Осложнения хронического гломерулонефрита. Клиническая картина в зависимости от морфологической формы

Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек , как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним - клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

Статистика по гломерулонефриту

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности , которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония . У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции . Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания - почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

Механизм развития гломерулонефрита

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины , бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк , воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному - как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки - фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме - инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование
инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

ангины и другие стрептококковые инфекции;
медикаменты;
токсины.

Ангины и другие стрептококковые инфекции
Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле , общие симптомы интоксикации , покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз , повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) , появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия
Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце , нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ) , резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

Вирусы
Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

Медикаменты
В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи . И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Признак	Проявления
*Гематурия* *(кровь в моче* )**	Является обязательным симптомом острого гломерулонефрита. Она может быть двух видов - макро и микро. Почти у половины больных наблюдается макрогематурия, при которой кровь в моче видна невооруженным глазом. У остальных пациентов отмечается микрогематурия, при которой кровь в моче можно выявить только лабораторным методом.
*Протеинурия* (белок в моче )	Также является обязательным симптомом гломерулонефрита. Выраженность этого лабораторного синдрома зависит от формы заболевания. Так, при гломерулонефрите с нефротическим синдромом протеинурия составляет более 3,5 граммов в сутки и осуществляется, преимущественно, за счет альбуминов. При нефритическом синдроме секреция белка с мочой составляет менее 3,5 граммов.
*Лейкоцитурия* *(лейкоциты в моче* )**	Данный лабораторный признак отмечается более чем у половины больных. В основном проявляется в острый период болезни.
Цилиндрурия (присутствие в моче цилиндров )	Цилиндрами называются вещества, сформированные из клеток крови. Чаще всего выявляются лейкоцитарные и эритроцитарные цилиндры.

Синдромы при гломерулонефрите

В зависимости от формы гломерулонефрита в его клинической картине могут преобладать те или иные синдромы. Основными синдромами в кадре гломерулонефрита являются нефритический и нефротический синдром.

Нефритический синдром

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, который встречается при диффузно пролиферативном и экстракапиллярном гломерулонефрите. Начало нефритического синдрома всегда острое, что отличает его от других синдромов при гломерулонефрите.

Симптомами нефритического синдрома являются:

кровь в моче (гематурия ) – возникает внезапно и чаще всего макроскопическая, то есть видна невооруженным глазом;
белок в моче (протеинурия ) – менее 3 граммов в сутки;
снижение суточного диуреза - вплоть до олигурии (суточный объем мочи менее 500 миллилитров ) или даже до анурии (мене 50 миллилитров мочи в сутки );
задержка жидкости в организме и формирование отеков – обычно умеренной степени и не так выражено, как при нефротическом синдроме;
резкое снижение почечной фильтрации и развитие острой почечной недостаточности.

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, для которого характерен белок в моче, снижение концентрации белка в крови и выраженные отеки. Развитие нефротического синдрома, как правило, постепенное и не такое бурное как при нефритическом синдроме.

Самым ярким и выраженным признаком нефротического синдрома является протеинурия или же белок в моче. Суточная потеря белка составляет более 3,5 граммов, что обозначает массивную потерю белков организмом. При этом протеинурия реализуется преимущественно за счет альбуминов, белков с высокой молекулярной массой. Так, сыворотка крови человека содержит два вида белков (две фракции ) - альбумины и глобулины. Первая фракция – это белки с высокой плотностью, которые больше всего удерживают воду в сосудистом русле, то есть поддерживают онкотическое давление.
Вторая фракция белков, участвует в поддержании иммунного ответа и не оказывает такого влияния на онкотическое давление, как первая. Таким образом, именно альбумины удерживают воду в кровеносном русле. Поэтому, когда они в большом количестве выводятся с мочой, вода из кровеносного русла выходит в ткани. Это и является основным механизмом формирования отеков. Чем больше альбуминов теряется, тем массивнее отеки. Именно поэтому при нефротическом синдроме формируется такая отечность.

Вторым признаком нефротического синдрома является гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Первый признак обозначает пониженную концентрацию белков в крови, а второй повышенную концентрацию липидов (жиров ) в крови.

Виды гломерулонефрита

Клиническая картина, а также скорость, с которой развиваются симптомы, зависит от вида гломерулонефрита. Так, по клинической картине различают острый и хронический гломерулонефрит. По морфологическим критериям выделяют мембранозно-пролиферативный, мембранозный, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит

Классически острый гломерулонефрит развивается через одну – две недели после перенесенного инфекционного заболевания. Так, сначала человек заболевает тонзиллофарингитом (ангиной ). Он жалуется на боли в горле, озноб и ломоту в теле . Причиной последних двух симптомов является резкое повышение температуры тела до 38, а иногда и до 39 градусов. Боль может быть настолько выраженной, что затрудняет глотание. При врачебном осмотре зев горла ярко-красный, а миндалины покрыты белым или желтоватым налетом. Спустя неделю пациент начинает чувствовать себя лучше и как будто бы выздоравливает. Однако, через 7 – 10 дней после ангины наступает ухудшение - вновь поднимается температура, ухудшается общее состояние, а самое главное - резко падает суточный диурез (уменьшается объем выделяемой мочи ). Еще через пару дней моча приобретает грязно красный оттенок или цвет «мясных помоев». Цвет мочи говорит о таком симптоме как гематурия, что означает появление крови в моче.

Очень быстро появляются отеки, и повышается артериальное давление крови (более 120 миллиметров ртутного столба ). Почечные отеки являются ранним признаком гломерулонефрита и встречаются у 70 – 90 процентов больных. Отличительной чертой отеков является их максимальная выраженность в утренние часы и уменьшение вечером, что существенно отличает их от отеков сердечного происхождения. На ощупь отеки мягкие и теплые. Изначально отеки локализуются периорбитально, то есть вокруг глаз.

Далее наблюдается тенденция к накоплению жидкости в плевральной, брюшной, перикардиальной полости. Таким образом, формируются плевриты , перикардиты , асциты. Из-за задержки жидкости в организме и ее накопления в различных полостях пациенты за короткое время прибавляют в весе на 10 – 20 килограмм. Однако еще до появления этих видимых отеков жидкость может задерживаться в мышцах и подкожной клетчатке. Так, формируются скрытые отеки, которые также участвуют в повышении массы тела. При гломерулонефрите отеки появляются очень быстро, но также быстро могут и исчезать.

Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ) при остром гломерулонефрите наблюдается у 70 процентов больных. Причиной ее развития является задержка воды в организме, а также активация ренин-ангиотензиновой системы. Если давление повышается резко, то есть развивается острая артериальная гипертензия, то это может осложниться острой сердечной недостаточностью . Постепенное повышение давления приводит к гипертрофии (увеличению ) левых отделов сердца.

Как правило, гломерулонефрит протекает тяжело с развитием олигурии (снижение выделения мочи ). Крайне тяжелое течение заболевания может и вовсе сопровождаться анурией - полным прекращением поступления мочи в мочевой пузырь . Это состояние является экстренным в медицине, так как быстро ведет к развитию уремии. Уремия – это острая аутоинтоксикация организма в результате накопления в нем аммиака и других азотистых оснований. Редко острый гломерулонефрит протекает стерто. В этом случае болезнь проявляется изменениями только в анализах мочи (наличием в ней белка и эритроцитов ). Именно поэтому врачи рекомендуют после каждой перенесенной ангины проводить элементарный анализ мочи. Гломерулонефрит с бурным началом чаще встречается у детей и подростков. Латентные же формы заболевания характерны в основном для беременных женщин. Важно знать, что любой острый гломерулонефрит (будь это латентная форма или ярко выраженная ) может перейти в хронический.
Условно в развитии гломерулонефрита выделяют несколько стадий.

Стадиями острого гломерулонефрита являются:

стадия начальных проявлений – проявляется повышением температуры, слабостью, повышенной утомляемостью , в общем, симптомами интоксикации;
стадия разгара болезни – длится от 2 до 4 недель, все симптомы гломерулонефрита (олигурия, кровь в моче, отеки ) выражены максимально;
стадия обратного развития симптомов – начинается с восстановления суточного диуреза и уменьшения отеков, далее снижается артериальное давление;
стадия выздоровления – длится от 2 до 3 месяцев;
стадия перехода в хронический гломерулонефрит.

Для полного выздоровления (или же полной ремиссии ) характерно отсутствие симптомов гломерулонефрита, улучшение всех лабораторных показателей и функций почек. Сохранение подобной клинико-лабораторной картины на протяжении 5 лет и более говорит о выздоровлении без стадии перехода в хронический гломерулонефрит. Если же в течение этого времени регистрируется хотя бы один эпизод обострения болезни или сохраняются плохие анализы, то это говорит о том, что болезнь перешла в хроническую форму.

Хронический гломерулонефрит

Несвоевременно вылеченный острый гломерулонефрит имеет тенденцию переходить в хронический. Наиболее высок риск такого перехода при наличии в организме очагов хронической инфекции. Это может быть отит (воспаление среднего уха ), гайморит , хронический тонзиллит (то есть ангина ). Также развитию хронического гломерулонефрита способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия - постоянно пониженная температура, тяжелая физическая работа, недостаток сна. Как правило, хроническая форма болезни – это продолжение острого гломерулонефрита. Однако иногда хронический гломерулонефрит может быть самостоятельно первичным заболеванием. Он может длиться долгие годы и, в конечном итоге, приводить к сморщиванию почек и летальному исходу от хронической почечной недостаточности.
В развитии хронического гломерулонефрита также выделяют несколько форм.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
Для этой формы характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. При этом длительное время патология проявляется исключительно симптоматикой нефротического синдрома. Отсутствуют боли в поясничной области, температура, лейкоцитоз в крови и другие признаки воспаления. Лишь спустя несколько лет появляются признаки гломерулонефрита - в моче появляются эритроциты, цилиндры, в крови выявляются признаки воспаления. Примечательно то, что при прогрессировании хронической почечной недостаточности симптоматика нефротического синдрома уменьшается - спадают отеки, частично восстанавливается диурез. Но при этом растет артериальное давление, прогрессирует сердечная недостаточность. Латентная (скрытая ) форма заболевания встречается менее чем в 10 процентах случаях. Проявляется она слабовыраженной симптоматикой мочевого синдрома без повышения артериального давления, протеинурии, гематурии и отеков. Несмотря на скрытую и вялотекущую симптоматику заболевание все же заканчивается почечной недостаточностью, уремией. Последнее состояние – это терминальная стадия, которая сопровождается интоксикацией организма составными частями мочи.

Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
Данная форма заболевания встречается у 20 процентов больных хроническим гломерулонефритом. Иногда она может быть следствием латентной формы острого гломерулонефрита, но иногда может развиваться и как самостоятельное заболевание. Основным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, плохо реагирующая на лечение. В течение суток артериальное давление может сильно колебаться - падать и резко повышаться. Следствием длительно повышенного артериального давления является увеличение левых отделов сердца и развитие левой сердечной недостаточности.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита
При этой форме гломерулонефрита в клинике одновременно присутствуют два синдрома - нефротический и гипертонический.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита
Является злокачественной и быстро прогрессирующей формой заболевания, но, к счастью, встречается лишь в 5 – 6 процентах случаев. Основным симптомом является стойкая гематурия, то есть в моче присутствует кровь. В результате этого у пациента быстро развивается анемия (в крови снижаются гемоглобин и эритроциты ).

Все формы хронического гломерулонефрита периодически рецидивируют (обостряются ), иногда принимая картину острого гломерулонефрита. Как правило, обострения отмечаются осенью и весной. Спровоцировать обострение хронического заболевания могут и внешние факторы, например, переохлаждение или стресс . Чаще всего хронический гломерулонефрит рецидивирует после стрептококковой инфекции, элементарной ангины.

Другие формы гломерулонефрита

Существуют некоторые формы гломерулонефрита, которые отличаются по морфологическим признакам.

Формами гломерулонефрита по морфологическим признакам являются:

быстропрогрессирующая форма гломерулонефрита;
мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита;
мембранозно-пролиферативная форма гломерулонефрита;
мембранозная форма гломерулонефрита;
гломерулонефрит с минимальными изменениями.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Характеризуется формированием и дальнейшим отложением в капсуле нефрона так называемых полулуний. Состоят эти полулуния из фибрина и клеток крови (моноцитов , лимфоцитов ). Своим расположением они сдавливают капиллярные петли и часть петли Генле (структурный элемент нефрона ). По мере прогрессирования гломерулонефрита количество фибрина увеличивается, что приводит к полной обтурации (закупорке ) мембраны и формированию некрозов .

Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Данный вид гломерулонефрита характеризуется пролиферацией (разрастанием ) мезангиальных клеток в паренхиме и сосудах почек. Мезангиальные клетки – это клетки, которые располагаются между капиллярами. Разрастание этих клеток впоследствии приводит к нарушению функции почек и развитию нефротического синдрома. Чем интенсивнее происходит пролиферация, тем быстрее прогрессируют клинические симптомы - повышается артериальное давление, снижается почечная функция. При этом разрастание клеток может происходить как сегментарно, так и диффузно.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Этот вид гломерулонефрита характеризуется отложением фибрина и иммунокомпетентных клеток в соединительнотканных структурах, расположенных между капиллярами сосудистых клубочков. Это приводит к вторичному изменению базальной мембраны.

Мембранозный гломерулонефрит
Основной характеристикой этой формы гломерулонефрита является изменение базальной мембраны, а также формирование депозитов (отложений ), которые располагаются под эндотелием сосудов. Впоследствии эти депозиты выступают в виде шипиков («зубцов» ), утолщая при этом мембрану и вызывая склероз (омертвение ) клубочков.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Этот вид гломерулонефрита чаще всего встречается у детей. Это самая доброкачественная форма заболевания, так как изменения со стороны клубочков при этом незначительные.

Почки – важный орган мочевыделительной системы, отвечающий за регулирование процесса гомеостаза. Благодаря налаженной работе органов, сохраняется баланс электролитов, из организма выводятся токсины и другие вредные вещества. Любые нарушения в работе почек ведут к развитию самых разных заболеваний, оказывающих негативное влияние на работу целого организма. Хронический гломерулонефрит без должного лечения провоцирует развитие почечной недостаточности. Болезнь длительное время может находиться в латентном состоянии, часто протекает без выраженной симптоматики. Лечение хронического гломерулонефрита - это комплекс мероприятий, направленный на сохранение работы почек, который всегда проводится под наблюдением врача-нефролога.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – прогрессирующее диффузное заболевание, при котором происходит поражение клубочкового аппарата почек. При отсутствии правильного лечения или скрытом течении болезнь приводит к развитию нефросклероза и почечной недостаточности, которые опасны для жизни и здоровья человека. Частота встречаемости хронического гломерулонефрита среди населения составляет 1–2 %. О хронической форме болезни говорят, когда после первичной терапии выздоровление не наступает, а на протяжении года чередуются периоды ремиссии и обострения. Хроническая форма гломерулонефрита может развиваться как осложнение после острой формы болезни.

Заболевание относят к аутоиммунным состояниям, которые вызывают в тканях мочевыделительной системы и почках патологические изменения. При хроническом гломерулонефрите на фоне воспалительной реакции в стенках клубочков сосудов образуются микротромбы, замедляется ток крови, развивается некроз. Если не провести лечение хронического гломерулонефрита, осложнения неизбежны: происходит отмирание нефронов, которое может привести к летальному исходу.

Причины развития и факторы риска

Спровоцировать болезнь могут патологии инфекционного происхождения, а также неблагоприятные факторы.

острый гломерулонефрит;
инфекционные заболевания внутренних органов;
болезни крови инфекционного генеза;
системные патологии;
отравление ядовитыми или токсическими веществами;
хронический алкоголизм, прием наркотических средств.

При хроническом гломерулонефрите прогноз на выздоровление будет благоприятным, если болезнь была вовремя распознана, проведено необходимое лечение.

Классификация и формы

Выделяют несколько форм болезни, каждая из которых имеет свои клинические признаки.

Латентная форма

Распространенная форма болезни, встречающаяся в 45% случаев. Характеризуется слабовыраженным мочевым синдромом без отеков и повышенного артериального давления. Такая форма болезни может длиться более 10 лет, проявляться незначительными нарушениями в работе мочевыделительной системы. При отсутствии лечения развивается уремия, при которой происходит отравление крови частями урины. Определяют болезнь по результатам анализа крови, в которой отмечается повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

Гипертоническая форма

Частота встречаемости составляет 20% от всех случаев. Болезнь имеет выраженную симптоматику: повышение артериального давления, увеличение объема суточной мочи. Чаще всего является продолжением острой или латентной формы болезни. Показатели АД могут колебаться в течение дня, развивается гипертрофия левого желудочка сердца, что существенно отображается на общем самочувствии больного. При данной форме часто встречается хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, который может проявиться на фоне острой формы болезни или при постоянных скачках АД.

Гематурическая форма

Достаточно редкая форма, встречающаяся у 5% больных. Характерным признаком является присутствие крови в мочи (гематурия). При правильном и своевременном лечении, тщательной дифференциальной диагностике прогноз благоприятный. Гематурическая форма только у 6% больных вызывает .

Нефротический гломерулонефрит

Диагностируется у 25% больных с хроническим гломерулонефритом, имеет выраженную симптоматику. Результаты биохимии крови показывают снижение уровня белка, повышенный уровень холестерина. Больной часто жалуется на отсутствие аппетита, аммиачный запах изо рта, повышенную слабость. Хронический гломерулонефрит нефротической формы способен полностью нарушить работу почек.

Начало развития гломерулонефрита

Нефротически- гематурическая (смешанная) форма

Тяжелая форма, имеющая стремительное развитие и неблагоприятный прогноз. У больных имеются жалобы на сильные отеки, выраженное нарушение сердечного ритма, повышенное «почечное» давление. Частые обострения являются результатом неправильного лечения и предупреждением, что в скором времени почки перестанут выполнять свои функции. При стремительном развитии возможен летальный исход.

Любые формы хронического гломерулонефрита характеризуются периодами ремиссии и обострения. При рецидивах симптомы напоминают острый приступ, который может длиться несколько дней или недель. В период ремиссии клиника хронического гломерулонефрита менее выражена или вовсе отсутствует. Обострение чаще всего происходит весной или осенью. Рецидив может спровоцировать нарушения питания, отказ от приема ранее назначенных лекарственных препаратов.

Клинические проявления болезни

Хронический диффузный гломерулонефрит, в зависимости от патоморфологических изменений в почечной ткани, формы, проявляется по-разному:

повышенная усталость;
снижение аппетита;
частая тошнота, позывы к рвоте в утреннее время;
извращение вкуса;
отеки различной локализации;
запах аммиака изо рта;
анемия;
кожный зуд;
тремор;
снижение чувствительности;
мутная моча, примесь крови;
повышенное АД;
нарушение сердечного ритма.

В острый период болезни повышается температура тела, ощущается боль в области поясницы разной интенсивности. Все симптомы выражаются в меньшей или большей степени, но их появление требует назначения полного обследования с последующим лечением.

Как распознать болезнь

Диагностика хронического гломерулонефрита незатруднительна, если в анамнезе больного ранее отмечалась острая форма болезни. При латентном течении распознать хронический диффузный гломерулонефрит бывает затруднительно. При подозрении на данное обследование включает:

анализ мочи;
биохимию крови;
УЗИ почек;
биопсию клубочков почек.

Полученные результаты позволяют точно диагностировать болезнь, определить форму заболевания, оценить состояние почек. При хроническом гломерулонефрите диагностика может включать дополнительные исследования, консультации у других специалистов. На основе результатов обследования врач подбирает оптимальную схему лечения, которая хотя и не сможет полностью вылечить болезнь, но поможет замедлить некротические изменения в почечных тканях.

Методы лечения

Лечение хронической формы гломерулонефрита напрямую зависит от степени, морфологии, формы болезни, интенсивности проявления симптомов. В острый период больному назначается стационарное лечение, постельный режим, строгая диета, прием лекарственных препаратов.

При хроническом гломерулонефрите симптомы и лечение всегда требуют внимания со стороны нефролога. Проведенная терапия не сможет полностью избавить больного от патологии, но способна сделать периоды ремиссии более длительными. Лечение направлено на снижение интенсивности проявления симптомов, восстановление функций пораженных почечных тканей, улучшение кровообращения и метаболических процессов.

Терапия с приемом лекарственных средств включает:

Нестероидные противовоспалительные препараты (Нимид, Ортофен, Ибупрофен и другие).
Глюкокортикостероиды (Преднизолон).
Цитостатики (Циклоспорин).
Антикоагулянты (Гепарин).
Антиагреганты (Курантил).
Гипотензивные (Эналаприл, Енап, Каптопрес).
Диуретики (Фуросемид, Индапамид, Лазикс).
Антибиотики широкого спектра действия (Эмсеф, Аугментин, Сумамед).

Любой лекарственный препарат, используемый для лечения, должен назначаться врачом. Вводят препараты в острый период болезни в условиях стационара, зачастую внутривенно или внутримышечно, что позволяет получить более быстрый эффект от лечения.

В более тяжелых случаях, при запущенных формах может назначаться плазмаферез, который представляет собой процедуру очищения организма от токсических веществ, нарушающих работу почек.

Когда хронический диффузный гломерулонефрит прогрессирует, единственным способом спасти жизнь человеку считается постоянный гемодиализ или пересадка почки.

Усиленная медикаментозная терапия проводится только в период обострения. Как показывает практика, при соблюдении назначенной схемы лечения, применении современных препаратов можно добиться продолжительной ремиссии – от года и больше.

При хроническом гломерулонефрите лечение медикаментами проводится в острой стадии. В период ремиссии больному назначается строгая диета, исключаются факторы, которые могут спровоцировать обострение. В некоторых случаях проводится терапия народными средствами, которые состоит в приеме отваров и настоев лечебных трав.

Лечение народными средствами не может быть основой терапии, а использование любого рецепта нужно обсуждать с лечащим врачом. При отсутствии лечения или запущенных формах болезни синдромы ХГН полностью или частично нарушают работу почек, вызывают некроз тканей с последующим развитием почечной недостаточности.

Диета

Хронический диффузный гломерулонефрит – заболевание, требующее постоянного контроля врача, а также соблюдения строгой диеты и смены образа жизни. Больным, в анамнезе которых присутствует данное заболевание, назначается строгая диета № 7, которая ограничивает употребление соли, жареных, острых продуктов. Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи, увеличить объем употребляемой жидкости. При несоблюдении диеты хронический гломерулонефрит и клинические его признаки приведут к развитию почечной недостаточности.

Профилактические меры

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на снижение частоты периодов обострений и их интенсивности.

Меры, предупреждающие развитие заболевания:

Щадящий режим труда.
Избегание переохлаждения организма.
Отсутствие контакта с ядовитыми и токсическими веществами.
Укрепление иммунитета.
Правильное и здоровое питание.
Отказ от курения, употребления алкоголя.
Соблюдение всех назначений и рекомендаций врача.
Профилактические осмотры 1 раз в год.

Соблюдение несложных правил поможет не только не допустить развитие хронического гломеролонефрита, но и снизить риск развития обострений, что поможет почкам выполнять свои функции. Больным, в анамнезе которых присутствуют патологии почек, важно понимать, что лечение только народными средствами не поможет справиться с проблемой. Только комплексная терапия под наблюдением врача повысит шансы больного на положительный прогноз.

Гломерулонефрит

Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания спреимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т.е. антителами к собственному органу.

Гломерулонефрит является самостоятельным заболеванием, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.

Распространенность гломерулонефрита

Гломерулонефрит - это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенных заболеваний почек в детском возрасте.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы.

Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются:

скарлатина;
гнойные поражения кожи (стрептодермии);
пневмонии;

Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа.

К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых вирусов.

Обычно началу болезни на 1-3 неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений - импетиго-пиодермии. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.

Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3-15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50 % обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.

Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1 % развивается острыйгломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3-5 % детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.

Патогенез

Развитие гломерулонефрита всегда связано с хронической или острой инфекцией, локализующейся в различных органах и как правило имеющая стрептококковую природу. Наиболее часто гломерулонефрит развивается на фоне Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодии малярийной инфекции, а также инвазии некоторых вирусов. В некоторых случаях, гломерулонефрит развивается в результате вакцинации, отравлении химическими веществами или употребление продуктов содержащих консерванты.

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. В самом начале болезни в крови образуется типичная картина: повышение иммунных комплексов и понижение CЗ-комплемента, при этом С1, С2 и С4 остаются в норме. Плюс в сыворотке крови обнаруживается повышение антител к О-ан-тистрептолизины (стрептолизину-0), анти-NADаза B (дезоксирибонуклеазе В) или же анти-NADаза (никотинамидадениннуклеотидазе) стрептококков. При биопсии почки на первом этапе заболевания, примерно с 28-го дня и по 42-ой день, в исследуемом материале обнаруживается поражение клубочков от 80 и до 100%. вдоль базальных мембран клубочковых капилляров и мезангии образуются комковатые гранулярные депозиты из иммуноглобулина G и СЗ-комплемента. У трети пациентов обнаруживают тубулоинтерстициальный компонент. Следует отметить, что при остром форме заболевания образуется характерная картинапролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита. Однако, уже спустя максимум два с половиной месяца данные депозиты уже не обнаруживаются. Однако, толщина мезангиального матрикса и количество мезангиальных клеток может оставаться высоким на протяжении нескольких лет. Гломерулонефритом может заболеть практически любой человек, но наиболее подвержены ему мужчины в возрасте до сорока лет и дети. При этом, у детей гломерулонефрит является самым частых из всем заболеваний почек, который приводит к развитию почечной недостаточности и/или ранней инвалидности и по распространённости стоит на втором месте, уступая лишь инфекциям мочевыводящих путей.

Симптомы гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина , тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие симптомы:

гематурия (часто макрогематурия);

олигурия;
повышение артериального давления.

У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение, с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.

Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1-3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью , тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.

Уменьшение объема мочи может длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи, по данным анализов, снижается.

Другим характерным признаком является наличие крови в моче - гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Отеки - один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита . Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л. жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.

Гипертония (повышение артериального давления) наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80-85% детей.

Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.

При благоприятном течении заболевания и своевременной диагностике и лечении через 2-3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2-2,5 месяца.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита :

Циклическая форма (начинается бурно)

Латентная форма (характеризуется постепенным началом) встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.

Всякий острый гломерулонефрит , не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита :

Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.

Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен.

Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков.

Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

Осложнения при гломерулонефрите

При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:

Острая сердечная недостаточность (в менее чем 3% случаев);

Острая почечная недостаточность (у 1% больных);

Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);

Кровоизлияние в головной мозг;

Острые нарушения зрения (переходящая слепота);

Переход в хронический диффузный гломерулонефрит .

Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку.

Гломерулонефрит - это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Диагностика гломерулонефрита

Диагноз острого гломерулонефрита основывается на появлении у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или ОРВИ - отеков, головной боли, артериальной гипертензии и результатах нижеследующих лабораторных анализов.

Характерными признаками гломерулонефрита являются:

Гематурия - наличие крови в моче. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6%), держится 2-3 недели.

При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогеметурии - эритроцитарные.

Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек.

Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свдетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.

В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины, титр АСЛ-О и АСГ. Содержание креатинина, холестерина увеличено.

При исследовании равновесия кислот и оснований в крови - ацидоз; выявляется снижение альбуминов , повышение альфа- и бета-глобулинов.

В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

В сомнительных случаях производится биопсия почки, с последующим морфологическим исследованием биоптического материала.

Лечение гломерулонефрита

Госпитализация в нефрологическое отделение

Постельный режим

Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите. Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита. Глюкокортикоиды показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий. При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны. Преднизолон назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены. Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики (циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы: 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. 4-компонентная схема Кинкайд-Смит : преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес - хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина). Схема Стейнберга - пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года - 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года - 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования - глюкокортикоиды и/или цитостатики - 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек - ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 - 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома - циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно - до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 - 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма - противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией - ингибиторы АПФ и дипиридамол.

Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД - 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы

Смешанная форма - 3- или 4-компонентная схема лечения.

Инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)

Системные заболевания: системная красная волчанка , васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром

Введение вакцин, сывороток

Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)

Облучение и др.

Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

Проявления гломерулонефрита

Кровь в моче - моча цвета «мясных помоев»
Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
Повышение артериального давления
Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
Повышение температуры тела (редко)
Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль , слабость
Прибавка массы тела
Одышка

В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит , скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия , импетиго).

При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

Диагностика

Общий анализ мочи. В моче - эритроциты , лейкоциты , цилиндры, белок
Удельный вес мочи нормальный или повышен
Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О , антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме - повышение а1- и а2-глобулинов
Радиоизотопная ангиоренография
Глазное дно
Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой

Лечение гломерулонефрита

Госпитализация в нефрологическое отделение
Постельный режим
Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита.

Глюкокортикоиды

показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

Преднизолон

назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики

циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

в качестве альтернативных препаратов:

циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Многокомпонентные схемы лечения

3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес - хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
Схема Стейнберга - пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года - 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года - 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Фибропластический хронический гломерулонефрит

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией - ингибиторы АПФ и дипиридамол.
Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД - 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
Смешанная форма - 3- или 4-компонентная схема лечения.

Гломерулонефрит - диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично сморщенная почка: исходом болезни является почечная недостаточность.

Хронический гломерулонефрит - основная причина хронической почечной недостаточности. Чаще всего хронический гломерулонефрит - самостоятельное заболевание, но может быть и одним из проявлений какой-либо другой патологии (например, геморрагического васкулита, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и пр.).

Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин и у женщин зрелого возраста. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек. Как правило, хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого гломерулонефрита. Он может развиться сразу после него или через более или менее длительное время.

Вместе с тем признается развитие хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода - так называемый первично-хронический нефрит. Развитию хронического гломерулонефрита способствуют наличие очагов инфекции в организме больного, ослабление его реактивности, охлаждение.

Симптомы и диагностика хронического гломерулонефрита

Существует несколько клинических вариантов хронического гломерулонефрита. Клиническая картина заболевания может быть разнообразной по своим проявлениям в зависимости от варианта болезни.

В настоящее время выделяют 5 вариантов гломерулонефрита:

латентный;
гематурический;
гипертонический;
нефротический;
смешанный (нефротически-гипертонический).

В каждом из этих вариантов различают два периода: компенсации и декомпенсации (в зависимости от состояния азотовыделительной функции почек). В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов: мочевого, гипертонического, отечного, и их выраженностью.

Латентный гломерулонефрит - самый частый вариант (встречается в 45% случаев). Проявляется изолированными изменениями мочи: умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией; бывает очень умеренное повышение артериального давления. Течение обычно медленно прогрессирующее. Больной трудоспособен, но требует постоянного амбулаторного наблюдения.

Гематурический гломерулонефрит - относительно редкий вариант болезни (встречается в 5% случаев). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Окончательный диагноз устанавливают в стационаре, где проводится тщательный дифференциальный диагноз с урологической патологией, исключается опухоль. В дальнейшем больной наблюдается в амбулаторных условиях. Течение благоприятное, почечная недостаточность развивается редко.

Гипертонический гломерулонефрит встречается в 20% случаев. Для него характерны повышение артериального давления и минимальные изменения в моче (незначительные протеинурия и гематурия). Артериальная гипертония хорошо переносится больными, и длительное время при отсутствии отеков больной не обращается к врачу. Течение болезни благоприятное, напоминает латентную форму хронического гломерулонефрита.

Наиболее грозное осложнение этого варианта - приступы сердечной астмы как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. В целом течение этого варианта длительное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность.

Первым симптомом хронической почечной недостаточности является снижение относительной плотности мочи (гипостенурия) с увеличением количества выделяемой мочи и превышением его над количеством выпитой жидкости (полиурия), увеличением диуреза и ночное время (никтурия). В дальнейшем относительная плотность остается низкой - ниже 1010 (изостенурия). С целью выявления этих симптомов проводится проба Зимницкого, которая позволяет оценить способность почек к концентрированию и разведению мочи.

При проведении этой пробы медицинская сестра следит за тем, чтобы больной мочился в точно указанные сроки (ночью при необходимости надо разбудить больного) и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Предварительно она напоминает больному, что проба Зимницкого проводится в условиях стандартного водного режима (около 1,2 л жидкости в сутки) и при отмене мочегонных препаратов.

По завершении сбора мочи (обычно в 6 ч утра) медицинская сестра измеряет объем каждой порции и фиксирует его в журнале. Далее с помощью урометра определяют относительную плотность мочи в каждой порции и суточный диурез (общее количество мочи во всех порциях). Отдельно вычисляют дневной и ночной диурез.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Значительные изменения выявляются при биохимическом анализе крови: выраженное снижение уровня белка (гипопротеинемия), преимущественно за счет альбуминов (гипоальбуминемия), и повышение количества холестерина (гиперхолестеринемия).

Течение этого варианта обычно умеренно прогрессирующее, но возможно и быстрое прогрессирование с развитием почечной недостаточно. В таких случаях отеки быстро уменьшаются, повышается артериальное давление, снижается относительная плотность мочи вследствие нарушения концентрационной функции почек.

Нефротический синдром выражен и у больных со смешанным клиническим вариантом нефрита, только у них с самого начала болезни он сочетается с гипертоническим синдромом. Это наиболее тяжелый контингент больных. Несмотря на то, что смешанный вариант встречается только в 7% случаев, в стационаре такие больные, как и больные с нефротическим вариантом, составляют основную часть больных.

Уход за больными такой же, как и при нефротическом варианте острого гломерулонефрита. Смешанный вариант нефрита отличается неуклонно прогрессирующим течением и быстрым развитием хронической почечной недостаточности.

Лечение хронического гломерулонефрита

Лечение больных хроническим гломерулонефритом определяется клиническим вариантом, прогрессированием патологического процесса в почках, развивающимися осложнениями. Эффективное лечение артериальной гипертонии, отеков и инфекционных осложнений продлевает жизнь больным и отдаляет развитие почечной недостаточности.

Общими при лечении являются следующие мероприятия:

соблюдение определенного режима;
диетические ограничения;
медикаментозная терапия (не является обязательной).

Режим каждого больного определяется клиническими проявлениями болезни. Общими для всех является необходимость избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Категорически запрещается ночная работа, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах и сырых помещениях. Рекомендуется отдых в постели днем в течение 1-2 ч.

Раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи, а при малейших признаках обострения - госпитализировать. Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции: тонзиллита, аднексита, пародонтита.

Диета зависит от клинического варианта хронического гломерулонефрита и функционального состояния почек. При хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сохранной азотовыделительной функцией можно назначить общий стол (диета № 15), но при этом следует ограничить прием поваренной соли до 8-10 г в сутки; ограничиваются мясные бульоны.

При хроническом гломерулонефрите гипертонического и нефротического вариантов количество поваренной соли снижается до 6 г в сутки, а при нарастании отеков-до 4 г. Количество принимаемой жидкости соответствует суточному диурезу.

Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела (диета № 7) с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка. Белок ограничивают при первых признаках почечной недостаточности; этим же больным увеличивают до 2 л в сутки прием жидкости.

Медикаментозная терапия складывается из активной терапии, направленной на ликвидацию обострения патологического процесса в почках, и симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения. Такое лечение показано больным, у которых трудно ожидать самопроизвольной ремиссии.

Активная терапия включает:

Глюкокортикостероиды противопоказаны при развитии почечной недостаточности. Симптоматическая терапия проводится по тем же принципам, что и при остром гломерулонефрите.

По выписке из стационара больного ставят на диспансерный учет и наблюдают в амбулаторных условиях. Амбулаторное наблюдение направлено на своевременное выявление обострения болезни и контроль за функциональным состоянием почек. Необходимо своевременное рациональное лечение простудных заболеваний.

Пристального внимания требуют больные, получающие активное медикаментозное лечение, так как оно нередко включает глюкокортикостероиды или цитостатики в больших дозах в течение длительного времени.

Не реже одного раза в месяц всем больным хроническим гломерулонефритом проводят анализ мочи. Очень важной является психологическая реабилитация больных. Она включает мероприятия, направленные на более быструю адаптацию к болезни, ликвидацию тревожного состояния, чувства неуверенности в себе в связи с болезнью.

Трудоспособность больного определяется индивидуально. Желательно сохранить прежнюю профессию, если условия работы исключают возникновение простудных заболеваний и другие неблагоприятные влияния. Если хронический нефрит компенсирован и почки справляются с выделением азотистых шлаков, то больного можно считать ограниченно годным к нетяжелой и неутомляемой работе при условии соблюдения определенного режима.

Сохранению трудоспособности способствуют рациональное применение физических нагрузок и санаторно-курортное лечение. Санатории для лечения таких больных расположены в зоне жаркого климата: летом - это юг Украины, северный Кавказ и Южный берег Крыма; в весенне-летне-осенний период - полупустынный климат Туркмении (Ашхабад, Байрам-Али) и Узбекистана (Бухара).

Лечение на климатических курортах показано больным хроническим гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеинурии. На курорты можно направлять также больных с нефритическим вариантом (при отсутствии обострения) и с гипертоническим вариантом, но при условии умеренного повышения артериального давления. Длительность лечения должна быть не менее 40 дней.

При наличии эффекта лечение повторяют на следующий год. Длительность жизни больных хроническим гломерулонефритом зависит от клинического варианта болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентном варианте, серьезен при гипертоническом и гематурическом, неблагоприятный при нефротической и особенно смешанной форме хронического гломерулонефрита.

Профилактика хронического гломерулонефрита

Первичная профилактика хронического гломерулонефрита заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям. Вторичная профилактика хронического гломерулонефрита заключается в предотвращении обострений болезни, рациональном лечении и профилактике простудных заболеваний.