Медицинский портал. Щитовидная железа, Рак, диагностика

Всасывание в тонком кишечнике. Всасывание вещества

Всасывания - это процесс транспорта веществ из полости кишки во внутреннюю среду организма - кровь и лимфу. Всасывание продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также витаминов, солей и воды начинается в 12-перстной кишке и заканчивается в верхних 1 / 3-1 / 2 частях тонкой кишки. Остаточная часть тонкой кишки - резерв для всасывания. Конечно всасываются гидролизаты: 50-100 г белка, около 100 г жира, несколько сот граммов углеводов, 50-100 г солей, 8-9 л воды (из них 1,5 л, поступившей в организм с питьем, едой, и 8 л выделенной в составе различных секретов). Только 0,5-1 л воды переходит через илеоцекальный сфинктер в толстую кишку.

Особенности всасывания различных веществ

Всасывания углеводов в кровь происходит в виде моносахаридов. Глюкоза и галактоза транспортируются через апикальную мембрану энтероцита путем вторичного активного транспорта - вместе с ионами Να +, находящихся в кишечном просвете. Глюкоза и ионы Na + на мембране связываются с GLUT- транспортером, который переносит их в клетку. В клетке

РИС. 13.29. Электронная фотография микроворсинок и апикальной мембраны цилиндрических эпителиальных клеток тонкой кишки: А - малое увеличение, Б - большое увеличение

комплекс расщепляется. Ионы Na + - активным транспортом благодаря натрий-калиевым насосам переходят в боковые межклеточные пространства, а глюкоза и галактоза с помощью GLUT транспортируются к базолатераль- ной мембраны и переходят в интерстициальное пространство, а из него в кровь. Фруктоза транспортируется путем облегченной диффузии (GLUT) благодаря градиенту концентрации и не зависит от ионов Na + (рис. 13.30).

Всасывания белков происходит в виде аминокислот, дипептидов, трипептидов преимущественно путем вторичного активного транспорта через апикальную мембрану. Всасывания и транспортировки аминокислот достигается с помощью транспортных систем. Пять из них работают подобно системе переноса глюкозы и требуют котранспорт ионов Na +. К ним относятся белки-переносчики основных, кислых, нейтральных, бета- и гамма-аминокислот и пролина. Две транспортные системы зависят от присутствия ионов Сl-.

Дипептиды и трипептиды благодаря ионам водорода (Н +) всасываются в энтероциты, в которых они гидролизуются до аминокислот, транспортируемых активными переносчиками в кровь через базолатеральных мембраны клетки (рис. 13.31).

Всасывания липидов после их эмульгации солями желчных кислот и гидролиза панкреатической липазы происходит в виде жирных кислот, моноглицеридов, холестерина. Желчные кислоты вместе с жирными кислотами, моноглицериды, фосфолипидами и холестерола образуют мицеллы - гидрофильные соединения, в составе которых они транспортируются к апикальной поверхности энтероцитов, через которую жирные кислоты диффундируют в клетку. Желчные кислоты остаются в просвете кишки и в подвздошной кишке всасываются в кровь, которой заносятся в печень. Глицерин является гидрофильным и не входит в мицеллы, а путем диффузии поступает в клетку. В энтероцитам происходит реестерификация продуктов гидролиза липидов, дифундувалы сквозь мембрану, в триглицеридов , которые вместе с холестерола и апопротеинами образуют хиломикроны . Хиломикроны транспортируются из энтероцитов в лимфатические капилляры путем экзоцитоза (рис. 13.32). Короткоцепные жирные кислоты транспортируются в кровь.

Стимулируют процессы всасывания жиров гормоны: секретин, ХЦК-ПЗ, тиреоидные и гормоны коры надпочечников.

Всасывания ионов Να + происходит электрохимическим градиентом через апикальную мембрану энтероцитов благодаря таким механизмам:

■ диффузия через апикальную мембрану ионными каналами;

■ совмещенный транспорт (котранспорт) вместе с глюкозой или аминокислотами;

■ котранспорт вместе с ионами СГ;

■ в обмен на ионы Н +.

Через базолатеральных мембраны энтероцитов ионы Na + транспортируются в кровь активным транспортом - Na + - К + -насоса (рис. 13.33).

РИС. 13.30.

РИС. 13.31.

РИС. 13.32.

РИС. 13.33.

Всасывания натрия регулируется гормоном коры надпочечников альдостерона.

Всасывания ионов Сa 2+ осуществляется по следующим механизмами

■ пассивная диффузия из полости кишки через межклеточные соединения;

■ котранспорт вместе с ионами Na +;

■ транспорт в обмен на HCO3-.

Всасывания ионов К + осуществляется пассивно через межклеточные соединения.

Ионы Са 2+ всасываются благодаря переносчикам в апикальной мембране энтероцитов, которые активируются кальцитриолом (активной формой витамина D). С энтероцита в кровь транспорт ионов Са 2+ происходит двумя механизмами: а) благодаря кальциевым насосам; б) в обмен на ионы Na + .

Подавляет всасывание ионов Са 2+ гормон кальцитонин.

Всасывания воды происходит осмотическим градиентом вслед за транспортом осмотически активных веществ (минеральных солей, углеводов). Всасывание железа и других веществ:

Железо всасывается в виде гема или свободного Fe2 +. Витамин С способствует всасыванию железа, переводя его с Fe3 + до Fe2 +.

Механизмы его транспорта следующие:

1 Через апикальную мембрану железо транспортируется благодаря белкам-переносчикам.

2 В клетке тем разрушается и высвобождается Fe2 +, гемного и негемне железо связывается с апоферритина, образуя ферритин.

3 Железо распадается с ферритина и связывается с внутриклеточным транспортным белком, где базола- теральний мембране высвобождается из энтероцита в интерстициальное пространство.

3 Апреля интерстициального пространства к плазме железо транспортируется белком трансферрином.

Количество железа, всасывается, зависит от концентрации внутриклеточных и внеклеточных транспортных белков, в частности трансферрина, по сравнению с величиной ферритина. Если количество транспортных белков преобладает, железо всасывается. Если трансферрина мало, то ферритин остается в энтероцитам, которые десквамируются в полость кишки. После кровотечения синтез трансферрина увеличивается. Всасывание витаминов:

витамины жирорастворимые A, D, E и К входят в состав мицелл и реабсорбируются вместе с липидами;

витамины водорастворимые всасываются вторичным активным транспортом вместе с ионами Na + ;

витамин 12 всасывается в подвздошной кишке также вторичным активным транспортом, однако для его всасывания нужен внутренний фактор Касла (секретируется париетальных клеток желудка), который связывается с рецепторами апикальной мембраны энтероцитов, после чего возможен вторичный активный транспорт.

Секреция воды и электролитов в тонкой кишке

Если функция всасывания электролитов и воды локализован в энтероцитам, которые расположены на верхушках ворсинок, то секреторный механизм - в криптах.

Ионы Сl - секретируются энтероцитами в полость кишки, их движение через ионные каналы регулируется цАМФ. Ионы Na + идут вслед за ионами Сl- пассивно, вода - по осмотическим градиентом, благодаря чему поддерживается изоосмотическими раствор.

Токсины холерного вибриона и других бактерий активируют аденилатциклазу на базолатеральных мембранах энтероцитов, расположенных в криптах, что увеличивает образование цАМФ. цАМФ активирует секрецию ионов Сl-, что приводит к пассивному транспорта ионов Na + и воды в полость кишки, следствием чего является стимуляция моторики и диарея.

Оглавление темы "Пищеварение в тонком кишечнике. Пищеварение в толстом кишечнике.":
1. Пищеварение в тонком кишечнике. Секреторная функция тонкой кишки. Бруннеровы железы. Либеркюновы железы. Полостное и мембранное пищеварение.
2. Регуляция секреторной функции (секреции) тонкой кишки. Местные рефлексы.
3. Двигательная функция тонкой кишки. Ритмическая сегментация. Маятникообразные сокращения. Перистальтические сокращения. Тонические сокращения.
4. Регуляция моторики тонкой кишки. Миогенный механизм. Моторный рефлексы. Тормозные рефлексы. Гуморальная (гормональная) регуляция моторики.

6. Пищеварение в толстом кишечнике. Перемещение химуса (пищи) из тощей кишки в слепую. Бисфинктерный рефлекс.
7. Сокоотделение в толстом кишечнике. Регуляция сокоотделения слизистой оболочки толстого кишечника. Ферменты толстого кишечника.
8. Двигательная активность толстого кишечника. Перистальтика толстого кишечника. Перистальтические волны. Антиперистальтические сокращения.
9. Миклофлора толстой кишки. Роль микрофлоры толстой кишки в процессе пищеварения и формировании иммунологической реактивности организма.
10. Акт дефекации. Опорожнение кишечника. Рефлекс дефекации. Стул.
11. Иммунная система пищеварительного тракта.
12. Тошнота. Причины возникновения тошноты. Механизм тошноты. Рвота. Акт рвоты. Причины рвоты. Механизм рвоты.

Общая характеристика процессов всасывания в пищеварительном тракте были изложены в первых темах раздела.

Тонкая кишка является основным отделом пищеварительного тракта, где осуществляется всасывание продуктов гидролиза пищевых веществ, витаминов, минеральных веществ и воды. Высокая скорость всасывания и большой объем транспорта веществ через слизистую оболочку кишки объясняются большой площадью ее соприкосновения с химусом за счет наличия макро- и микроворсинок и их сократительной активности, густой сети капилляров, расположенных под базальной мембраной энтероцитов и имеющих большое количество широких пор (фенестров), через которые могут проникать крупные молекулы.

Через поры клеточных мембран энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки вода легко проникает из химуса в кровь и из крови в химус, так как ширина этих пор равна 0,8 нм, что значительно превышает ширину пор в других отделах кишечника. Поэтому содержимое кишки изотонично плазме крови. По этой же причине в верхних отделах тонкого кишечника всасывается основное количество воды. При этом вода следует за осмотически активными молекулами и ионами. К их числу относятся ионы минеральных солей, молекул моносахаридов, аминокислот и олигопептидов.

С наибольшей скоростью всасываются ионы Na+ (около 500 м/моль за сутки). Существует два пути транспорта ионов Na+ - через мембрану энтероцитов и по межклеточным каналам. В цитоплазму энтероцитов они поступают в соответствии с электрохимическим градиентом. А из энтероцита в интерстиций и кровь Na+ транспортируется с помощью Na+/K+-Hacoca, локализованного в базолатеральной части мембраны энтероцитов. Помимо Na+ по межклеточным каналам по механизму диффузии всасываются ионы К+ и Сl. Высокая скорость всасывания Сl обусловлена тем, что они следуют за ионами Na+.

Рис. 11.14. Схема переваривания и всасывания белков . Дипептидазы и аминопептидазы мембраны микроворсинок энтероцита расщепляют олигопептиды до аминокислот и мелких осколков белковой молекулы, которые транспортируются в цитоплазму клетки, где цитоплазматические пептидазы завершают процесс гидролиза. Аминокислоты через базальную мембрану энтероцита поступают в межклеточное пространство, а затем - в кровь.

Транспорт HCO3 сопряжен с транспортом Na+. В процессе его всасывания в обмен на Na+ энтероцит секретирует в полость кишки Н+, который, взаимодействуя с НСО3, образует Н2С03. Н2С03 под влиянием фермента карбоангидразы превращается в молекулу воды и С02. Двуокись углерода всасывается в кровь и удаляется из организма с выдыхаемым воздухом.

Всасывание ионов Са2+ осуществляет специальная транспортная система, которая включает Са2+-связывающий белок щеточной каймы энтероцита и кальциевый насос базолатеральной части мембраны. Этим и объясняется относительно высокая скорость всасывания Са2+ (в сравнении с другими двухвалентными ионами). При значительной концентрации Са2+ в химусе объем его всасывания возрастает за счет механизма диффузии. Всасывание Са2+ усиливается под влиянием паратгормона, витамина D и желчных кислот.

Всасывание Fe2+ осуществляется с участием переносчика. В энтероците Fe2+ вступает в соединение с апоферритином, образуя ферритин. В составе ферритина железо и используется в организме. Всасывание ионов Zn2+ и Мg+ происходит по законам диффузии.

При высокой концентрации моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы, пентозы) в химусе, заполняющем тонкую кишку, они всасываются по механизму простой и облеченной диффузии. Механизм всасывания глюкозы и галактозы является активным натрий-зависимым. Поэтому при отсутствии Na+ скорость всасывания этих моносахаридов замедляется в 100 раз.

Продукты гидролиза белков (аминокислоты и трипептиды) всасываются в кровь в основном в верхнем отделе тонкого кишечника - двенадцатиперстной и тощей кишке (около 80-90 %). Главный механизм всасывания аминокислот - активный натрийзависимый транспорт. Меньшая часть аминокислот всасывается по механизму диффузии . Процессы гидролиза и всасывания продуктов расщепления белковой молекулы тесно связаны. Небольшое количество белка всасывается без расщепления до мономеров - путем пиноцитоза. Так из полости кишки поступают в организм иммуноглобулины, ферменты, а у новорожденного - белки, содержащиеся в грудном молоке.

Рис. 11.15. Схема переноса продуктов гидролиза жиров из просвета кишки в цитоплазму энтероцита и в межклеточное пространство .
Из продуктов гидролиза жиров (моноглицеридов, жирных кислот и глицерина) в гладком эндоплазматическом ретикулуме ресинтезируются триглицериды, а в гранулярном эндоплазма-тическом ретикулуме и аппарате Гольджи формируются хиломикроны. Хиломикроны через латеральные участки мембраны энтероцита поступают в межклеточное пространство, а затем - в лимфатический сосуд.

Процесс всасывания продуктов гидролиза жиров (моноглицериды, глицерин и жирные кислоты) осуществляется в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке и отличается существенными особенностями.

Моноглицериды, глицерин и жирные кислоты взаимодействуют с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот, образуя мицеллы. На поверхности микроворсинок энтероцита липидные компоненты мицеллы легко растворяются в мембране и проникают в его цитоплазму, а соли желчных кислот остаются в полости кишки. В гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцита происходит ресинтез триглицеридов, из которых в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи с участием фосфолипидов, холестерина и гликопротеинов образуются мельчайшие капельки жира (хиломикроны), диаметр которых равен 60-75 нм. Хиломикроны скапливаются в секреторных везикулах. Их мембрана «встраивается» в латеральную мембрану энтероцита, и через образовавшееся отверстие хиломикроны поступают межклеточные пространства, а затем в лимфатический сосуд (рис. 11.15).

Физиология пищеварения в тонком кишечнике Всасывание Пищевое поведение Кафедра нормальной физиологии Крас. ГМА

СОСТАВ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА ЭЛЕКТРОЛИТЫ Na и К = в плазме БИКАРБОНАТНЫЙ АНИОН [ HCO 3 — ] > чем в плазме Са, Mg, Zn, HPO 4 2 — , SO 4 2 — ФЕРМЕНТЫ ПРОТЕАЗЫ (ТРИПСИНОГЕН И ХИМОТРИПСИНОГЕН) АМИЛАЗА ЛИПАЗЫ (ЛИПАЗА, ФОСФОЛИПАЗА, ХОЛЕСТЕРОЛИПАЗА) ЭНДОНУКЛЕАЗЫ ИНГИБИТОР ТРИПСИНА

ОСНОВНОЙ КОНТРОЛЬ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИФАЗЫ КОНТРОЛЯ ЭКБОЛИЧЕСКАЯ СЕКРЕЦИЯ ГИДРОКИНЕТИЧЕСКАЯ СЕКРЕЦИЯ МОЗГОВАЯАЦЕТИЛХОЛИН ВИП ЖЕЛУДОЧНАЯГАСТРИН АЦЕТИЛХОЛИН КИШЕЧНАЯХОЛЕЦИСТОКИНИН АЦЕТИЛХОЛИН СЕКРЕТИН АЦЕТИЛХОЛИН

АКТИВАТОРЫ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ 12 -ПЕРСТНОЙ КИШКИ АКТИВАТОРЫ ХОЛЕЦИСТОКИНИНА: АМИНОКИСЛОТЫ (ФЕНИЛАЛАНИН) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ МОНОГЛИЦЕРИДЫ АЦЕТИЛХОЛИН СОЛЯНАЯ КИСЛОТА АКТИВАТОРЫ СЕКРЕТИНА: СОЛЯНАЯ КИСЛОТА (р. Н < 4, 5) АЦЕТИЛХОЛИН

РЕГУЛЯЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С Т И М У Л Я Ц И Я П О Д А В Л Е Н И Е В А Г У С С И М П А Т И К У С А Ц Е Т И Л Х О Л И Н Н О Р А Д Р Е Н А Л И Н С О М А Т О С Т А Т И Н, Э Н К Е Ф А Л И Н Ы, В И П П А Н К Р Е А Т И Ч Е С К И Й П О Л И П Е П Т И Д С Е К Р Е Т И Н Х Ц К Х И М О Д Е Н И Н Б О М Б Е З И Н С Т И М У Л Я Ц И Я П О Д А В Л Е Н И Е

АКТИВАТОРЫ И ИНГИБИТОРЫ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОГО СОКА АКТИВАТОРЫ ВАЗОИНТЕСТИНАЛЬН ЫЙ ПЕПТИД (ВИП) СЕКРЕТИН ХОЛЕЦИСТОКИНИН ИНСУЛИН БОМБЕЗИН СУБСТАНЦИЯ Р ГАСТРИН СОЛЯНАЯ КИСЛОТА АЦЕТИЛХОЛИН СЕРОТОНИН ПРОДУКТЫ ГИДРОЛИЗА ИНГИБИТОРЫ СОМАТОСТАТИН КАЛЬЦИТОНИН ГЛЮКАГОН ЖЕЛУДОКИНГИБИРУ ЮЩИЙ ПЕПТИД ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПОЛИПЕПТИД НОРАДРЕНАЛИН ЭНКЕФАЛИНЫ

ОСОБЕННОСТИ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ Ферменты мембранного пищеварения концентрированы, структурированы, пространственно ориентированы и работа-ют дольше, чем в полостном Мембранное пищеварение стерильно Ферментные и транспортные системы распределены вдоль кишки неравномерно: дистальные отделы могут компенсировать недостаточность проксимальных Мембранное пищеварение активирует полостное и, наоборот, полостное активирует мембранное Мембранное пищеварение активируется моторикой кишки

Панкреатические ферменты в пристеночном пищеварении. Ферменты. Гликокаликс. Мембрана АМИЛАЗА 60%40% ТРИПСИН 40%60% ХИМОТРИПСИН 20%80%

Возможный механизм переноса собственно кишечных ферментов на клеточную поверхность путем обратного пиноцитоза. А – Г – стадии процесса

Виды моторики тонкого кишечника 1. Ритмическая сегментация (8 -10 в мин) 2. Перистальтика (1 -20 см / сек) 3. Маятникообразные движения 4. Тонические сокращения РЕФЛЕКСЫ: 1. Желудочно-кишечный 2. Кишечно-кишечный 3. Гастро-ректальный 4. Рецепторная релаксация 5. Ректо-энтеральный тормозной

РЕГУЛЯЦИЯ МОТОРИКИ ТОНКОЙ КИШКИ Чем выше амплитуда медленноволновой активности, тем больше частота генерируемых спайков и тем больше сила сокращений АМПЛИТУДУ УВЕЛИЧИВАЮТ УМЕНЬШАЮТ ГАСТРИН СЕКРЕТИН ХОЛЕЦИСТОКИНИН ГЛЮКАГОН МОТИЛИН ИНСУЛИН

Усиление моторики тонкой кишки при введении в кровь экстракта слизистой 12 -перстной кишки

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ВСАСЫВАНИЯ ПАССИВНЫЙ ТРАНСПОРТ — ПЕРЕНОС БЕЗ ЗАТРАТ ЭНЕРГИИ — — ПЕРЕНОС ПО ГРАДИЕНТАМ ФИЛЬТРАЦИЯ — ВОДА, ЭЛЕКТРОЛИТЫ ОСМОС — ВОДА ДИФФУЗИЯ: ПРОСТАЯ — МОЧЕВИНА, СПИРТЫ, ГЛИКОЛИ, СОЛИ ОБЛЕГЧЕННАЯ — С ПОМОЩЬЮ МОЛЕКУЛ-ПЕРЕНОСЧИКОВ — КРУПНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ОБМЕННАЯ — АНТИПОРТ — 2 Na = на Са 2+ СИМПОРТ — СОВМЕСТНЫЙ ТРАНСПОРТ — Na + И ГЛЮКОЗА; Na + И АМИНОКИСЛОТА — ВТОРИЧНО-АКТИВНЫЙ КОТРАНСПОРТ АКТИВНЫЙ (ПЕРВИЧНО) ТРАНСПОРТ — ПЕРЕНОС С ТРАТОЙ ЭНЕРГИИ — ПЕРЕНОС ПРОТИВ ГРАДИЕНТОВ: КРУПНЫЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ МОЛЕКУЛЫ (ОЛИГОПЕПТИДЫ, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И МИЦЕЛЛЫ, И ДР.), А ТАКЖЕ ЭЛЕКТРОЛИТЫ (Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , И др.) С ПОМОЩЬЮ АТФаз

Всасывание веществ в кишечнике Ca, Mg, Fe Моносахариды, глюкоза, галактоза Жирорастворимые витамины Жиры, жирные кислоты, моноглицериды Водорастворимые витамины Белки и аминокислоты Соли желчных кислот Витамин В 12 Натрий, вода, хлориды, основания Жирные кислоты и газы Вода 12 -п. кишка Тощая кишка Подвздош- ная кишка Толстая кишка

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ГИДРОЛИЗА И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ КРАХМАЛ, АМИЛОПЕКТИН СУКРОЗА ЛАКТОЗА ГИДРОЛИЗ АМИЛАЗОЙ СЛЮНЫ И ПАНКРЕАС МЕМБРАННЫЙ ГИДРОЛИЗ ГЛИКОЗИДАЗАМИ ГЛЮКОЗА СИМПОРТ ГЛЮКОЗЫ И Na + В ЭНТЕРОЦИТ ПЕРЕНОСЧИКОМ ТРАНСПОРТ ИЗ ЭНТЕРОЦИТА БАЗОЛАТЕРАЛЬНОЙ ТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМОЙ КРОВЬ

Теории голода и насыщения Локальная теория — голодная моторика Гемостатическая теория: Глюкостатическая Аминоацидостатическая Липостатическая Термостатическая Метаболическая Эндокринная теория

НАСЫЩЕНИЕ ВИДЫ НАСЫЩЕНИЯ Сенсорное Преабсорбтивное Постабсорбтивное ЦЕНТРЫ НАСЫЩЕНИЯ Лимбическая система переднего мозга, миндалина Гипоталамическая зона Парабрахиальные ядра моста Зона заднего мозга — NTS , area postrema

МЕХАНИЗМЫ ПРЕАБСОРБТИВНОГО НАСЫЩЕНИЯ Раздражение механорецепторов желудка при его растяжении Гормональное раздражение хеморецепторов печени, желудка и кишечника Гормональные влияния на пищевой центр Гормональные эффекты оказывают: Бомбезин или гастрин-освобождающий пептид Холецистокинин Энтероглюкагон

Раздражен ие бомбезино м вагусных нейронов в дуоденум Раздражени е вагусных окончаний при растяжении желудка. Поступление с кровью бомбезина в area postrema ствола мозга Раздражение вагусных окончаний печени энтероглюкагоно м и холецистокинино м Транспорт в печень бомбезина, холецистокинина и энтероглюкагона через воротную вену. Механизмы активации стволовых структур центра насыщения

Мальабсорбцией в медицине называют нарушение всасывания в кишечнике. Это состояние возникает на фоне воспаления органа, заболеваний ЖКТ, травмы брюшной полости, проникновения инородного тела в тонкокишечный отдел. В результате нарушения плохо всасываются питательные компоненты пищи, вода. Мальабсорбцию вызывают рак, глютеновый синдром, гранулематозная болезнь Крона. Своевременное обнаружение и купирование причин, по которым кишечник плохо всасывает питательные вещества, позволяет не допустить серьезных осложнений, способных задержать выздоровление и потребовать проведения операции.

Нарушение всасывания в кишечнике становится причиной недополучения питательных веществ из пищи.

Процесс всасывания в кишечнике

Под всасыванием или абсорбцией принято понимать процесс транспорта ценных веществ, поступающих с пищей.

Физиологией и строением ЖКТ предусмотрено попадание полезных компонентов в плазму крови, лимфу, тканевую жидкость, чем обусловлен механизм всасывания. Кишечник поглощает ценные вещества и воду через стенки, на которых расположено большое количество микроворсинок. Переработанные пищевые волокна (химус) поступают в тонкокишечный отдел из 12-перстной кишки, где дорасщепляются. Далее комок продвигается в подвздошную кишку. Ускорить переваривание помогают более 20-ти и клетки кишечного эпителия, но основная функция этого отдела ЖКТ - всасывание, которое происходит с разной интенсивностью в отдельных зонах кишечника. Углеводы проникают в кровь в виде глюкозы, а жиры всасываются в лимфу после преобразования в жирные кислоты и глицерин.

Толстый кишечник отличается низкой ферментативной активностью, но здесь находится большое количество бактерий, способствующих расщеплению грубых растительных волокон, образованию витамина К и отдельных элементов группы В. Всасывается в толстом кишечнике преимущественно вода. Частично возможно всасывание углеводов, что часто используется при искусственном подпитывании путем клизмирования.

Толстый и активней всасывают частицы химуса и воды за счет своей моторики. Перистальтические механизмы обеспечивают смешение пищевой массы с пищеварительными соками, передвижение кашицы по кишке. За счет повышения внутрикишечного давления происходит всасывание отдельных компонентов из конкретной полости кишки в кровь и лимфу. Моторика обеспечивается продольными и круговыми мышцами, их сокращения регулируют типы движений кишечника - сегментацию и перистальтику.

Причины нарушения

В большинстве случаев механизм мальабсорбции запускают сопутствующие болезни органов ЖКТ, регулярное потребление нездоровой пищи и загрязненной воды. Фиксируются случаи нарушения всасываемости на фоне врачебного вмешательства в работу пищеварительной системы - лекарственного или хирургического лечения. Другими, не менее значимыми, провокаторами развития синдрома затрудненного всасывания в кишечнике являются:

Существует 2-е основные группы патологий:

  • проблемы, связанные со снижением объемов выработки панкреатических ферментов в тонкокишечный просвет;
  • нарушения, сопровождающиеся снижением уровня желчных кислот в ЖКТ.

Внутри каждой группы имеются следующие клинические признаки:

  • желудочные;
  • кишечные;
  • печеночные;
  • панкреатические.
Нарушения всасывания в кишечнике могут быть врождёнными или развиваться в течении жизни.

Существует классификация нарушений всасываемости по типу: общие и избирательные (когда нарушается поглощение одного пищевого компонента или воды). По причинным факторам различают мальабсорбцию:

  • Врожденную (первичную), когда ценные вещества плохо всасываются на фоне падения ферментативной активности из-за малого объема энзимов. Возможен вариант с достаточным объемом ферментов, но они отличаются иной химической структурой. Такая патология считается самостоятельной.
  • Приобретенную (вторичную), когда кишечник плохо всасывает ценные компоненты после появления проблем с ЖКТ. В этом случае проблема является симптомом нарушения пищеварительного тракта.

Вторичная мальабсорбция может иметь разную форму:

  • гастрогенную, развившуюся на фоне болезни желудка;
  • панкреатогенную, вызванную воспалением поджелудочной;
  • гепатогенную, появляющуюся вследствие дисфункции печени;
  • энтерогенную - при воспалении тонкокишечного отдела, который пытается сам защитить себя от воздействия патогенов;
  • эндокринную - из-за неполадок со «щитовидкой»;
  • ятрогенную - побочную реакцию на прием медикаментов типа слабительных, антибактериальных средств, цитостатиков, или после облучения;
  • послеоперационную - после хирургического вмешательства в брюшную полость.

Характерные симптомы нарушения

Клиническая картина нарушенной всасываемости в кишечнике - яркая, выраженная:

Сбой всасывания в кишечнике провоцирует диарею, слабость, тяжесть, метеоризм, потерю веса.
  1. Сильный и обильный понос, учащенный стул. В каловых массах присутствует слизь, а их запах отличается зловонием.
  2. Чрезмерное выделение газов.
  3. Постоянный дискомфорт, тяжесть, вплоть до спазмов в животе. Симптомы усиливаются, как только в ЖКТ попадает пища.
  4. Переутомляемость.
  5. Визуальное истощение на фоне резкой потери веса.
  6. Бледность, «темные круги» под глазами.
  7. Анемичные признаки.
  8. Слепота в ночное время (развивается, когда кишечник плохо всасывает витамины).
  9. Гиперчувствительность кожного покрова к любым повреждениям: мгновенное появление синяков. Это свидетельствует о нехватке витамина К.
  10. Ломкость ногтей, волос, тянущие боли в костях, мышцах и суставах на фоне дефицита кальция.

Диагностика всасывания пищи в кишечнике

При появлении нескольких характерных симптомов синдрома мальабсорбции рекомендуется обращение к гастроэнтерологу. На основании оценки жалоб, внешнего осмотра и пальпации врач назначит перечень необходимых анализов и инструментально-аппаратных исследований.

На сегодняшний день самыми популярными диагностическими процедурами являются:

  1. Лабораторные анализы:
    1. биожидкостей (крови, мочи) - для оценки общего состояния организма и определения признаков проблем с кроветворением;
    2. кала - для расчета степени расщепления жиров;
    3. мазка - с целью выявления патогенной микрофлоры в кишечнике;
    4. проб воздуха на выдохе - с целью обнаружения хеликобактерной инфекции, сложностей с перевариванием лактозы, подсчета приблизительного количества полезных бактерий в кишечнике.
  2. Аппаратно-инструментальные исследования:
    1. эндоскопия с биопсией кишечных тканей - зондовая методика визуального осмотра просвета, слизистых и стенок ЖКТ вплоть до токнокишечного отдела;
    2. рентген кишечника с контрастом - для оценки состояния кишечника;
    3. ректоскопия - визуальный осмотр состояния слизистой и тканей в толстом кишечнике.

Еда из желудка попадает в тонкий кишечник, если конкретнее - в двенадцатиперстную кишку. Двенадцатиперстная кишка – самый толстый отдел тонкого кишечника человека, ее длина около 30 см. Также к тонкому кишечнику относят тощую кишку (длина около 2,5м), подвздошную кишку (длина около 3 м).

Внутренние стенки двенадцатиперстной кишки по своей сути состоят из множества мелких ворсинок. Под слоем слизи находятся небольшие железы, фермент которых способствует расщеплению белков. углеводов. Именно здесь жиры, белки. углеводы под действием пищеварительных соков, ферментов расщепляются таким образом, чтобы организм мог их легко усвоить. В двенадцатиперстную кишку, прежде всего, открывается протока поджелудочной железы, также желчный проток. Так что, на пищу здесь воздействуют:

  • кишечный сок;
  • поджелудочный сок;
  • желчь.

Типы пищеварения в тонком отделе кишечника

Контактное пищеварение: с помощью ферментов (мальтаза, сахараза) происходит расщепление до простых частиц, таких как аминокислоты и моносахариды. Происходит такое расщепление непосредственно в самом отделе тонкого кишечника. Но при этом остаются и мелкие частицы пищи, которые были расщеплены действием кишечного сока, желчи, но не достаточно, чтобы они могли усвоиться организмом.

Такие частицы попадают в полость между ворсинками, которые плотным слоем покрывают слизистую в этом отделе. Здесь осуществляется пристеночное пищеварение. Концентрация ферментов здесь значительно выше. И поэтому, таким образом, процесс заметно убыстряется.

Начальным предназначением ворсинок, кстати, было увеличение общей площади всасывающей поверхности. Длина двенадцатиперстной кишки достаточно мала. Перед тем как пища окажется в толстом кишечнике организму нужно успеть взять все питательные вещества из перерабатываемой пищи.

Всасывание тонкого кишечника

Благодаря огромному количеству различных ворсинок, складок и отделов, а также особому строению выстилающих эпителиальных клеток, кишечник за час может всасывать до 3 литров потребляемой жидкости (как потребленной в чистом виде, так и с пищей).

Все вещества, которые так попадают в кровь, транспортируются по вене в отдел печени. Это, безусловно, важно для организма, по той уже причине, что с пищей могут быть потреблены не только полезные вещества, но и различные токсины, яды – это связано, прежде всего, с экологией, а также с большим приемом лекарств, некачественной пищи и т.д. В отделах печени такая кровь обеззараживается и очищается. За 1 минуту печень способна переработать до 1,5 литров крови.

В завершение через сфинктер остатки не переработанной пищи из подвздошной кишки попадают в толстый кишечник, а там уже происходит завершающий процесс пищеварения, а именно формирование каловых масс.

Надо также заметить, что в толстом кишечнике пищеварение уже практически не происходит. Переваривается в основном только клетчатка и то также под действием ферментов, полученных в тонком кишечнике. Длина толстого кишечника – до 2 метров. В толстом кишечнике по факту происходит в основном лишь формирование кала и брожение. Вот почему так важно следить за здоровьем и нормальным функционированием тонкого кишечника, так как если возникают какие-то проблемы с двенадцатиперстной кишкой, то переработка потребленной пищи не будет завершена должным образом и, соответственно, организм недополучит целый ряд питательных веществ.

Три пункта, воздействующие на усвоение пищи

1. Кишечный сок

Вырабатывается непосредственно железами самого тонкого кишечника и дополняется своим действием общий процесс пищеварения этого отдела.

По консистенции кишечный сок – это бесцветная мутноватая жидкость, с примесью слизи, а также эпителиальных клеток. Имеет щелочную реакцию. В состав входит более 20 важнейших пищеварительных ферментов (аминопептидаз, дипептидаз).

2. Поджелудочный (панкреатический) сок

Поджелудочная железа – вторая по величине в организме человека. Вес может достигать 100г, а длина – 22 см. По сути поджелудочная железа делится на 2 отдельные железы:

  • экзокринная (в день вырабатывает около 700 мл поджелудочного сока);
  • эндокринная (синтезирует гормоны).

Поджелудочный сок по своей сути – прозрачная бесцветная жидкость, имеющая рН 7,8 - 8,4. Выработка панкреатического сока начинается через 3 минуты после еды, а длится 6-14 часов. Больше всего поджелудочного сока выделяется при употреблении сильно жирной еды.

Эндокринная железа синтезирует одновременно несколько гормонов, оказывающих важное действие на перерабатываемую пищу:

  • трипсин. Отвечает за расщепление белков до аминокислот. Изначально трипсин вырабатывается как неактивный, но в комплексе с энтерокиназой активируется;
  • липаза. Расщепляет жиры до жирных кислот, либо же глицерина. Действие липазы усиливается после взаимодействия с желчью;
  • мальтаза. Является ответственной за расщепление до моносахаридов.

Ученые установили, что активность ферментов и их количественный состав в организме человека напрямую зависит от рациона человека. Чем больше он употребляет какой-то определенной еды – тем больше вырабатывается ферментов, необходимых именно для ее расщепления.

3. Желчь

Самая большая железа в организме любого человека – печень. Именно она отвечает за синтез желчи, которая в дальнейшем накапливается желчным пузырем. Объем желчного пузыря сравнительно не большой – около 40 мл. Желчь в этом отделе организма человека содержится в очень концентрированном виде. Ее концентрация примерно в 5 раз выше, чем вырабатываемая изначально печеночная желчь. Просто все время в организм из нее всасываются минеральные соли и вода, а остается только концентрат, который имеет густую зеленоватую консистенцию с большим количеством пигментов. Поступать в отдел тонкого кишечника человека желчь начинает примерно через 10 минут после еды и вырабатывается, пока пища пребывает в желудке.

Желчь не только оказывает воздействие на расщепление жиров и всасывание жирных кислот, но также еще повышает секрецию поджелудочного сока и улучшает перистальтику в каждом отделе кишечника.

В отделы кишечника здорового человека в день выделяется до 1 литра желчи. Она состоит в основном из жиров, холестерина, слизи, мыла и лецитина.

Возможные заболевания

Как уже упоминалось ранее, проблемы с тонким кишечником способны привести к ужасным последствиям - организм будет недополучать полезные вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Вот почему так важно выявить любую проблему на ранней стадии, чтобы как можно быстрее начать ее лечение. Итак, возможные заболевания тонкого кишечника:

  1. Хроническое воспаление. Может возникать после перенесенной тяжелой инфекции вследствие снижения количества вырабатываемых ферментов. В таком случае назначают, прежде всего, строгую диету. Также воспаление может развиться после хирургического вмешательства в результате попадания болезнетворных бактерий или какой-либо инфекции.
  2. Аллергия. Она может проявляться как составляющая общей аллергической реакции организма на действие аллергена либо же иметь локальное расположение. Боль в таком случае – реакция на попадание аллергена. Прежде всего стоит исключить его воздействие на организм.
  3. Глютеновая энтеропатия – тяжелое заболевание, сопровождаемое неотложным состоянием. Болезнь заключается в неспособности организма полностью перерабатывать и усваивать белки. Вследствие этого происходит сильная интоксикация организма не переработанными частицами пищи. Всю жизнь пациенту придется соблюдать строгую диету, полностью исключив из рациона зерновые и прочие продукты, содержащие глютен.

Причины возникновения заболеваний тонкого кишечника

Иногда заболевания тонкого кишечника могут быть связанны с возрастными изменениями, наследственной предрасположенностью либо же врожденной патологией. Но есть и ряд провоцирующих факторов, которые по возможности следует исключить из жизни, чтобы предотвратить в дальнейшем проблемы со здоровьем:

  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • неправильное питание (слишком большое количество потребляемой пищи, злоупотребление жирным, копченым, соленым и острым);
  • слишком большое количество потребляемых лекарственных препаратов;
  • стрессы, депрессии;
  • инфекционные заболевания (запущенные стадии).

Тошнота, рвота, диарея, слабость, боль в животе – наиболее ярко выраженные симптомы патологий, после обнаружения которых, следует безотлагательно обратиться к врачу.

Чем быстрее будет диагностирована болезнь, а затем и начато лечение – тем выше вероятность в скором времени забыть о проблеме без каких-либо последствий для организма.

Загрузка...