Отравление ядами вызывающими функциональные расстройства. Отравления наркотическими средствами и психотропными веществами

Это яды, которые преимущественно действуют в зоне первичного контакта. К ним относятся: концентрированные кислоты, концентрированные щелочи, фенол, формальдегид, перекись водорода, спиртовой раствор йода, перманганат калия и др.

диссоциированных кислоты (серная, соляная, азотная) действуют своими ионами водорода, которые, сталкиваясь с тканями, вызывают их дегидратацию, коагуляцию белков с образованием кислых альбуминов

В отличие от кислот концентрированные щелочи действуют гидроксильными группами, вызывающие обмыливанием жиров и гидролиз белков с образованием щелочных альбуминов, которые растворяются в воде. Ткани отекают и смягчаются из-за того, что луга прон проникают значительно глубже, чем кислоты. Пораженные ткани приобретают серовато-белого цвета, а после образования щелочного гематина - буро-коричневого. Резорбция щелочей вызывает глубокие нарушения обмена веществ, щ в влечет расстройство деятельности органов и систем. В первую очередь - сердечно-сосудистойнної.

При пероральном введении кислот и щелочей в организм вокруг рта на губах и подбородке следы"химических ожогов"в виде потеков. Значительные изменения наблюдаются также по ходу пищевода, в желудке, дв ванадцятипалий кишке. Почти всегда имеет место значительный отек тканей гортани, который может вызвать асфиксийати асфіксію.

Степень некроза тканей при отравлении кислотами и щелочами зависит от их концентрации, уровня диссоциации и продолжительности контакта. С увеличением указанных характеристик возрастает и степень некротизации

1 Отравление отдельными кислотами

Для смертельного отравления нужно 5-10 мл соляной, 2040 мл уксусной, около 10 мл карболовой кислоты, 20-40 мл лизола. В быту чаще всего встречается отравление уксусной кислотой в виде эссенции (40-8 80% раствор кислоты), поскольку она очень распространена, потому применяется в пищевой промышленности и дома как приправа к блюдам и примесь при домашнем консервированииванні.

Случаи смерти от действия кислот на кожу в литературе не известны, поэтому отравление наступает после поступления их в желудочно-кишечного

. Действие уксусной кислоты характеризуется сильным отеком слизистой оболочки желудка, которая имеет темно-красный цвет. Вместе с тем применение ледяной уксусной кислоты сопровождается образованием почти черного цвета слизистой обо. Олонка желудка. В отличие от серной и соляной кислот, которые действуют сразу очень большим количеством. Н-ионов, уксусная кислота действует небольшими их порциями. И хотя одновременное действие. Н-ионов выражена меньше, длится она значительно дольше. Поэтому и тяжесть поражения будет достаточно великоикою.

Для поражения фторводневою (плавиковой) кислотой смертельная доза 10-15 мл. Характерно повреждения зубной эмали в виде тускло-желтоватой окраски с образованием мелких дефектов

. Карболовая кислота (фенол) как и ее производные (лизол, крезол), действует целой молекулой. В организм может попасть как перорально, так и через дыхательные пути или даже через неповрежденную кожу. Имеет как сильно раздражающее, так и обще токсическое (нервно-паралитическое) действие. Смертельная доза при введении через дыхательные пути составляет 1-2 г, пероральное 10-30 м мл.

Первая помощь : . При попадании фенола в желудок, нужно выпить большое количество воды, вызвать рвоту, а затем выпить активированный уголь. Затем промыть желудок 10-процент-ным раствором этилового спирта, а затем м теплой водой. Рекомендуется также выпить стакан молока, смесь яичного белка с водой или отвар риса или овсянкики.

При попадании на кожу нужно немедленно промыть пораженное место водой или протереть оливковым маслом, спиртом или глицерином до исчезновения белья омертвевшего слоя эпителия. При ликвидации аварии с выбросом фено ола использовать средства защиты органов дыхания и кожи (противогазы, прорезиненный костюм, резиновые сапоги и перчатки).

. Формалин (40% раствор формальдегида). Широко распространен в сельском хозяйстве, промышленности и медицине. Отравление бывает как несчастный случай, или с целью самоубийства. Имеет резкий специфический запах. Смертельная а доза 10-30 мл формалина. Формальдегид ведет к быстрому сворачиванию белков с образованием струпа. Кроме выраженной местного действия, имеет еще и общее действие на организм, и, в первую очередь, на центральную нервную сис тему, что вызывает одышку, синюшность, сердечная недостаточностьатність.

. Первая помощь

1). При попадании на кожу или в глаза: промывать водой в течение 15 мин

2). При попадании в внутрь: надо выпить (напоить) водой или молоком для разбавления; рвотные средства противопоказаны

3). Госпитализация

2 Отравление отдельными щелочами

Смертельная доза при отравлении едким натром и едким калием-

10-20 мл, нашатырным спиртом - 25-30 мл. Действуют щелочи преимущественно. ОН-ионами

В отличие от кислот, следы химического воздействия щелочей на коже вокруг рта и по ходу пищеварительного пути не имеют четкого отграничения от окружающих тканей, значительно набухшие. Слизистые рта, глотки сероватого в цвета, отекі.

. Аммиак может проникать в организм в виде газа или насыщенного 33% водного раствора (нашатырный спирт). Имеет резкий, специфический запах. Аммиак хорошо проникает через ткани в кровь и, достигая мозга, раздражающе н на него действует. При избытке аммиака в организме может наступить паралич нервной системы и смерть от асфиксии. На кровь аммиак оказывает гемолизирующая действие и влечет образование щелочного гематина. Смертельная доза 10-20 мл насыщенного раствора (33%) или 25-50 мл аптечного (10%) нашатырного спирт спирту.

. Первая помощь

При ингаляционном отравлении вывести пострадавшего из очага поражения. Дышать через увлажненную салфетку

При попадании на кожу промыть большим количеством воды, или протереть хорошо увлажненной тряпкой или салфеткой

В случае попадания внутрь большого количества гранулированных щелочных препаратов рекомендуется промывание желудка

При попадании внутрь химических веществ ни в коем случае не нейтрализуйте кислоту щелочами (пищевой содой), а щелочи кислотой (лимонной или уксусной). То, что допустимо для ожогов, не подходит к отр руення! о.

3 Отравление некоторыми другими корозивно ядами

. Перекись водорода . В медицине применяют 3% водный раствор. Употребляется еще и 33% раствор (пергидроль). Применяется для промывания ран в медицине, для отбеливания тканей в промышленности, волосы - в быту,. Протравлива. Ання семян - в сельском хозяйстве. Смертельная доза пергидроля - 100 мл. После приема внутрь очень быстро теряется сознание, появляется отек гортани и глотки, растет сердечно-сосудистая. НЕ достаточность и через несколько часов или суток наступает смертностиерть.

. Перманганат калия - сильный окислитель, что раздражающие свойства. Водные растворы широко применяются в медицине, сельском хозяйстве, лабораторной практике. Отравление случаются как самоубийства, несчастные случаи ((преимущественно у детей) и при введении концентрированных растворов в матку с целью прерывания беременности. Смертельная доза 15-20 г. После попадания яда внутрь развивается отек гортани, связок голос овой щели, появляются и быстро растут явления сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до коллапса. Похожую картину отравления дает и поступление в организм спиртового раствора йод йоду.

. Первая помощь

Промывание желудка, обволакивающие средства. Госпитализация

4 Яды с преимущественно общим действием (резорбтивные яда)

41. Яды, действующие преимущественно на кровь

Впитываясь в кровь, некоторые яды приводят к изменениям ее свойств и функций. Интерес ученых к гемолитическим ядов возрастает, поскольку в последнее время увеличилось количество отравлений, в частности грибами (см моржами и бледной поганкой), а также участились случаи укусов змеями. Обще характерным для этих ядов массивный внутрисосудистый гемолиз, сопровождающийся желтухой, гемолитической анемией, д истрофиею печеники.

. Окись углерода . Отравление угарным газом имеет место столь часто, что по количеству уступает разве что отравление алкоголем. Образуется оксид углерода при неполном сгорании органических веществ, содержащих углерод. Пусть иболее часто отравления угарным газом наблюдается в холодный период года, когда пользуются печным отоплением или когда человек находится в закрытом гараже при работающем двигателе автомобиля. Газ не имеет цвета и запаха, к тому же отравление наступает медленно, признаки интоксикации появляются, когда 30% гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин. В отравленной человека очень быстро нарастает мышечная слабкис во, и часто она самостоятельно не может покинуть загазованный помещения. Человек имеет розовый цвет кожи и слизистых оболочек. Смерть наступает, когда в крови накапливается более 60% карбоксигемоглобина. Бывают случаи молниеносной формы отравления. СО. Такая быстрая форма наблюдается, когда концентрация окиси углерода в окружающем воздухе превышает 1%. Человек, находящийся в помещении с высокой концентрац ией угарного газа в воздухе, мгновенно теряет сознание (подобно инсульта), у нее начинаются судороги и через несколько минут наступает смерть от остановки дыхания. Когда человек, находясь в состоянии алкогольног в опьянения, попадает в зону загазованности, действие алкоголя и угарного газа может суммироватьсяуммироватьсясумуватися.

Ряд веществ (бертолетова соль, нитроглицерин, анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон, динитробензол), попадая в кровь, образуют с гемоглобином достаточно стойкое соединение метгемоглобин, из-за чего в кровь неспособна транспортировать кислород к тканям организма и наступает острое кислородное голодание. При перорально-м введении смертельная доза анилина составляет 10-20 г, нитрита натрия -1-2 г, гидрохинона - 5-10 г, хлората калия - 10-15 г. Кроме свойства связывать гемоглобин, отдельные представители этой группы еще имеют избирательное воздействие на различные системы организма. Так, отравления хлоратом калия вызывает пораженных ния почек с развитием нефрита, сопровождается уремией, нитрит натрия подавляет сосудисто-двигательный центр, гидрохинон и анилин поражают дыхательный центр головного мозгазку.

Первые признаки интоксикации, как и при отравлении. СО, появляются при концентрации метгемоглобина 30%, а смерть наступает, когда она достигает 70-80%. В высокой концентрации метгемоглобин снижает резистентность эры итроцитив и ведет к гемолизу. Избыток веществ, которые образуют метгемоглобин, может накапливаться в печени и жировой клетчатке. Поэтому, если человек после отравления осталась живой, через некоторое время яв ища метгемоглобинутворення могут повториться вследствие выхода веществ в кровь из депепо.

. Первая помощь: потерпевшего внести на свежий воздух, обеспечить ему покой, согреть, дать вдохнуть нашатырный спирт, растереть тело, напоить крепким сладким чаем

Кроме того, надо давать кислород

При отсутствии дыхания - искусственная вентиляция легких , госпитализировать

Угарный газ легче воздуха, поэтому, находясь в задымленном помещении во время пожара, продвигаться надо согнувшись к полу

5 Отравление деструктивными веществами

Деструктивные вещества в большинстве имеют двойное действие есть, они частично вызывают раздражающее местное действие в зоне контакта и общую - на организм после резорбции

. Общим для всех деструктивных ядов является их способность после всасывания в кровь производить на организм действие, вызывает дистрофические, атрофические или даже некротические изменения, преимущественно паренхиматозных орган ни.

К деструктивных ядов относятся соли тяжелых металлов (ртути свинца, меди, цинка, мышьяка и металлоидов фосфора и др.). Названы яда нарушают все виды обмена веществ, блокируя функции ферментов. Уражают ться также центральная и периферическая нервная система . Большинство названных веществ может накапливаться в организме, вызывая хроническое отравлениеєння.

Все соли тяжелых металлов могут быть разделенными на несколько групп:

Соединения ртути;

Группа мышьяка;

Соли свинца;

Группа цинка

К группы ртути относятся также вольфрам и молибден. Ртуть - жидкий металл серовато-белого цвета. Вместе со своими соединениями широко применяется в промышленности, сельском хозяйстве, медицине. Металлическая ртуть. НЕ р растворяется в жидкостях организма и поэтому не ядовита. Очень ядовитые испарения ртути и ее соли - дихлорид ртути (сулема), хлорид ртути (каломель), гранозан и другие соединения, которые хорошо растворяются в водводі.

Попав в организм, пара или соли ртути действуют на белки тканей. Вследствие угнетения ферментной активности нарушаются процессы внутриклеточного обмена электролитами, потребление глюкозы. Страдает также гормональная и иммунологическая активностьть.

Наиболее часто наблюдается отравление парами ртути при разливке металлической ртути, которая, попадая на пол, одежду или другие предметы, начинает испаряться, вызывая хроническое отравление, а также в отравления сулемой, меркузал или гранозаном. Как правило, это несчастным случаеми.

. Сулема - белый кристаллический порошок, к которому, с целью предупреждения о токсичности, добавляются розовые или синие красители. Смертельная доза сулемы колеблется от 0,1 до 0,5 г. При попадании в организм симптом мы отравления появляются очень быстро. Это общие для всех отравлений признаки: тошнота, рвота, понос, слабость, головная боль, а также и специфические для отравления тяжелыми металлами - металлический вкус во рту. Бл ювота и понос бывают кровавыми. Сначала наблюдается увеличение количества мочи, но быстро наступает анурия. В моче появляется кровь. Смерть наступает через 2-3 дня. Обращает на себя внимание характерная для отравления ртутью - темно-серая кайма на деснах, на границе с зубами зубами;

Значительные особенности имеет отравления цианистым ртутью, так как при введении в организм через желудок, под действием соляной кислоты образуется синильная кислота, которая и обусловливает клинику отравления. Смертельная доза циано исто ртути -0,2-1,0г.

При проявлении в квартире или в другом помещении разлитой ртути-немедленно сообщить в службу оперативного реагирования или управления по. ЧС. Если в помещении разбит ртутный термометр, собрать мелкие капли ртути эмалированным совком или резиновой грушей с тонким наконечником. Можно проводить сбор ртути при помощи разогретого до 70-80 °. С мыльно-содового раствора (4% мыла и 5% водный раствор соды), который нанос иться на обрабатываемую поверхность, растирается щеткой, а затем смывается водой в канализационную сеть. Использование пылесоса для собирания ртути - запрещаетсяься.

. Первая помощь: сменить одежду, принять душ, прополоскать рот - 0,25% раствором перманганата калия, почистить зубы, выпить 2-3 яичных белка, молоко, слизистый отвар. В тяжелых случаях - госпитализация

. Соединения мышьяка . В чистом виде мышьяк - это металл серого цвета, который совсем ядовитый. Все же его соединения, как неорганические, так и органические - очень ядовитые, особенно соединения трехвалентного мышьяка (оксид мышьяка). Используются соединения м мышьяка для протравливания зерна в сельском хозяйстве и в медицине как средство дератизациії.

Отравление мышьяком - это несчастный случай. Хотя в прошлом веке мышьяк применялся и для убийства, как вещество без запаха, вкуса и цвета. Смертельная доза составляет 0,1-0,2 г

Соединения мышьяка - арсениты калия, натрия, кальция, мышьяковистый водород попадая в организм, в местах контакта вызывают местное действие (от легкого воспаления до некроза слизистых оболочек)

Соединения мышьяка поражается нервная и сосудистая системы организма. Капилляры и мелкие сосуды расширяются, происходит перераспределение крови, в связи с чем падает артериальное давление и развивается круга апс.

зависимости от путей введения и дозы мышьяковых соединений выделяют желудочно-кишечную и паралитическое формы отравления

. Желудочно-кишечная форма возникает при введении яда в пищеварительный тракт. Через 0,5-1 ч после приема мышьяка начинает ощущаться привкус во рту, ощущение першиння и изжоги в горле, боль в животе, неудержимая рвота июня рез несколько часов появляется понос, причем выделения имеют вид рисового отвара (холероподобный стул). Выделение мочи резко уменьшается, вплоть до анурии. Судороги появляются в мышцах голени, потом раз повсюджуються на другие группы мышц за счет перераспределения крови отмечается посинение лица, ногтей и похолодание конечностей. Смерть обычно наступает через 1-2 дня после приема ядовотрути.

Паралитическая или нервная форма отравление возникает, когда яд вводится парентерально, или в желудок попадает одновременно большое количество мышьяка. Сопровождается сильной головной болью и головокружением, бредом, судорогами. Быстро на. Аста глухота, затем развивается коллапс и отравлен впадает в коматозное состояние. Смерть наступает достаточно быстро (от нескольких часов до суток) от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центртру.

Случаи хронического отравления мышьяком встречаются редко, в основном как профессиональные, при нарушении техники безопасности. Клиника таких отравлений очень разнообразна. Проявления их зависят от патологических изменений, вы иникають в различных системах и органах. Эти изменения обусловленыні:

1) поражением сосудистой системы (парезы и параличи), мелких сосудов и капилляров, в первую очередь желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, тошнота, поносы или запоры), конъюнктивиты, пигментные пятна, гипер ркератозы, лишаи на коже, поражение ногтей в виде белых полос, идущих поперек ногтей (полосы. Месса)

2) поражением центральной и периферической нервной системы (головная боль, снижение работоспособности, парестезии конечностей, параличи мышц - чаще разгибателей, атрофия мышц)

Смерть при хроническом отравлении обычно наступает от сердечно-сосудистой недостаточности, через дегенеративное изменен сердечную мышцу дистрофическими изменениям подвергаются и другие органы (печень, почки)

. Первая помощь

Рвотные средства; промывание желудка, затем обволакивающие средства. Госпитализация

. Соли свинца: уксуснокислый, хлористый, азотнокислый свинец, окись свинца и другие. К этой группе относятся также висмут, олово, таллий, барий. Случаи острого отравления свинцом - явление нечастое. Нередки случаи хронического профессионального отравления в промышленности, полиграфии. Все же же иногда встречаются случаи отравления свинцом, например, употребление вместо алкоголя спиртового раствора свинцовых солей, приготовленный для примочек, а также при применении растворов солей свинца как абортивного средства. Смертельная доза солей составляет 20-50 г. Тогда наблюдается рвота, иногда с кровью, боль в животе с тенезмами и поносом, металлический привкус во рту, жажда. При применении одночасье но большого количества свинцового препарата быстро наступает коллапс и смерть от паралича сердца. В более медленных случаях отравления появляются признаки поражения систем выделения свинца - разрыхление десен, сл инотеча, белок в моче, расстройства со стороны нервной системы - судороги, потеря чувствительности, ступор, бред, потеря сознания и смерть на 2-й - 3-й ден3-й день.

. Соли меди . Наиболее распространенными солями меди является медный купорос, бордоская жидкость (смесь медного купороса с гашеной известью) и хлор окись меди, применяемые в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями садов, в строительстве, быту и т. др.. Смертельная доза медного купорос су 1,0-3,0 г.

Симптомы отравления солями меди такие же, как и при отравлении другими солями тяжелых металлов, рассмотренных выше. Рвотные массы окрашены в зеленый цвет, а стул - в темно-серый, почти черный

. Первая помощь . Рвотные средства; промывание желудка. Госпитализация

. Все рассмотренные яда соли тяжелых металлов и фосфора - накапливаются и хорошо сохраняются в костях, волосах, ногтях, где могут проявляться через несколько лет, десятилетий и даже столетий

6 Отравление ядами, вызывающими расстройства функций систем и органов (функциональные яды)

Это самая большая группа ядов, к которой также относятся почти все лекарственные препараты

Действие общеобразовательных функциональных ядов характеризуется резким нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме, в результате чего развивается быстрая гипоксия и наступает смерть. К обще-функциональных ядов относятся цианиды (синильная кислота, цианистый калий, натрий или ртуть), сероводород , углекислый газ и др.і.

. Отравление синильной кислотой случаются редко, преимущественно у детей при поедании большого количества зерен косточек абрикосов, вишни, персиков, миндаля. Иногда бывает и у взрослых при тех же обстоятельствах или при употреблении вишневой, сли ивовои (с косточками) настойки, хранившейся более двух лет гликозиды, содержащиеся в зернышках, под действием желудочного сока гидролизуются с образованием синильной кислоты под действием синильной кислоты т канинний фермент цитохромоксидаза стабилизируется в трехвалентном состоянии железа, за счет чего почти на 80% падает поглощение клетками кислорода крови. Кроме того, возникает паралич дыхательного и сосудисто-двигательного ного центров. Смерть наступает очень быстро, от нескольких минут до нескольких десятков минут. Смертельная доза синильной кислоты - 0,05-0,1 г, цианистого калия или натрия - 0,15-0,250,25 г.

Если приняты большое количество цианидов, то уже через минуту появляется одышка, судороги, зрачки расширяются, человек теряет сознание и наступает смерть. Принятие меньшей дозы цианидов вызывает клинические сим мптомы отравления через 5-10 минут. Возникает сильная головная боль, боль в области сердца, тахикардия, одышка, покраснение лица, головокружение, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость. Потом - судороги, потеря сознания и за 30-40 минут наступает смерть от остановки дыхания и сердцарця.

. Помощь таким больным нужно предоставить очень быстро с применением антидотов: амилнитрит и пропилнитрит. Дать выпить крепкий сладкий чай

При ингаляционном поражении надеть противогаз, под шлем-масс-ку противогаза ввести ампулу с амилнитрит, после чего раздавить ее головку и вдыхать пары. Необходима кислородная терапия, искусственная вентиляция легких ь. Обязательно - крепкий сладкий чай, который способствует нейтрализации и выведению ядовитого вещества из организма. Госпитализацияія.

. Сероводород - бесцветный, очень ядовитый газ тяжелее воздуха, поэтому накапливается в канализационных колодцах, выгребных ямах, шахтах, обычных колодцах. Образуется при разложении органических остатков и минер ралив, содержащие серу. Имеет запах тухлых яиц. Попадает в организм через дыхательные пути. Отравления наступает, если концентрация сероводорода в воздухе превышает 10 мг /мг/м 3 .

Чаще отравление наступает, если нарушается техника безопасности. При вдыхании сероводорода очень быстро теряется сознание, появляются судороги, рефлексы подавляются, нарастает нарушение сердечно-сосудистой й и дыхательной деятельности и быстро наступает смертностиь.

. Первая помощь . Вынести пострадавшего на свежий воздух, при отсутствии дыхания. ИВЛ

. Углекислый газ (диоксид углерода) . Не имеет запаха и цвета, тяжелее воздуха. Отравление им - также несчастные случаи из-за нарушения техники безопасности, например, при чистке рабочими бродильных чанов для вина или после квашеной капусты, при очистке выгребных ям, колодцев и т. др.. При превышении в воздухе концентрации диоксида углерода наступает отравление. Клиническая картина похожа на отравление сероводородом. Смерть вследствие паралича дихальног в центрентру.

7 Нейротропные яды

Нейротропные яды, в свою очередь, их можно разделить на:

а) подавляя центральную нервную систему;

б) такие, что вызывают возбуждение и судороги;

В большую группу подавляющих ядов относят снотворные препараты, наркотические вещества, алкоголь и его суррогаты. Отравление снотворными препаратами - или несчастные случаи вследствие передозировки лекарств, или приема большого количества с целью самоубийства, хотя и случайные отравления и убийства таким образом также нельзя исключать. Наиболее известные снотворные - производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, барбитал, барбамил, этаминал), а также производные других веществ (нитрозепам, ноксирон) и т.д.. Смертельные дозы колеблются в довольно широких пределах - е д 1 г для этаминала натрия до 5-15 г для ноксирон. Как снотворные вещества действуют и транквилизаторы - седуксен, триоксазин, элениум, и т и. ін.

Попав в организм, снотворные вещества влечет резкое угнетение деятельности центральной нервной системы, вследствие чего человек засыпает, но этот сон быстро переходит в коматозное состояние, щ сопровождающееся замедлением дыхания, падением артериального давления и олигурией за счет падения почечного давления течение 2-3 суток наступает смерть вследствие асфиксии от паралича дыхательного центра и резкого отека легень.

. Первая помощь . Промывание желудка, если прошло 24 часа после отравления. При немедленной вмешательстве - рвотное средство (ипекакуана), на стадии засыпания - промывание желудка, активированный уголь. Постоянное наблюдение и д уход. Вызвать скоростейшвидку

8 Отравление наркотиками

Отравление наркотиками очень участились в последнее время большей части это несчастные случаи вследствие значительного передозировки при употреблении с целью достижения эйфорического состояния, что возможно лишь при превышении и терапевтической дозы. В медицине наиболее известны средства алкалоидных группы: опий и его производные - морфин, кодеин, а также папаверин, героин, кокаин, гашиш (план, анаша, марихуана) и иін.

По симптоматикой острого отравления выделяется три периода,. В первом периоде улучшается самочувствие, повышается настроение и появляется эйфорическое состояние, лицо краснеет, пульс и дыхание прискорюют ться . Во втором периоде появляется апатия, сонливость, лицо бледнеет, дыхание и сердцебиение замедляются, зрачки сужаются, наблюдаются тошнота и рвота

Если в организме находится значительное количество наркотиков, то может наступить третий период - наркотический. Он характеризуется расслаблением мышц, снижением рефлексов, значительным сужением зрачков, за исключением тком отравления кокаином, когда зрачки расширяются. Сознание утрачивается, человек впадает в кому. Смерть вследствие паралича дыхательного центра зависимости от дозы, смерть может наступить через несколько часов или 1 -2 дня после приема наркотика. Смертельная доза морфина при обычном (внутримышечном) введении составляет 0,2-0,4 г, при внутривенном она снижается до 0,1-0,2 г, но при привыкании организма у некоторых субъектов может повышаться до 5-10 г, то есть расти в 50 раз. Смертельная доза опия, принятого внутрь, составляет 2-5 г, кокаина - 1-1,5-1,5 г.

. Первая помощь . Рвотные средства противопоказаны. Промывание желудка, активированный уголь, обеспечение адекватной вентиляции легких

9 Отравление алкоголем

Среди всех отравлений, бесспорно, первое место занимает отравление этиловым алкоголем. Поэтому оно рассматривается отдельно, несмотря на принадлежность к ядам, подавляющих,. ЦНС

. Этиловый алкоголь -бесцветная, прозрачная, летучая жидкость, жгучая на вкус. В разных концентрациях присутствует как составная часть алкогольных напитков. Действие алкоголя на организм обусловлено влиянием его на центральную нервную систем м. Сначала происходит торможение функции коры головного мозга, а в дальнейшем, при наращивании концентрации этанола в организме, тормозные процессы распространяются на подкорковые узлы, мозжечок, центры продолговатого и спинного мозга. Одновременно нарушается функция вегетативной нервной системы и внутренних органов. При этом может наступить коматозное состояние и смерть - или от непосредственного токсического действия алког оль на дыхательный центр, или от ослабления сердечной деятельноності.

Будучи введенным в организм через рот, алкоголь начинает всасываться уже в ротовой полости, далее в поцелуе (около 20%) и в двенадцатиперстной и тонкой кишке (80%). Всасываясь в кровь, алкоголь рас одиляеться во всех тканях, жидкостях и органах до наступления диффузной равновесия (фаза резорбции). Это происходит за 1-1,5 часа, иногда и раньше. После достижения наивысшей концентрации начинается выведет ния алкоголя из организмаму (фаза элиминации которая наступает через 1,5-3 часа)

В организме под воздействием ферментов алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы в печени, и под влиянием каталазы в мышцах, около 90-92% принятого алкоголя инактивируется за счет окисления в ацетальдегида, ацетата, углекислого газа и воды 8-10% выводятся с выдыхаемым, мочой, потом, молоком, слезами и т д.

Влияние введенного в организм алкоголя зависит не только от количества и концентрации алкогольных напитков, но и от многочисленных моментов, особенностей и обстоятельств, среди которых важное значение имеют:

Индивидуальная толерантность организма к алкоголю;

Физическое и психическое состояние;

Возраст человека;

Количество и характер пищи, содержащейся в желудке;

Температура окружающей среды и т др.. Токсичность этилового алкоголя значительно повышается наличием в нем других спиртов (амилового, изобутилового и других) или сивушных масел в самогоне

Обычно человек не принимает большого количества алкоголя одновременно, поэтому концентрация в организме повышается постепенно, обусловливая ту или иную степень алкогольного опьянения

Считается, что содержание алкоголя в крови до 0,5 г / л (до 0,5% о) (% о - промилле), не производит заметного влияния на организм и человек полностью контролирует свое поведение, как и совсем трезвая. Но надо и о том, что у детей даже такая концентрация вызывает значительную интоксикацию, а у взрослых - при определенных условиях - так называемое патологическое опьянениея.

Вторая стадия - опьянения средней степени что соответствует содержанию алкоголя в крови 1,5-2,5 г / л (1,5-2,5%), характеризуется эмоциональной нестабильностью, подавленностью, нарушением походки, речи, ориентации в пространстве и окружающей обстановке. Приеднуют ться вегетососудистые расстройства - пульс слабеет, лицо бледнеет, появляется слюнотечение, рвота, учащается мочеотделениея.

Если содержание алкоголя в крови превышает 3 г / л (3%) наступает тяжелая алкогольная интоксикация, угрожающая жизни. Хмельная человек впадает в кому с нарушением функции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Мо ожливий коллапс и наступление смерти. Особо опасен такое содержание алкоголя в организме людей с заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систетем.

Считается, что концентрация алкоголя в крови 5-6% в является бесспорно смертельной. Как правило, так оно и есть, но иногда бывают случаи, когда при других причинах смерти (падение с высоты, транспортная травма, утопления в воде, повешение и т др.) в крови судебно--токсикологическим исследованием оказывается 7-8% о и даже 10% в алкогололю.

. Тяжелой алкогольной интоксикации способствуют примеси к алкоголя, например, табака, опиума, барбитуратов, листья и корни ядовитых растений т др.

Скорость снижения концентрации алкоголя обусловлена??несколькими факторами. В первую очередь, состоянием обмена веществ в организме, физическим утомлением, предыдущим голоданием, тяжелым физическим трудом, упитанные истю и даже температурой окружающей среда.

. Первая помощь . Рвотные средства, промывание желудка. Уложить на сторону по профилактике причинения языка, аспирация рвотных масс

10 Отравление ядохимикатами

В сельских жителей, а за последние годы и в городских - при обработке выделенных земельных участков (огородов, садов), относительно часто встречаются случаи отравления ядохимикатами, которые подразделяются по происх кой и назначению на несколько декабре.

. По назначению выделяют:

Гербициды и дефолианты - предназначены для борьбы с сорняками;

Инсектициды - для воздействия на вредных насекомых;

Фунгициды - для уничтожения грибов;

Зооциды - для борьбы с грызунами

. По происхождению выделяют: хлорорганические, фосфорорганические и ртутьорганические соединения, цианиды, препараты меди, мышьяка и алкалоиды

Указанные вещества применяют и в быту для борьбы с насекомыми домашних животных (блохи), помещений (тараканы, моль, комары и др.)

Большинство ядохимикатов имеет свойство долго храниться и накапливаться в окружающей среде (растениях, почве, водоемах), откуда могут попадать в организм человека. Так, фосфороорганич ские соединения наименее устойчивы, сохраняются до 1 месяца, а хлорорганические соединения - дуэты - до 8-10 лет. Кроме того эти вещества имеют тенденцию к кумуляции в жировой ткани, поэтому переходя в организм постепенно, в небольшом количестве, накапливаются и вызывают хроническое отравлениеня.

хлорорганические соединения (гемптохлор, гексахлоран, алдрин и др.) хорошо растворяются в жирах и органических растворителях, но плохо в воде. В организм попадают через дыхательные или пищеварительные пути, а такие, как алдрин и дилдрин мо ожуть просачиваться через неповрежденную кожу. Поражаются печень, почки, сердечная мышца, мозг, надпочечники, щитовидная железа, слизистые оболочки пищеварительного пути. Считают, что при отравлении хлороргани чними ядохимикатами нарушается тканевое дыханиеання.

Острое отравление сопровождают боль головная, за грудиной, под грудью, в мышцах конечностей, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия, одышка, судороги, повышение температуры. Затем присоединяются явления т токсического энцефалита, кома и смерть через несколько часов после отравленияя.

. Фосфорорганические соединения (карбофос, сайфос, фосфамид, тиофос, хлорофос, меркаптофос, метилнитрофос, пирофос и многие другие). Выпускаются в виде жидкостей или кристаллических порошков. Если в состав. ФОСив входит сера - вещество имеет резкий запах чеснока. Хлорофосфосфамид и оксаметил растворимые в воде, все остальные - только в жирах и органических растворителях. Хорошо всасываются через неповрежденную кожу или попадают в организм чере с слизистые оболочки дыхательных путей и желудок. Наименее устойчивые с ядохимикатов в почве, воде и растениях нейтрализуются в течение месяца, разлагаются при кипячениитінні.

По происхождению отравления - это несчастные случаи при нарушении техники безопасности. По механизму действия. ФОСы относятся к ан-тихолинестеразних веществ. Они блокируют холинестеразу и другие клеточные ферменты, вследствие чего избыточного шкове накапливается медиатор - ацетилхолин, что ведет к нарушению передачи нервных импульсеів.

Отравление фосфорорганическими соединениями характеризуется беспокойством, чувством страха, головокружением, слюно и слезотечением, тошнотой, болями в животе, поносами. Затем появляется сужение зрачков и спазм ак комодации, вследствие чего резко ухудшается зрение. Наблюдается расстройство дыхания из-за спазма бронхов в совокупности с выделением большого количества слизи. Появляются парестезии, атаксия, тремор головы и р ук, нарушения речи, спутанность сознания. Наконец появляются клонико-тонические судороги и развивается кома. Смерть чаще наступает от паралича дыхательного центра в течение первых суток. В более поздние сроки развивается бронхопневмонийвмонія.

. Первую помощь следует предоставить немедленно, потому дихлофос быстро всасывается в кровь. При его попадании в организм пострадавшему дают несколько стаканов воды (с активированным углем или питьевой содой -1 чайная ложка на стакан воды) и вызывают рвоту, раздражая корень языка или задней стенки глотки. Эту процедуру повторяют 2-3 раза. Затем дают выпить полстакана 2% раствора питьевой соды и 1-2 ст ложки активированного угля. Анти дот: атропин (закапать в глаза очі).

После проведенных процедур интоксикация уменьшается и через 2-5 суток человек выздоравливает

. Ртутьорганические ядохимикаты этилмеркурхлорид содержится в гранозаном, меркузал, меркугексани и других веществах, которые применяются как фунгициды и бактерициды. Очень токсичны, легко испаряются, устойчивы в окружающей среде, способны к накоп пичення в организме. Механизм действия связан с блокированием сульфгидрильных групп белков и ферментов, грубо нарушает обменные процессы организма. Смертельная доза этилмеркурхлорид составляет 0,2-0,44 г.

Клиническая картина, типичная для отравления препаратами ртути. Первая помощь аналогична как и при поражении ртутью

11 Пищевые отравления

. Во пищевыми отравлениями понимают расстройство здоровья - острое, хроническое заболевание человека или даже смерть, связано с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов

1. Продукты ядовитые по своей природе постоянно и вызывают истинные отравления. Это:

а) продукты растительного происхождения:

Грибы (мухомор, бледная поганка, строчки и др.);

Зернышки косточковых плодов (абрикосы, персики, миндаль, вишня, слива и т. др.);

Другие ядовитые растения (белена, цикута, аконит, болиголов и

б) продукты животного происхождения:

Рыба (маринка, усач, мурена,. Кочака, минога, фуга и др.);

Железы внутренней секреции убойного скота

2. Продукты ядовитые временно и в такие периоды могут вызвать расстройство здоровья. К таковым относятся продукты:

а) растительного происхождения - старые съедобные грибы, зеленые арбузы, картофель с зеленой поверхностью и др.;

б) животного происхождения - некоторые рыбы во время нереста

3. Продукты неядовитые, сами по себе, но в них могут содержаться ядовитые примеси - куколь, горчак, рожки и другие (в муке), пестициды (в овощах)

4. Отдельно выделяют пищевые токсикоинфеции и бактериальные интоксикации

Токсикоинфекции возникают вследствие употребления продуктов питания, содержащих патогенные микроорганизмы (например, яйца птиц, зараженные сальмонеллезом)

интоксикации вызываются употреблением продуктов, которые содержат в себе токсины (палочки ботулизма, стафилококков и т др.)

Отделяют также расстройство здоровья, который возникает при употреблении продуктов питания, пораженных грибами (рожки, нажитниця)

Все пищевые отравления характеризуются внезапностью возникновения. Скрытый период достаточно короткий. Чаще поражаются несколько человек, употреблявших эти продукты. Большинство пищевых отравлений имеет бактериальное похо одження. Протекающие они остро и обычно заканчиваются выздоровлением. Исключения составляют отравления грибами, ботулотоксином и некоторыми растениями (например, отравления детей беленойотою).

Украина относится к странам, в которой употребление дикорастущих грибов является традиционным, но эта традиция таит в себе опасность отравления. Чаще отравление возникает вследствие потребления бледной поганки, хотя ре еструються случаи, связанные с употреблением таких видов, как рядовка тигровая, шампиньон желтокожие, строчки, гриб-зонтик кирпично-серо-красный, опенок ложный тощо.

. Отравление грибами - явление сезонное, случается весной, летом и осенью состоянию на 0509 2004 в Украине было зарегистрировано 497 случаев отравления несъедобными грибам (из них 82 - дети); умерли - 75 (в тч 15 детей)

Тенденция роста количества отравлений грибами, к сожалению, систематическая и по состоянию на 050905 зарегистрировано: в. Кировоградской и. Луганской областях - по 28,. Сумской - 23,. Донецкой,. Хмельницкой,. Июн рнигивський - по 15,. Запорожской - 13,. Житомирской - 110.

Пик отравлений грибами в Украине, как подтверждает многолетний анализ, систематически проводится. Министерством здравоохранения, приходится на начало осени. Большинство отравлений вызвано, как правило, употребляется анням пластинчатых ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы, ложные опята, дождевики, шампиньоны), которые ошибочно воспринимаются за съедобные, и условно-съедобных грибов (при разламывании выделяют мл очковый сок - дождевики, чернильный гриб, сморчки и др.) - в результате неумелой или неправильной их кулинарной обработки. А немало случаев отравлений съедобными грибами, является основанием считать причинами от руень и другие факторы (место сбора грибов, возраст грибов и т.п.що).

Отравление грибами преимущественно бывают случайными (пострадавшие уверены, что употребляли съедобные грибы) и по большей части имеют"семейный"характер. Симптомы отравлений развиваются в диапазоне от 30-ти минут до 24-х часов. Отравление грибами протекают намного тяжелее, чем другие пищевые отравления, и нередко осложняются употреблением алкогольных напиткильних напоїв.

К сожалению, на территории нашей страны ежегодно регистрируются летальные случаи вследствие отравлений грибами. Особую озабоченность вызывает стабильно высокий уровень смертности, в том числе среди детей, ведь является применение грибов детям до 8 лет категорически противопоказано. Специалисты не рекомендуют употреблять грибы также беременным и кормящим матерям грудью. Основной причиной смертных случаев является, как правил в, позднее обращение за медицинской помощью в медицинские учреждениеади.

Отравление весенними грибами строчки происходит через их внешнее сходство со съедобными грибами зморжкамы, а также из-за неправильной кулинарной обработке, так как их токсичное вещество - гель-Велов кислота - при варке с добавлением столовой оц. ЦТУ течение 5 - 10 минут переходит в отвар, частично разлагается, и строчки становятся неядовитыми. При нарушении обработки через 0,5-4 часа после поедания грибов появляется тошнота, рвота, боль в же ивоти и головная боль, понос. Затем расширяются зрачки, возникают судороги и наступает кома. На вторые сутки появляется желтуха, увеличивается печень и селезенка. Смерть наступает на 2-6-й день. Обращает внимание желтый цвет кожи и слизистых оболочек, особенно склер. Летальность составляет 20-7020-70%.

. Бледная поганка извне несколько похожа на шампиньон, есть три разновидности: белая, желтая и зеленая. С этого гриба выделено несколько ядовитых вещества - аманитотоксин, аманитгемолизин, фалоидин, а-и р-аманитин. Главную роль в отравил. Енни играет аманитотоксин, потому что другие разрушаются при термической обработке и под действием желудочного сокку.

Первые признаки отравления возникают через 10-12 часов (иногда позже): тошнота, понос, олигурия, которая сменяется анурией, диплопия, увеличивается печень, дальше наступает потеря сознания и кома. Смерть, найчас стише, через 2-7 суток. Летальность достигает 45-900%.

. Мухомор имеет специфический красный цвет с белыми пятнами, через что отравляются им нечасто. Ядовитые вещества: мускарин, мускаридин, пильцтоксин. Проявления отравления появляются через 1-6 часов. Кроме симптомов обычно них для отравления другими грибами, при отравлении мухомором отмечается слюно-и слезотечение, потливость, одышка. Пульс ускоренный и зрачки сужены (вследствие действия мускарина), или замедленный и зрачки раз расширенных (под влиянием мускаридин). Затем появляются судороги, потеря сознания, и в течение суток наступает смерть. Процент летальных случаев относительно небольшой (от 1% до 5% - по данным разных авторовторів).

12 Отравление ядовитыми растениями

Этот вид отравлений случается в теплое время года, в основном у детей или людей, которые не разбираются в растениях. Бывают отравления аконитом (действующее вещество - аконитин) болиголовом пятнистым (содержит. Алкала лоид кониин) беленой, дурманом (содержащие атропин, скополамин, гиосциамин) цикутой и другими растениями.

Отравление начинается остро. Через 15-30 минут после употребления растений начинается слюнотечение,"царапанье"во рту и в пищеводе, боль в животе, тошнота, рвота, понос, судороги, сужение или расширение с зрачков, тахикардия, которая сменяется брадикардией. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельної діяльності.

. Первая помощь

13 Пищевые интоксикации

Наиболее опасной считается ботулизм . Интоксикация вызывается палочкой ботулизма. Известно шесть типов этих микробов. В нашей стране возбудителями заболевания могут быть типы. А,. В и. Е. Существуют в виде спор и вегетативных форм, все типы ана аэробы. Сухие споры могут сохраняться десятилетиями, а попадая в благоприятную среду - превращаться в вегетативные формы, которые производят экзотоксин - образование белковой природы. Экзотоксин разрушения уеться при нагревании до 80 °. С в течение 15-30 минут, а при 100 °. С - за 5-15 минувилин.

Причиной поражения ботулизмом считаются продукты, не подвергавшиеся достаточный термической обработке зачастую это продукты, которые готовятся и принимаются без достаточной термической обработки: колбасы, паштеты, ш ветчина, рыба, мясные, рыбные и овощные консервы. Особенно опасны продукты домашнего приготовления. Размножаются палочки ботулизма на отдельных участках продуктов питания, поэтому поражаются не все люди, употреблявшие один и тот же продукт. Попав в кишечник, вегетативные формы проникают в кровь и разносятся по всем органам. Производимый ими экзотоксин поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-суды. ННУ и мышечную системстеми.

После употребления зараженных палочкой ботулизма продуктов наступает скрытый период. Колебания этого периода в пределах от 2 часов до 10 суток (в среднем 18-24 часа). При коротком инкубационном периоде лет тальнисть выше. Первые проявления интоксикации: недомогание, головная боль, слабость, беспокойство, бессонница, тошнота, рвота, сухость во рту, понос. Затем присоединяется двоение в глазах (сетка, расширение зрачков), снижение слуха. Позже возникает нарушение глотания, ограничение подвижности языка, нарушение или потеря голоса, затруднения мочеиспускания. Кровяное давление вначале несколько снижается, вследствие брадикардии которая сменяется тахикардией и повышением артериального давления. Дыхание учащенное (до 50 дыхательных движений в минуту), поверхностное, беспорядочное. Сознание сохраняется до смерти. Смерть наступает в течение 1-2 ди бы от асфиксии центрального происхождения. Летальность достигает 40-70гає 40-70%.

. Первая помощь . Промывание желудка. Немедленная госпитализация

Стафилококковая интоксикация

Стафилококки, в отличие от палочек ботулизма,-аэробы. Жизнедеятельность их может протекать в любых продуктах, особенно - молоке, молочных продуктах, а также на мясных, рыбных продуктах и??кондитер ских изделиях. Стафилококки погибают при нагревании до 80 °. С через 10-60 минут, а при кипячении - сразузу.

Размножаясь в продуктах питания, стафилококки выделяют гемолизин, дермотоксин, а также энтеротоксин-комплекс специфических полипептидов. В настоящее время известно шесть типов ентеротоксы-нов. Они витримуют во температуру свыше 120 °. С. Попав в пищеварительный тракт, энтеротоксин вызывает отравление. Скрытый период длится от 0,5 до 4 часов, затем появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос. В тяжелых случаях появляются судороги и наступает коллапс. Выздоровление наступает через 1-2 суток. Смертельные случаи бывают редкийь рідко.

. Первая помощь . Промывание желудка. Принять активированный уголь. Диетотерапия, антибактериальная терапия по назначению врача

Пищевые токсикоинфекции

Чаще вызываются сальмонеллами которых известно более 140 разновидностей. Более 60 из них патогенны для человека. Источником микробов есть скот, птицы и люди-бациллоносители. Попав на пищевые продукты, сальмонеллы выделяют энтеротоксин, который и разрушается при термической обработке при 70 °. С за 10 - 50 минут, а при 100 °. С - мгновенно. При недостаточной термической обработке, несоблюдении правил личной гигиены, энтеротоксин попадает в. ЖКТ ового тракта и вызывает отравление. Скрытый период длится 12-24 часа. Начало бурное - тошнота, рвота, холодный пот, понос, возможно повышение температуры до 40 °. С. Общая интоксикация может суп роводжуватися высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки. Клинические формы токси-коинфекции полиморфные. Интоксикация длится 3-7 суток. Смертью заражения заканчивается нечастося нечасто.

. Первая помощь . Промыть желудок большой количеством воды. Дать выпить щелочной раствор обратятся к врачу

Отравления различаются по причине (случайные и преднамерен­ные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и быто­вые). В судебно-медицинской практике выделяют яды преимущественно с местным действием (едкие яды), к которым относят концентрирован­ные кислоты и щелочи, вызывающие резкие морфологические измене­ния в месте приложения в виде химического ожога различной степени. При приеме едких веществ через рот возникают ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек.

Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водо­родными ионами, которые обезвоживают ткани и свертывают белки, приводя к коагуляционному (сухому) некрозу. Характер поврежденной поверхности (струп) нередко позволяет предположить действие опреде­ленной кислоты. В случае отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода и желудка, а струп приобретает бурую или почти черную окраску. При от­равлении азотной кислотой наблюдается желтая или зелено-желтая ок­раска пораженных тканей; действие уксусной кислоты связано с ее вы­раженным гемолизирующим эффектом, в результате чего струп приоб­ретает розовато-красноватый оттенок.

Щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами, вы­зывая разжижение и расплавление белков с образованием колликваци-онного (влажного) некроза тканей. Пораженные участки становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. На слизистой оболочке образуется струп серо-зеленоватого или темно-бурого цвета.

К другой группе относят резорбтивные яды, токсический эффект ко­торых проявляется лишь после их всасывания. Эта группа ветючает в себя следующие ядовитые вещества.

Деструктивные яды, вызывающие дистрофические, некробиотичес-кие и некротические изменения во внутренних органах. К ним относят­ся производные ртути (сулема, гранозан и др.) и соединения мышьяка (ангидрид мышьяковистой кислоты).

Яды, изменяющие состав крови, - кровяные. К ним прежде всего от­носят окись углерода (угарный газ), при попадании которого в орга-

низм происходит связывание гемоглобина и образование карбоксиге-моглобина, придающего крови, мышцам, трупным пятнам ярко-крас­ный цвет. Другими представителями этой группы являются метгемогло-бинобразующие вещества (анилин, бертолетова соль, нитрит натрия, нитробензол, гидрохинон и др.). Как и карбоксигемоглобин, метгемог-лобин является стойким соединением, не способным присоединять кислород и переносить его к тканям.

Функциональные яды, оказывающие общеклеточное и нейтротропное действие без выраженных морфологических изменений. К ним отно­сятся яды: 1) парализующие или угнетающие ЦНС (фосфорно-органи-ческие соединения, соединения синильной кислоты (цианиды с запа­хом горького миндаля), этиловый и метиловый спирты, этиленгликоль, наркотики и снотворные вещества); 2) яды возбуждающего и судорож­ного действия (алкалоиды в виде атропина и стрихнина); 3) яды с пре­имущественным действием на периферическую нервную систему (мио-релаксанты, пахикарпин).

Выделяют также пищевые отравления бактериального происхожде­ния (ботулизм) и пищевые отравления небактериального происхожде­ния (ядовитые грибы, ядовитые растения, ядовитые продукты животно­го происхождения).

Судебно-медицинская экспертиза отравлений базируется на деталь­ном анализе обстоятельств происшествия, данных медицинских доку­ментов, результатов вскрытия трупа, судебно-химического исследова­ния объектов, результатов других видов лабораторных исследований (гистологического, биологического, ботанического, бактериологичес­кого и др.). Следует помнить, что положительные или отрицательные результаты судебно-химического исследования сами по себе еще не яв­ляются во всех случаях доказательством наличия или отсутствия отрав­ления. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены по­смертным попаданием различных ядовитых веществ из окружающей среды в труп. Отрицательные результаты судебно-химического иссле­дования нередко связаны с полным выведением ядовитого вещества из организма до наступления смерти или с его различными превращения­ми (разложением, биотрансформацией).

Перечень вопросов , разрешаемых при экспертизе отравлений

1. Могла ли наступить смерть от отравления?

2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3. Какова могла быть доза и концентрация введенного яда?

4. Каким путем яд был введен в организм, в каком агрегатном состо­
янии?

5. Могло ли введенное в организм вещество разрушиться и полностью
выделиться до наступления смерти? Какое время для этого необхо­
димо?

6. Не могло ли ядовитое вещество попасть в организм посмертно (из
почвы, воды и др.)?

7. Каким могло быть происхождение пищевого отравления (раститель­
ным или животным, бактериальным или небактериальным)?

8. Какие условия могли способствовать наступлению отравления (со­
путствующие заболевания, синергизм, пристрастие и др.)?

9. Не могло ли алкогольное опьянение повлиять на течение и исход от­
равления?

10. Не является ли смертельный исход следствием индивидуальной ре­
акции (непереносимости) организма на введенное химическое или
лекарственное вещество?

Примечание.

Обнаруженные на месте происшествия или на одежде и теле потерпев­шего какие-либо вещества, которые предположительно могли стать при­чиной отравления, а также рвотные массы, моча, кал и иные биологичес­кие выделения должны быть направлены на экспертизу.

Тестовый контроль

В нижеприведенных пунктах 1-10 имеются два утверждения, соеди­ненные союзом «потому что». Установите, верно или неверно каждое из этих утверждений в отдельности и верна ли связь между ними. Дайте от­вет, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом.

Ответ	Утверждение 1	Утверяздение 2	Связь

1. «Поза боксера» является признаком прижизненного действия высо­
кой температуры, потому что при действии высокой температуры
происходит укорочение и уплотнение мышц.

2. Кислоты и щелочи относятся к едким ядам, потому что в месте их
контакта с телом возникают химические ожоги.

3. Влажность кожи способствует поражению электротоком, потому
что сопротивление кожи при увлажнении увеличивается.

4. В первоначальном периоде алкогольного опьянения отмечается со­
стояние эйфории, потому что алкоголь сначала оказывает возбуж­
дающее действие на центральную нервную систему.

5. Признаком прижизненного действия низкой температуры является
поза «калачиком», потому что при низкой температуре человек пы­
тается уменьшить поверхность теплоотдачи.

6. Возможность перегревания организма возрастает при увеличении
влажности воздуха, потому что при значительной влажности возду­
ха снижается испарение влаги с поверхности кожи.

7. Солнечный удар сопровождается нарушением терморегуляции голо­
вного мозга, потому что при этом имеет место прямое и длительное
воздействие солнечных лучей на голову.

8. Нарушение процессов теплоотдачи приводит к ожогам и отмороже­
ниям, потому что нарушение этих процессов связано с местным
действием температурного фактора на организм..

9. Химические ожоги кожи лица при поступлении едких веществ через
рот обычно имеют вид вертикальных потеков, потому что степень
химических ожогов кожи зависит преимущественно от концентра­
ции и экспозиции едких веществ.

10.Нейротропные яды не вызывают специфических морфологических
изменений, потому что они относятся к группе функциональных
ядов, преимущественно дейртвующих на центральную нервную сис­
тему (ЦНС).

В нижеприведенных пунктах 11-20 из ответов, обозначенных буквами, следует выбрать один правильный ответ.

11. Признаками типичной электрометки являются все перечисленные,
кроме:

А - валикообразное возвышение кожи по краям поражения;

В - округлая или овальная форма;

С - кратерообразное углубление в центре;

D - отслойка эпидермиса;

Е - влажная поверхность с гнойным наложением.

12. Пределом «безопасного» напряжения электротока является:
А — 12-24 В;

В — 40-60 В; С — 100-110 В; D — 220-240 В; Е — 3g0 В.

13. Повреждающее действие электрического тока зависит от:
А - напряжения тока]

В - силы тока;

С - частоты тока;

D - сопротивления;

Е - всего перечисленного.

14. Ожоги кожи горячей жидкостью характеризуются:
А - значительной глубиной поражения;

В - наличием опаленных волос;

С - формой ожоговой раны, напоминающей следы от потеков;

D - наличием копоти на отдельных частях тела;

Е - признаками обгорания одежды.

15. При экспертизе отравлений эксперт должен ответить на все вопро­
сы, кроме следующих:

А - связано ли наступление смерти с отравлением;

В - какое ядовитое вещество послужило причиной отравления;

С - с какой целью было совершено отравление (убийство, само­убийство или несчастный случай);

D - каким путем ядовитое вещество попало в организм;

Е - какими заболеваниями страдал умерший и не способствовали ли они наступлению смерти.

16. К факторам, способствующим общему действию низкой температу­
ры, относят все перечисленные, кроме;

А - низкой влажности;

В - сильного ветра;

С - состояния одежды;

D - адинамии;

Е - алкогольного опьянения.

17. В какой стадии алкогольного опьянения мог находиться субъект при
жизни, если в его трупной крови обнаружено 2,8%о этанола:

А - легкое опьянение;

В - опьянение средней степени;

С - сильное опьянение;

D - тяжелая алкогольная интоксикация;

Е - смертельное отравление.

18. Какое из перечисленных веществ относится к группе деструктивных
ядов;

А - окись углерода;

В - хлорофос;

С - морфин;

D ^- мышьяковистый ангидрид;

Е - сероводород.

19. При отравлениях каким веществом кровь приобретает ярко-алый
цвет;

А - этиленгликолем;

В - мышьяковистым ангидридом;

С - окисью углерода;

D - уксусной кислотой; Е - сулемой.

20. При значительном действии лучистой энергии на организм могут
возникать:

А - острая лучевая болезнь; В - хроническая лучевая болезнь; С - радиационные ожоги; D - все ответы правильные; Е - вре ответы неверные.

В нижеприведенных пунктах 21-30 укажите правильный ответ, обо­значенный буквой, в соответствии со следующим кодом: А - если верно 1, 2, 3; В - если верно 1, 3; С - если верно 2, 4; D - если верно 4; Е - если верно все.

21. Что следует отнести к основному механизму развития декомпресси-
онной болезни:

1) отравление азотом;

2) отравление кислородом;

3) отравление углекислым газом;

4) закупорку кровеносных сосудов пузырьками газов (газовая эмбо­
лия).

22. Наиболее типичными признаками резкого повышения барометри­
ческого давления являются:

1) баротравма легких;

2) баротравма органов слуха;

3) баротравма придаточных полостей носа;

4) баротравма опорно-двигательного аппарата.

23. Что является основанием для установления отравления угарным газом:

1) обстоятельства дела;

2) трупные пятна розовато-красного цвета;

3) обнаружение карбоксигемоглрбина в крови при спектральном
исследовании;

4) ярко-красная (алая) кровь.

24. Отрицательный результат судебно-химического исследования мо­
жет свидетельствовать о:

1) отсутствии отравления;

2) разрушении яда в организме;

3) полном выведении яда из организма;

4) депонировании токсических веществ органами и тканями.

25. В соответствии с судебно-медицинской классификацией яды под­
разделяются на:

2) деструктивные;

3) кровяные;

4) функциональные,

26. К признакам отморожения IV степени относятся:

1) локальное покраснение и отек кожи;

2) образование пузырей на коже;

3) некроз (гибель) всей толщи кожи;

4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

27. Факторами, способствующими перегреванию организма, являются:

1) высокая температура окружающей среды;

3) высокая влажность воздуха;

4) рост человека,

28. Условия действия ядов зависят от:

1) количества введенного вещества;

2) концентрации и агрегатного состояния;

3) путей введения и выведения;

4) характера превращения яда в организме.

29. Диагностическими признаками прижизненного действия на челове­
ка высокой температуры в условиях пожара являются:

1) наличие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей;

2) отсутствие копоти в глубине складок кожи на лице;

3) большое количество карбоксигемоглобина в крови и скелетных
мышцах;

4) поза «боксера».

30. Признаками прижизненного общего действия низкой температуры (переохлаждения человека) являются:

1) наличие инея у отверстий рта и носа;

2) поза «калачиком»;

3) оледенение ложа трупа;

4) отморожения на открытых участках тела.

Для перечисленных ниже пунктов 31-50 подберите правильные отве­ты: вопросу (фразе), обозначенному цифрой, должен соответствовать один правильный ответ, обозначенный буквой. Каждый ответ может быть использован один раз, несколько раз или не быть использован вообще.

31. Радиационные ожоги.	А - действие высокой
32. «Фигура молнии».	температуры.
33. Ожоговый шок.	В - действие низкой
34. Разрыв барабанной перепонки.	температуры.
35. «Поза боксера».	С - действие эдектричесдвэ.
36. Острая буллезная эмфизема (вздутие) легких.	О - изменение
37. Поза «калачиком».	барометрического
38. Втягивание яичек в паховый канал.	давления.
39. Нарушение терморегуляции головного мозга.	Е - действие
40. Кровоизлияние в придаточные пазухи носа.	ионизирующего
41. Наличие мелких кровоизлияний на слизистой	излучения.
оболочке желудка (пятна Вишневского).
42. Повреждение на коже с кратерообразным
углублением в центре и валикообразными краями.

43. Жидкая ярко-красная (алая) кровь.	А - отравление ртутью.
44. Деструкция внутренних (паренхиматозных)	В - отравление угарным
45. Темно-бурый плотный струп.	С - отравление кислотами.
46. Бурый размягченный струп.	D - отравление щелочами.
47. Запах горького миндаля от трупа.	Е - отравление цианидами.
48. Трупные пятна ярко-розового цвета.
49. Проникновение яда воздушным путем.
50. Большая концентрация карбоксигемоглобина в

ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ
К гемотропным (кровяным) ядам относят вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

Наибольший практический интерес представляют вещества, обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием.

Отравления гемолитическими ядами. Гемолитическим действием, т. е. способностью вызывать разрушение эритроцитов и тем самым нарушать доставку кровью кислорода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения.

Для отравления ядами этой группы характерны гемолиз эритроцитов, иктеричность кожи и слизистых (желтуха с бронзовым оттенком кожи), развитие анемии, выраженные дистрофические изменения в печени, почках с исходом в виде острой почечной недостаточности, которая нередко и яв­ляется причиной смерти пострадавшего.

Отравления гемоглобинотропными ядами. Яды этой группы также нарушают транспорт кислорода кровью, однако в отличие от гемолитических ядов, путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы - метгемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необратимо связывающие кислород, а потому не отдающие его тканям.

Метгемоглобинобразующими ядами являются нитриты, нитроглицерин, нитробензолы, анилин гидрохинон и ряд других соединений. Смертельная концентрация метгемоглобинобразующих ядов при их попадании внутрь варьирует от 1-2 до 10-20 г.

смертельная доза нитритов - 4г.

смертельная доза нитроглицерина, нитробензола - 1-2 г.

смертельная доза анилина - 25мл.

смертельная доза бертолетовой соли - 10 г.

Эти вещества используются в промышленности и медицинской практике (в основном в качестве сосудорасширяющих средств). Острые отравления ими довольно редки и встречаются, как правило, при несоблюдении правил техники безопасности на соответствующих производствах либо при употреблении их по ошибке вместо лекарственных средств или пищевых веществ. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депонироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного образования метгемоглобина за счет выхода яда из депо в кровь.

Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания.

При отравлении:

Бертолетовой солью наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки нефроза или нефрита;

Анилином и гидрохиноном отмечается поражение центральной нервной системы, вплоть до паралича дыхательного центра;

Нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления и коллапсом.

В больших концентрациях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и развитию соответствующей симптоматики.

Специфичным признаком отравления метгемоглобинобразующими ядами является серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов. При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа при вскрытии ощущается запах горького миндаля, анилином - анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе , через некоторое время приобретает зеленую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектроскопическим исследованием.

Карбоксигемоглобинобразующим ядом является оксид углерода (окись углерода) - газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха, образующийся при неполном сгорании органических и углеродсодержащих веществ.

Смертельные отравления им являются в основном результатом несчастных случаев: при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже, когда в нем находится автомобиль с работающим двигателем, некоторых других ситуациях. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.

Карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям, а потому обусловливающее развитие их острого кислородного голодания. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30%, если оно превышает 60%, как правило, наступает смерть пострадавшего.

Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, учащенное сердцебиение. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протекает скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание.

Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться расстройство психики, нарушение сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности, в тех случаях, когда пострадавший бывает возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окружающей среде (свыше 1%) возможно развитие молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичным признаком отравления оксидом углерода является розоватый цвет кожного покрова и ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают так называемыми предварительными пробами с едкими щелочами или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молниеносной формы отравления карбоксигемоглобин можно обнаружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемоглобин выявляется в трупе, в том числе и через длительное время после смерти. Его можно обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. При этом отрицательный результат исследования не исключает отравления оксидом углерода, в частности, при молниеносной форме отравления или быстром удалении пострадавшего из зоны с повышенным содержанием оксида углерода. Он может быть обусловлен также проведением лечебных мероприятий либо воздействием на труп высокой температуры (карбоксигемоглобин термолабилен).

При воздействии оксида углерода на лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, происходит суммирование токсического действия на организм оксида углерода и этилового спирта.
ОТРАВЛЕНИЕ ЯДАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
К данной группе относят яды:

- общефункционального действия;

- преимущественно воздействующие на центральную и периферическую нервную систему.

Отравления указанными ядами вызывают специфическую клиническую картину и минимальные морфологические изменения в органах и тканях, подчас и отсутствие таковых.

Яды общефункционального действия . К данной группе относят отравления цианидами, сероводородом и углекислым газом.

Отравления цианидами . Яды данной группы (синильная кислота и ее соли: цианиды калия, натрия, ртути) используют для убийств и суицидов. Синильная (цианистоводородная) кислота и ее соли используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Вещества же, в молекуле которых присутствуют CN-группы, применяются в медицине , биохимических лабораториях, горной, кожевенной и текстильной промышленности, а также в качестве инсектицидов в сельском хозяйстве.

Отравления синильной кислотой возможны и при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием гликозидов, гидролизующихся в желудке, высвобождается синильная кислота, которая и вызывает отравления.

Смертельная доза синильной кислоты - 0,05-0,1 г

Смертельная доза цианистого калия - 0,15-0,25 г

Среднесмертельной дозой для синильной кислоты будет 1,0мг/кг, для цианида натрия - 2,5мг/кг, для цианида калия - 3,5мг/кг, для амигдалина - 16,5мг/кг.

Употребление в пищу 40г горького миндаля или 100г семян абрикоса, содержащих 1г амигдалина, может быть смертельным для человека. Синильная кислота и цианистый калий используются в суицидальных целях и для убийства.

Токсическое действие цианидов заключается в блокировании ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание. При попадании внутрь 0,1- 0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение. Появляются боль в области сердца, учащенное сердцебиение и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в судороги . Вскоре наступают потеря сознания и смерть пострадавшего от остановки дыхания и сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть пострадавшего наступают практически мгновенно. В ряде случаев предотвратить наступление смертельного исхода удается введением антидота, которым по отношению к цианидам являются метгемоглобинобразующие вещества и глюкоза.

Специфичными признаками отравления цианидами являются розоватая окраска кожного покрова, трупные пятна вишневого цвета, из полостей трупа и органов ощущается запах горького миндаля, внутренние органы розового цвета. При попадании в организм больших доз яда обнаруживают набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет. В случае отравления ядрами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их остатки в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

Отравления сероводородом. Сероводород - бесцветный газ тяжелее воздуха. В малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой - мало ощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой оболочки носа. Широко распространен в природе, в частности, образуется при гниении органических остатков, встречается в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах. Используется в химической промышленности, а также для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

Отравления сероводородом довольно редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки. Чаще это вызвано нарушением правил техники безопасности при выполнении соответствующих видов работ.

Сероводород крайне ядовит. Его предельно допустимая концентрация в воздухе составляет 10 мг/м 3 . Как и цианиды, он необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие тканевое дыхание.

Для отравления сероводородом характеры быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердечной деятельности, развитие отека легких, приводящего к смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации сероводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно приводящая к смерти от паралича дыхательного центра.

Специфичным признаком отравления сероводородом является вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме) в сочетании с запахом тухлых яиц из полостей и от органов трупа. Большую диагностическую ценность представляют также результаты анализа воздуха того места, где предположительно произошло отравление сероводородом. Наличие его в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

Отравления углекислым газом. Углекислый газ (диоксид углерода) - газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение - выгребных ямах, хранилищах квашеной капусты, бродильных чанах на винзаводах, шахтах, смотровых колодцах канализационных систем и т. п.

Отравления (острые).

Отравления - заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни.

В окружающей человека среде присутствуют химические вещества, обладающие токсическими свойствами, ядовитые растения и ядовитые животные . Вследствие производства огромного количества химических соединений, широко применяемых для сельскохозяйственных, производственных, бытовых, медицинских и других целей, сложилась так называемая токсическая ситуация. Ежегодно синтезируется несколько тысяч и вводится в практику несколько сотен новых химических средств. Многие из них в результате нарушения условий техники безопасности при производстве, использовании и хранении могут стать причиной острых и хронических отравлений.

По данным центров по лечению отравлений, в РСФСР за 1987-1988 гг. среди госпитализированных наибольшее число случаев составляют больные с острым О. различными лекарственными средствами, в основном психотропного действия (60-30,4%); алкоголем и его суррогатами (40-10,6%); фосфорорганическими инсектицидами (6,3-1,8%); препаратами бытовой химии - кислотами и щелочами, преимущественно уксусной эссенцией (28,8-7,6%).

Значительную долю пострадавших от острых О. составляют дети (см. Отравления острые у детей).

При характеристике О. используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.).

В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления.

Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое О.), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного О. (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебно-медицинском отношении.

Этиология . Причиной острых О. являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.; ядохимикаты сельскохозяйственные , применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.); лекарственные средства; средства бытовой химии; биологические, растительные и животные яды; природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях; боевые отравляющие вещества.

При социально-гигиеническом анализе этиологии острых О. важно определение условий их возникновения. Производственные О. связаны с авариями или нарушениями техники безопасности на производстве и обычно имеют массовый характер. Однако в общем количестве О. бытовые составляют более 90%.

Причины попадания ядов в организм разделяют на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся токсической ситуацией. Однако в каждом случае О. обычно можно обнаружить причины обеих категорий. Субъективные причины - О. связано в основном со случайным (ошибочным) или преднамеренным (суицидальным) приемом различных химических средств. К случайным относят О. в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, алкогольные интоксикации, ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов и растений, укусы ядовитых змей и насекомых.

Криминальные случаи О. возникают вследствие использования токсических веществ с целью убийства или развития у потерпевшего беспомощного состояния. При этом с целью убийства обычно применяют токсические вещества (например, соединения таллия), симптоматика поражения которыми появляется после определенного бессимптомного периода. В наиболее частых случаях умышленных О. с целью ограбления используют препараты психотропного действия, быстро вызывающие у пострадавшего беспомощное состояние с расстройством сознания, сходное по внешним признакам с алкогольным опьянением.

К объективным причинам, определяющим рост числа острых О., относят напряженность современных условий жизни, вызывающих у некоторых людей потребность в постоянном приеме успокаивающих средств. Особое место отводят хроническому алкоголизму и м. К числу других причин О. относится самолечение, а также употреблением токсических доз лекарств или химических препаратов для внебольничного прерывания беременности, особенно в странах, где запрещены аборты.

Патогенез. В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать О. как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии О. - токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии О. - соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного. Пространственный фактор включает пути поступления, выведения и распространения яда, что связано с кровоснабжением органов и тканей. Количество яда, поступающее к органу, зависит от его объемного кровотока, отнесенного к единице массы. Соответственно этому можно выделить органы, в ткани которых обычно попадает наибольшее количество яда в единицу времени: легкие, почки, печень, сердце, головной мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает в почки, а при пероральных - в печень, т.к. соотношение удельного кровотока печень/почки составляет примерно 1:20. Активность токсического процесса определяется не только концентрацией яда в тканях, но и степенью их чувствительности к нему - избирательной токсичностью. Особенно опасны в этом отношении токсические вещества, вызывающие необратимые поражения клеточных структур (например, при химических ах тканей кислотами или щелочами).

Временной фактор характеризует скорость поступления яда в организм, его разрушения и выведения, т.е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом.

Концентрационный фактор, т.е. концентрация яда в биологических средах, в частности в крови, считается основным в клинической токсикологии. Оценка этого фактора позволяет различить токсикогенную стадию отравления от соматогенной, прогностически охарактеризовать пороговый, критический или смертельный уровень содержания ядов в крови (табл . 1 ) и оценить эффективность детоксикационных мероприятий.

Таблица 1

Пороговая критическая и смертельная некоторых ядов в крови

Токсические вещества	Пороговый уровень концентрации (мкг/мл )	Критический уровень концентрации (мкг/мл )	Смертельный уровень концентрации (мкг/мл )
Дихлорэтан		14-0,86
Карбофос
Хлорофос
	05-0,29
Фенобарбитал			более 102,0

В клинической токсикологии традиционно используется понятие условной смертельной дозы, которая соответствует минимальной дозе, вызывающей смерть человека при однократном воздействии данного токсического вещества. Более точны и информативны объективные данные о смертельных концентрациях токсических веществ в крови (в мкг/мл , мэкв/л ), полученные путем химико-аналитических исследований.

Клинические проявления отравлений в токсикогенной стадии определяются в основном специфическими свойствами ядов, а в соматогенной стадии - характером и степенью повреждения различных функциональных систем в зависимости от интенсивности химической травмы, длительности токсикогенной стадии и избирательной токсичности яда.

Психоневрологические расстройства развиваются вследствие сочетания прямого воздействия яда на различные структуры центральной и периферической нервной системы в токсикогенной стадии О. (экзогенный ) и под влиянием эндогенных токсинов в соматогенной стадии при поражении выделительных систем организма, преимущественно печени и почек (эндогенный ). О. веществами, нарушающими медиацию нервных процессов в результате угнетения или стимуляции адрено- и холинорецепторов, ведет к тяжелым нарушениям вегетативных функций (деятельности сердца, секреторной активности желез, тонуса гладких мышц). Судорожный синдром, наблюдающийся при О. разными ядами, может быть результатом прямого токсического влияния некоторых ядов (стрихнина, производных изониазида и др.) на функцию ц.н.с., а также проявлением гипоксии или отека мозга. При острых О. отмечают сосудистые поражения и дегенеративные изменения ткани головного мозга (диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях), свидетельствующие о сочетанием токсическом и гипоксических повреждениях с явлениями гемо- и ликвородинамических нарушений.

Нарушения дыхания могут развиться вследствие расстройства газообмена и транспорта кислорода с развитием различных видов гипоксии . Клинические признаки нарушений внешнего дыхания с явлениями гипоксемической гипоксии составляют примерно 86%, в остальных случаях преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые дыхательные расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных форм, что отмечается в 45% случаев (смешанная форма гипоксии). Нередкой причиной дыхательных нарушений является механическая асфиксия за счет обтурации бронхов секретом или аспирированными массами из полости рта и нарушения дренажной функции бронхов.

При некоторых острых О. в основе асфиксии лежит бронхорея - повышенное выделение бронхиального секрета в связи с патологическим возбуждением парасимпатической нервной системы. В е пневмонии , которая служит одной из частых причин гибели больных в соматогенной стадии О., имеют значение два основных фактора - длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами, и и верхних дыхательных путей прижигающими веществами или желудочным содержимым с низким рН. Кроме того, большое значение придают нарушению перфузионно-вентиляционных процессов в легких вследствие развития регионарных расстройств гемодинамики и токсической коагулопатии («шоковое легкое»).

Циркуляторные нарушения - аритмии сердца , асистолия, коллапс , токсический - обусловлены поражением как механизмов регуляции кровообращения, так и самой сердечно-сосудистой системы (например, при отравлениях сердечными гликозидами, кардиотропными ядами). В токсикогенной стадии О. развивается так называемый первичный токсикогенный коллапс, наблюдаемый в 1-5% случаев смертельных О. В его развитии имеют значение острая аноксия мозга и нарушения проводимости и ритма сердца по типу атриовентрикулярной блокады и фибрилляции желудочков (кардиотоксические яды). Если в ответ на химическую травму успевают включиться компенсаторные механизмы повышения периферического сосудистого сопротивления и централизация кровообращения, то развивается другой клинический синдром - шок экзотоксический . В е коллапса, наблюдающегося примерно в 1 / 3 случаев смертельных О. в соматогенной стадии, важную роль играют гипокинетическое состояние гемодинамики и выраженная токсическая

Различают следующие группы функциональных ядов:

Общефункциональные яды (цианистые соединения, сероводород, углекислый газ и т.п.).

Цианистые соединения. При проникновении активных циангрупп в ткани происходит стабилизация цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа. В результате этого парализуется клеточное дыхание - наступает клеточная гипоксия без аноксемии.

Интересно отметить, что миоглгобин способен не только нейтрализовывать свободно диссоциированные цианогруппы, но и отнимать их у цитохромоксидазы, восстанавливая дыхание. При этом образуется цианметгемоглобин, медленно диссоциирущий в крови, а потому не опасный для организма.

Яды, действующие преимущественно на центральную и периферическую нервную систему.

Яды медиаторного действия - М и Н-холиномиметики, ФОС, М и Н холинолитики, адренолитики и адреномиметики.

Психотропные средства (снотворные, седативные, нейролептики и транквилизаторы, наркотики, галюциногены)

Судорожные вещества.

Энцефалопатические и моторно-паралитические (тетраэтилсвинец, конин)

Алкоголь и его суррогаты

Яды, действующие непосредственно на сердце, почки, или другие органы.

В связи с тем, что функциональные яды не вызывают сколь либо значительных морфологических изменений в организме, диагностика отравлений ими основана на учете анамнестических, клинических данных и данных судебно-химического исследования.

Отравления грибами.

Отравление грибами - мицетизм, как правило, является истинным пищевым отравлением.

Строчки - содержат гельвеловую кислоту, количество которой непостоянно и увеличивается в засушливые годы. При кипячении через 10 минут яд переходит в отвар, и грибы становятся съедобными.

Смерти наступает через 1-5 суток. Летальность достигает 50%. Отравление вначале напоминает клинику дизентерии, а затем инфекционного гепатита.

При наружном исследовании заметна желтушная окраска кожных покровов, видимых слизистых и склер. На вскрытии - множественные кровоизлияния под серозные оболочки внутренних органов. селезенка и печень лимонно-желтого цвета. Жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

Бледная поганка (ложный шампиньон). Главную роль в происхождении отравлений играет аманитотоксин, который термо- и ферментостабилен. В этих грибах обнаружены также аманитогемолизин, фаллоидин, a - иb -аманитин,которые разрушаются под действием температуры 70 0 С и при действии желудочного сока.

Летальность достигает 90 % и зависит от количества съеденных грибов (одного экземпляра достаточно для отравления нескольких человек) и возраста потерпевшего.

Патоморфологические изменения сводятся к слабовыраженному трупному окоченению, желтухе, множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках внутренних органов, жировой дистрофии почек. печени. миокарда, и скелетной мускулатуры. Со стороны ЖКТ явления острого гастроэнтерита.

Мухомор (красный и пантерный). Действующими началами являются несколько токсинов: мускарин, мускаридин (микоатропин) и пильцтоксин.

Отравление необходимо дифференцировать от интоксикации ФОС.

На вскрытии обнаруживают изменения. Характерные для гастроэнтерита и признаки быстро наступившей смерти.

Судебно-медицинская диагностика отравлений ядовитыми грибами основывается на обстоятельствах происшествия, прижизненных признаках интоксикации, результатов вскрытия трупа и данных ботанического исследования рвотных масс, промывных вод, содержимого желудка кишок.