Функции вазопрессина (АДГ), что это такое, отклонения от нормы антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ), кровь

Всем известно, как важна для организма человека вода. Большинство источников называют 70%, как средний показатель содержания воды в организме для среднестатистического человека в зрелом возрасте. Только в окружении воды клетки человека могут выполнять свои функции и обеспечивать гомеостаз (постоянство внутренней среды организма). В ходе обменных процессов водный баланс постоянно нарушается, поэтому есть механизмы, которые способствуют поддержанию постоянства среды.

Один из их таких механизмов гормональный. Антидиуретический гормон (АДГ) , или вазопрессин регулирует сохранение и выведение воды из организма. Запускает процесс реабсорбции в микроструктурах почек, в ходе которого образуется вторичная моча. Ее количество дозировано и не должно превышать 1,5-2 литров в сутки. Даже при обезвоживании организма действие вазопрессина в совокупности с другими гормонами препятствует высыханию внутренней среды.

Синтез АДГ и его биохимическая природа

В гипоталамусе (это часть промежуточного мозга) вырабатывается антидиуретический гормон (вазопрессин). Его синтез осуществляют нервные клетки гипоталамуса . В этой части головного мозга он только синтезируется, затем перемещается в гипофиз (его заднюю долю), где накапливается.

Выброс гормона в кровь происходит только когда его концентрация достигает определенного уровня. Накапливаясь в задней доле гипофиза , гормон вазопрессин влияет на выработку адренокортикотропного гормона. АКТГ запускает синтез гормонов, которые вырабатываются корковым слоем надпочечников.

АДГ состоит из девяти аминокислот, одна из которых называется аргинин. Поэтому другое название активного вещества – аргинин вазопрессин . По своей химической природе он очень похож на окситоцин. Это еще один гормон, который вырабатывает гипоталамус , и он точно так же накапливается в задней доле гипофиза. Описано множество примеров взаимодействия и функционального взаимозамещения этих гормонов.

Например, при разрыве химической связи между двумя аминокислотами, глицином и аргинином, действие вазопрессина меняется. Высокий уровень АДГ вызывает сокращение стенок матки (), а повышенное содержание окситоцина – антидиуретический эффект.

В норме, гормон АДГ регулирует количество жидкости, концентрацию натрия в спинномозговой жидкости. Опосредованно он может повышать температуру, а также внутричерепное давление. Стоит отметить, что вазопрессин не отличается многообразием функций, но значение его для организма очень большое.

Функции вазопрессина

Основные функции вазопрессина:

регуляция процесса вывода избытка жидкости почками;
при недостатке жидкости уменьшение объема вторичной мочи и увеличение ее концентрации;
участие в физиологических процессах, которые происходят в сосудах и головном мозге;
влияет на синтез адренокортикотропного гормона;
способствует поддержанию тонуса мышц, которые находятся в стенках внутренних органов;
повышает артериальное давление;
ускоряет свертываемость крови;
улучшает запоминание;
при совместном действии с гормоном окситоцином влияет на выбор полового партнера, проявление родительского инстинкта;
помогает организму адаптироваться в стрессовых ситуациях.

Все перечисленные функции способствуют увеличению объема крови, которая циркулирует в организме. Это достигается за счет поддержания достаточного количества жидкости и разведения плазмы. Антидиуретический гормон улучшает циркуляцию в микротрубочках почек, так как увеличивает их проницаемость. АДГ повышает артериальное давление, поддерживая тонус мышечной ткани сердца, кровеносных сосудов, органов пищеварительной системы.

Вызывая спазм мелких кровеносных сосудов, запуская синтез белков в печени, вазопрессин улучшает свертываемость крови . Поэтому в стрессовой ситуации, при кровотечениях, при сильных болевых ощущениях, во время сильных нервных расстройств его концентрация в организме увеличивается.

Избыток антидиуретического гормона

Описаны состояния, при которых в крови наблюдается повышение концентрации вазопрессина:

большая потеря крови;
длительное пребывание тела в вертикальном положении;
повышенная температура;
сильные боли;
недостаток калия;
стрессы.

Эти факторы приводят к выработке дополнительного количества гормона, которое оказывает защитное действие на организм и не вызывает развития опасных заболеваний. Организм самостоятельно приводит концентрацию вещества в норму .

Высокий уровень АДГ свидетельствует о более серьезных нарушениях и связан с заболеваниями:

несахарный диабет;
синдром Пархона;
опухоли головного мозга, энцефалит, менингит;
дисфункции гипоталамуса и гипофиза;
онкологические новообразования;
заболевания органов дыхания;
инфекции;
болезни крови.

При несахарном диабете клетки становятся нечувствительными к вазопрессину, увеличивается концентрация натрия, организм утрачивает способность удерживать жидкость . Она в больших количествах выводится из организма.

Синдром Пархона имеет противоположные проявления. В организме задерживается большое количество жидкости, наблюдается снижение концентрации натрия. Это состояние вызывает общую слабость, сильную отечность, тошноту. Стоит отметить, что в процессах внутренней циркуляции воды ионы натрия также имеют большое значение. Поэтому суточная потребность человека в натрии составляет 4-6 г.

Подобные проявления имеет синдром неадекватной секреции АДГ. Он вызван снижением действия гормона , нечувствительностью к нему и характеризуется большим количеством жидкости в тканях на фоне недостатка натрия. Синдром неадекватной секреции имеет следующее проявление:

полиурия (чрезмерное мочеиспускание);
ожирение;
отечность;
слабость;
тошнота, рвота;
головные боли.

Недостаток АДГ

Факторов, которые снижают секрецию вазопрессина, значительно меньше. Недостаточная секреция гормона вызвана центральным несахарным диабетом. Антидиуретическое действие гормона снижается при травмах головы, заболеваниях гипофиза, переохлаждении. Когда человек длительное время находится в горизонтальном положении. Это состояние наблюдается после капельниц или перенесенных операций, так как увеличивается общий объем крови.

Анализ крови на АДГ

Вазопрессин это гормон , содержание которого необходимо периодически контролировать. При повышенной жажде или ее отсутствии, постоянно низком давлении, небольшом количестве мочи, частых мочеиспусканиях и других проявлениях необходимо сдать анализ крови на определение концентрации вазопрессина. При этом обязательно определяется количество натрия и осмолярность плазмы.

Перед сдачей анализа прекращают прием лекарственных препаратов , категорически запрещено курение и употребление алкоголя, выполнение физических упражнений.

1-5 пикограмм/миллилитр гормона считается нормой. Между количеством АДГ и осмолярностью крови существует зависимость. При показателе осмолярности крови до 285 ммоль/кг показатели АДГ минимальные 0-2 нг/л. Если осмолярность превышает отметку 280, концентрация гормона определяется с помощью формулы:

АДГ (нг/л) = 0,45 х осмолярность (моль/кг) – 126

Международными стандартами норма вазопрессина не определена. Так как для определения концентрации этого вещества в лабораториях применяются разные методики и реактивы.

Команда нейробиологов из штата Флорида провели интересное исследование о влиянии вазопрессина и окситоцина на выбор полового партнера, спаривание и преданности. В качестве подопытных животных были взяты мыши.

Было выявлено, что при введение концентрации вазопрессина и окситоцина, и после спаривание грызунов, активируется область мозга, которая приводит к верности партнеров.

Обязательным условием верности стало совместное пребывание животных не менее шести часов. Без выполнения этого требования инъекция гормонов не оказывала эффект привязанности.

Вазопрессин не многофункционален, но нарушение его концентрации в крови приводит к развитию заболеваний. Поэтому при появлении нетипичных состояний, связанных с выведением жидкости из организма , нужно обратиться за медицинской помощью и провести обследование

Антидиуретический гормон (АДГ) - вещество белковой природы, которое образуется в гипоталамусе. Основная его роль в организме - поддержание водного баланса. АДГ связывается с особыми рецепторами, расположенными в почках. В результате их взаимодействия происходит задержка жидкости.

Некоторые патологические состояния сопровождаются нарушением продукции гормона или изменением чувствительности к его эффектам. При его недостатке развивается несахарный диабет, а при избытке - синдром неадекватной секреции АДГ.

Характеристика и роль гормона

Предшественник антидиуретического гормона (или вазопрессина) производится в нейросекреторных ядрах гипоталамуса. По отросткам нервных клеток он переносится в заднюю долю гипофиза. В процессе транспорта из него образуются зрелый АДГ и белок нейрофизин. Секреторные гранулы, содержащие гормон, накапливаются в нейрогипофизе. Частично вазопрессин поступает в переднюю долю органа, где участвует в регуляции синтеза кортикотропина, ответственного за работу надпочечников.

Контроль секреции гормона осуществляется через осмо- и барорецепторы. Эти структуры реагируют на изменения объема жидкости и давления в сосудистом русле. Усиливают продукцию вазопрессина такие факторы, как стресс, инфекции, кровотечения, тошнота, боль, хорионический гонадотропин, тяжелые поражения легких. На его выработку влияет прием некоторых препаратов. Концентрация АДГ в крови зависит от времени суток - ночью она обычно в 2 раза выше, чем днем.

Лекарства, влияющие на секрецию и действие гормона:

Регуляция секреции и эффекты вазопрессина

Вазопрессин совместно с другими гормонами - предсердным натрийуретическим пептидом, альдостероном, ангиотензином II, контролирует водно-электролитный баланс. Однако значение АДГ в регуляции задержки и выведения воды является ведущим. Он способствует сохранению жидкости в организме путем уменьшения выделения мочи.

Гормон выполняет и другие функции:

регуляция сосудистого тонуса и повышение артериального давления;
стимуляция секреции кортикостероидов в надпочечниках;
влияние на процессы свертывания в крови;
синтез простагландинов и высвобождению ренина в почках;
улучшение способности к обучению.

Механизм действия

На периферии гормон связывается с чувствительными рецепторами. От их вида и месторасположения зависят эффекты, оказываемые вазопрессином.

Типы рецепторов к АДГ:

Структурно-функциональной единицей почки, в которой происходит фильтрация плазмы и образование мочи, является нефрон. Одна из его составляющих - собирательная трубочка. В ней осуществляются процессы реабсорбции (обратного всасывания) и секреции веществ, позволяющие поддерживать водно-электролитный обмен.

Действие АДГ в почечных канальцах

Взаимодействие гормона со 2-м типом рецепторов в собирательных канальцах активирует специфический фермент - протеинкиназу А. В результате в мембране клеток увеличивается количество водных каналов - аквапоринов-2. Через них вода по осмотическому градиенту перемещается из просвета трубочек в клетки и внеклеточное пространство. Предполагается, что АДГ усиливает канальцевую секрецию ионов натрия. В итоге объем мочи уменьшается, она становится более концентрированной.

При патологии происходит нарушение образования гормона в гипоталамусе или снижение чувствительности рецепторов к его действию. Недостаток вазопрессина или его эффектов приводит к развитию несахарного диабета, который проявляется жаждой и увеличением объема мочи. В некоторых случаях возможно усиление продукции АДГ, что также сопровождается водно-электролитным дисбалансом.

Несахарный диабет

При несахарном диабете выделяется большое количество разведенной мочи. Ее объем достигает 4–15 и более литров в сутки. Причиной патологии служит абсолютная или относительная недостаточность АДГ, в результате чего снижается реабсорбция воды в почечных канальцах. Состояние может носить временный или постоянный характер.

Пациенты отмечают увеличение количества мочи - полиурию, и усиление жажды - полидипсию. При адекватном восполнении жидкости другие симптомы не беспокоят. Если потери воды превышают ее поступление в организм, развиваются признаки обезвоживания - сухость кожи и слизистых, похудение, падение артериального давления, учащение сердцебиения, повышенная возбудимость. Возрастной особенностью пожилых людей является уменьшение числа осморецепторов, поэтому в этой группе риск дегидратации больше.

Существуют следующие формы заболевания:

Центральная - обусловлена уменьшением продукции вазопрессина гипоталамусом вследствие травм, опухолей, инфекций, системных и сосудистых болезней, затрагивающих гипоталамо-гипофизарную зону. Реже причиной состояния служит аутоиммунный процесс - гипофизит.
Нефрогенная - развивается из-за снижения чувствительности почечных рецепторов к действию АДГ. В этом случае диабет имеет наследственный характер или возникает на фоне доброкачественной гиперплазии простаты, серповидноклеточной анемии, соблюдения низкобелковой диеты, приема препаратов лития. Спровоцировать патологию может усиленное выведения кальция с мочой - гиперкальциурия, и низкое содержание калия в крови - гипокалиемия.
Первичная полидипсия - возникает при избыточном потреблении жидкости и носит психогенный характер.
Несахарный диабет беременных - временное состояние, связанное с повышенным разрушением вазопрессина ферментом, синтезируемым плацентой.

Для диагностики заболеваний используют функциональные тесты с ограничением жидкости и назначением аналогов вазопрессина. Во время их проведения оценивают изменение массы тела, объем выделенной мочи и ее осмолярность, определяют электролитный состав плазмы, берут анализ крови для изучения концентрации АДГ. Исследования выполняются только под врачебным контролем. При подозрении на центральную форму показано МРТ головного мозга.

Лечение патологии зависит от варианта ее течения. Во всех случаях необходимо употреблять достаточное количество жидкости. Чтобы повысить в организме уровень вазопрессина при центральном диабете, назначают аналоги гормона - Десмопрессин, Минирин, Натива, Вазомирин. Препараты избирательно действуют на 2-й тип рецепторов в собирательных канальцах и усиливают реабсорбцию воды. При нефрогенной форме устраняют первопричину заболевания, в некоторых случаях эффективно назначение больших доз Десмопрессина, применение тиазидных мочегонных средств.

Антидиуретический гормон, или АДГ, — гормон, вырабатываемый гипоталамусом, отвечает за задержку жидкости в организме и обеспечивает гомеостаз. В особо сложных ситуациях, когда происходит обезвоживание организма, данный гормон в совокупности с другими сохраняет жидкость в тканевых структурах органов, всасывая ее из почечных канальцев, тем самым препятствуя высыханию организма.

Гипоталамус — часть промежуточного мозга, которая связана со всеми отделами нервной системы. В тандеме с гипофизом создает гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус в этой системе регулирует функции выработки гормонов гипофизом, связывая эндокринную и нервную системы. Гипофиз — железа, вырабатывающая гормоны, которые воздействуют на репродуктивную функцию, обмен веществ и рост.

Гормон вазопрессин, он же гормон антидиуретический (АДГ), в своем составе имеет 9 аминокислот. Его биологическое значение напрямую зависит от наличия требуемого уровня осмотического давления. При соблюдении этой нормы АДГ принимает участие во многих процессах:

владеет митогенным эффектом (стимуляция роста);
затормаживает процесс освобождения тиреотропного гормона из тиротрофов гипофиза;
ускоряет выработку простагландинов интерстициальными клетками;
служит одним из координаторов выделения ;
принимает участие в действиях, обусловленных нервной системой и, в частности, функцией памяти.

Кроме того, данный гормон называют нейрогипофизарным, так как он вырабатывается в гипоталамусе и регулируется тоже им.

Вазопрессин имеет концентрацию в крови выше, чем в жидкости спинного мозга. Его выделение (секреция) в заднюю долю гипофиза и в жидкость спинного мозга производится с помощью нейронов гипоталамуса.

Вазопрессин играет важнейшую роль в регулировании гиповолемии, гипотонии и в прочих состояниях, возникающих во время стрессовых ситуаций.

Последствия при недостаточности или избытке

При наличии синдрома нарушения секреции возникает заболевание , подразделяющееся на центральный (нейрогенный) и нефрогенный виды.

Центральный несахарный диабет наблюдается при и гипофиза. Это происходит из-за неверной выработки вазопрессина, вследствие чего утрачивается контроль над выделением мочи, несмотря на отсутствие заболеваний почек. Кроме того, этот вид несахарного диабета может быть преходящим, стойким и трехфазным.

При нефрогенном отсутствует чувствительность почек к влиянию антидиуретического гормона, которая может быть вызвана избытком кальция или нехваткой калия, редкой формой анемии и закупоркой мочевыводящих путей. Этот тип несахарного диабета бывает как приобретенным, так и врожденным.

Симптоматика несахарного диабета проявляется в следующем:

увеличенное образования мочи (полиурия);
наличие противоестественно сильной жажды (полидипсия);
изменение мочи, обусловленное низким удельным весом в течение суток (гипоизостенурия).

Диагностируется заболевание посредством сбора анамнеза, выявления наследственной предрасположенности к патологии, на основании информации о перенесении травм головы, по результатам сдачи анализа крови на сахар, креатинин и уровень электролитов.

Избыток же этого гормона в комбинации с чрезмерным потреблением жидкости ведет к развитию антидиуретического синдрома (удерживание воды).

Существует синдром Шварца-Бартера (синдром неадекватной секреции вазопрессина), характеризующийся сдерживанием продуцирования антидиуретического гормона при наличии малого осмотического давления плазмы и отсутствии гиповолемии. Для этого синдрома характерен выход огромного количества мочи и нередко с кровью.

К клиническим симптомам относятся:

тошнота и рвота;
летаргия;
судороги;
анорексия;
спазмирование мышц;
коматозное состояние.

Антидиуретический гормон, когда его секреция нарушена, имеет еще одно название — синдром Пархона. Существуют дополнительные симптомы при изменении выработки вазопрессина:

депрессия и психозы;
нарушение сознания;
сонливость;
понижение температуры тела;
псевдобульбарный паралич.

Важно знать, что при большом поступлении жидкости в организм состояние пациента только усугубляется. Облегчение наступает при ограниченном потреблении жидкости.

Помимо синдрома неадекватной секреции вазопрессина существует синдром изолированного гипофиза, в ходе которого наблюдается прекращение производства всех имеющихся тропных . При этом формируется вторичный:

гипокортицизм ();
гипогонадизм (недостаточность функций половых желез и сбой в выработке половых гормонов);
гипотиреоз;
недостаточность роста.

В итоге может развиться гиперпролактинемия — отклонение, вызванное увеличением уровня пролактина. Данное повышение является естественным только в состоянии беременности и кормлении грудью, так как пролактин способствует выработке молока.

После завершения периода лактации этот гормон должен прийти в норму. Если уровень пролактина по-прежнему высокий, то можно говорить о гиперпролактинемии.

Что такое гиперпролактинемия

Любое волнение может спровоцировать рост . Произойти это может даже от переживания перед забором крови на анализ, осмотром у гинеколога или маммолога.

Причиной проявления данного отклонения может стать и прием лекарств: противорвотных медицинских препаратов, оральных контрацептивов, эстрогенов и пр.

Кроме того, появление гиперпролактинемии может быть спровоцировано перенесенными ранее хирургическими вмешательствами в области молочных желез и грудной клетки, развиваться вследствие наличия синдрома пустого и при радиоактивном облучении.

Потенциальным активатором происходящего может стать наличие хронических заболеваний: поликистоза яичников, сбоя функции щитовидной железы, недостаточности печени и почек.

Диагностика заболевания проводится путем анализа крови на выявление показателей пролактина, проводится рентгеновский снимок головы и томография, обследование глазного дна.

Лечение осуществляется при помощи лекарственных средств, лучевой терапии и при острой необходимости хирургическим вмешательством, так как известны случаи, при которых пролактин вырабатывается новообразованием, например, (доброкачественная опухоль).

Лечебные мероприятия

Главное в лечении — выровнять концентрацию натрия и осмолярность в крови, после чего ликвидировать гипергидратацию. Вместе с этим повышение концентрации натрия не должно происходить быстро, так как чревато расстройством функциональности центральной нервной системы.

Когда антидиуретический гормон имеет низкий уровень и вода удерживается в организме, применяют антагонисты вазопрессина, которые синтезируются искусственным путем:

Таннат вазопрессина.
Ацетат десмопрессина.
Водный вазопрессин.
Липрессин, Лизин-вазопрессин.

Таннат вазопрессина — масляный раствор, который вводят внутримышечно. Он обладает длительным действием, и интервал между инъекциями достигает 3 дней.

Ацетат десмопрессина — часто назначаемый препарат для лечения несахарного диабета в хронической форме. Его введение может осуществляться подкожно, интраназально (через нос) и внутривенно. Также данный препарат прописывается при ночном энурезе.

Водный вазопрессин действует краткосрочно. Применяется при наступившем несахарном диабете введением внутрь мышцы. В случае срыва работы желудочно-кишечного тракта, из-за кровотечений введение производится внутривенно.

Липрессин и Лизин-вазопрессин выпускают в форме спрея, средство впрыскивается интраназально. Рекомендуется его использовать через каждые 4-6 часов.

Помимо использования назначенных медикаментов, немаловажно соблюдать допускаемый лимит по употреблению суточной нормы воды: не более 800-1000 мл/сутки.

Важно помнить, что излечиться от этого отклонения в домашних условиях невозможно. Амбулаторное лечение представляется возможным только в восстановительный период с соблюдением низко-солевого стола и скрупулезно подсчитанным, малым употреблением жидкости.

АДГ является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночью; снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается.

Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмотической мочой.

Несахарный диабет – расстройство обмена воды, вызванное первичным нарушением выработки АДГ при инфекционном или травматическом поражении гипоталамуса или нарушении проходимости портальной системы гипофиза опухолью. Для восстановления нормального содержания жидкости в организме больные, побуждаемые чувством жажды, выпивают большие количества жидкости. Недостаточность АДГ бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной устойчивости к АДГ (почечный несахарный диабет) или избыточного употребления воды (психогенная полидипсия) проводят динамические тесты. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью АДГ отмечается повышение осмолярности плазмы, а осмолярность мочи обычно остается ниже ее. После введения вазопрессина таким больным осмолярность мочи быстро повышается. При нерезко выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие уровни АДГ в плазме свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперосмолярностью плазмы – о частичном нейрогенном несахарном диабете.

Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина или синдроме Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Важно отличать синдром неадекватной продукции вазопрессина от других состояний: застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дефицита глюкокортикоидов, гипотиреоза, приема лекарств, стимулирующих АДГ. У больных с синдромом неадекватной продукции вазопрессина обычно выявляют снижение натрия в плазме, высокую осмоляльность мочи по отношению к осмоляльности плазмы, снижение экскреции в ответ на водную нагрузку.

Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-системы. Наиболее часто эктопическая секреция АДГ вызывает злокачественный бронхогенный рак легкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

При проведении исследований необходимо учитывать, что при длительном хранении происходит значительный распад АДГ. Пробы плазмы не должны находиться при комнатной температуре.

Структура

Синтез и секреция

Типы рецепторов и внутриклеточные системы трансдукции гормонального сигнала

V 1A и V 1B -рецепторы связаны с G q -белками и стимулируют фосфолипазно-кальциевый механизм передачи гормонального сигнала.

V 1A -рецепторы (V 1 R) локализованы в гладких мышцах сосудов и в печени, агонисты этих рецепторов являются когнитивными стимуляторами и устраняют нарушения в пространственной памяти, вызванные скополамином ; антагонисты ухудшают воспроизведение памяти. Использование этих веществ ограничено способом введения. В качестве примера агонистов V 1 R, действующих на память, можно привести NC-1900 и AVP 4-9 .

V 1B (V 3)-рецепторы экспрессируются в передней доле гипофиза («аденогипофиз »)и головном мозге, где вазопрессин выступает в роли нейромедиатора. Они отвечают за поведенческую и нейроэндокринную адаптацию к стрессу, а также принимают участие в некоторых психиатрических состояниях, в частности, в депрессиях. Изучение этих рецепторов происходит в основном с использованием селективного антагониста SSR149415 .

V 2 -рецепторы связаны с G s -белками и стимулируют аденилатциклазный механизм передачи гормонального сигнала. Локализованы преимущественно в собирательной трубке почки. Эти рецепторы являются мишенью многих лекарств для борьбы с несахарным диабетом. В центральной нервной системе эти рецепторы могут быть мишенью для борьбы с когнитивными расстройствами, но единственным веществом, действие которого было предметом подробных исследований, является агонист этих рецепторов DDAVP (десмопрессин, 1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессин), усиливающий память и когнитивные способности .

Физиологические эффекты

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой . Его связывание с V 2 -рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в её апикальную мембрану белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции . В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете , суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия , тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона . Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.

Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Через V 1A -рецепторы вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а так же за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление . Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а так же за счёт повышения секреции из печени, где находятся V 1A -рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов .

В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения, по-видимому, повышая агрессивность .

Регуляция

Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса , в области передней стенки третьего желудочка, а так же, по-видимому, печени и ряда других органов. Кроме того, секреция гормона повышается при уменьшении ОЦК, которое воспринимают волюморецепторы внутригрудных вен и предсердий. Последующая секреция AVP приводит к коррекции этих нарушений.

Вазопрессин химически весьма сходен с окситоцином , поэтому может связываться с рецепторами к окситоцину и через них оказывает утеротоническое и окситоцическое (стимулирующее тонус и сокращения матки) действие. Однако его аффинность к OT-рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях утеротонический и окситоцический эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина. Аналогично, окситоцин, связываясь с рецепторами к вазопрессину, оказывает некоторое, хотя и слабое, вазопрессиноподобное действие - антидиуретическое и сосудосуживающее.

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина

Несахарный диабет

При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек. Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина - АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжелым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.

Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) разбавленной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин - он оказывает лечебное действие только при центральной форме.