И.о. Комитета по здравоохранению Евгений Евдошенко провел совещание по вопросу реализации Федерального закона №256 в Санкт-Петербурге Сегодня в Комитете по здравоохранению состоялось совещание с руководителями медицинских учреждений, достигших 65-летнего возраста и провожаемых на заслуженный отдых в связи с реализацией Федерального закона №256. Сегодня в Комитете по здравоохранению состоялось совещание с руководителями медицинских учреждений, достигших 65-летнего возраста и провожаемых...
В Петербурге начал работу Всероссийский Конгресс «Оказание помощи семьям с тяжелобольными детьми. Новые возможности» 25 сентября в Санкт-Петербурге начал свою работу IV Всероссийский Конгресс, посвященный помощи семьям с тяжелобольными детьми. К собравшимся с приветственным словом обратился и.о. председателя Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга Евдошенко Евгений Петрович. Он поблагодарил участников конгресса за работу, направленную на улучшение качества жизни тяжелобольных детей...
В Госпитале для ветеранов войн открыли отделение радиационной профпатологии 22 сентября в Клиническом госпитале для ветеранов войн состоялось торжественное открытие специализированного отделения радиационной профпатологии. В мероприятии приняли участие губернатор Санкт-Петербурга Г.С. Полтавченко, вице-губернатор Санкт-Петербурга А.В. Митянина, и.о. председателя Комитета по здравоохранению Е.П. Евдошенко , заместитель председателя Санкт-Петербургского регионального отделения ОООИ Союз «...
Евдошенко Евгений Петрович, который поблагодарил участников конгресса за работу, направленную на улучшение качества жизни тяжелобольных детей. «Степень вовлеченности таких детей в социум является отражением зрелости всего общества. Это общая ответственность! И наша задача - своей работой помочь ребятам с неизлечимыми заболеваниями и их близким», - отметил Евгений Петрович, обратив внимание на то, что по результатам работы Конгресса необходимо сформировать максимально эффе...
Евдошенко Евгения Петровича, действующего на основании Положения о Комитете по здравоохранению, утвержденного постановлением Правительства Санкт-Петербурга от 27.12.2013 №1070 «О Комитете по здравоохранению», объявляет конкурс на замещение вакантной должности государственной гражданской службы Санкт-Петербурга - главный специалист Отдела экономики и перспективного планирования Комитета по здравоохранению. Квалификационные требования: высшее образование по одной из специальн...
Евдошенко Евгения Петровича, действующего на основании Положения о Комитете по здравоохранению, утвержденного постановлением Правительства Санкт-Петербурга от 27.12.2013 №1070 «О Комитете по здравоохранению», объявляет конкурс на включение в кадровый резерв Комитета по здравоохранению на должность государственной гражданской службы Санкт-Петербурга - главного специалиста отдела по организации амбулаторной медицинской помощи взрослому населению Комитета по здравоохранению. Квал...
Первый заместитель председателя Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга Евгений Евдошенко, как сообщает сайт «Доктор Питер» , уволился со своей должности и покидает город на Неве.
Евдошенко, известный врач-невролог, создатель самого крупного не только в России, но и в Европе Центра рассеянного склероза, был назначен в апреле этого года заместителем председателя Комздрава. Планировалось, что после ухода председателя Валерия Колабутина городскую медицину возглавит именно он.
Но губернатор Полтавченко сначала четыре месяца не мог Колабутина уволить. А потом, когда это увольнение наконец состоялось и Евдошенко стал и. о. председателя комитета, - неожиданно пригласил на эту должность столичную знаменитость - академика РАН Михаила Дубину, человека из ближнего круга Жореса Алферова.
Чем было вызвано такое решение Полтавченко - понять трудно. Возможно, за Дубину кто-то похлопотал, а возможно, губернатор сам решил сделать реверанс в сторону алферовской команды.
Как писал «Интересант» , Дубина, при всех его ученых регалиях, обладает двумя минусами - у него нет опыта руководства системой здравоохранения, и у него крайне мягкий характер.
Видимо, последнее качество сыграло главную роль при выборе между ним и Евгением Евдошенко. Что подтверждает и сегодняшняя новость об отказе Евдошенко от работы в Комздраве. Покладистый руководитель вряд ли бы так поступил.
Назначение Дубины - очередная кадровая ошибка, допущенная Смольным. Но в данном случае она усугубилась еще и фактическим обманом надежд Евгения Евдошенко. Приходя в петербургский Комздрав, где ему была обещана руководящая должность, известный врач оставил работу в Москве. Думается, что, вернувшись туда, он не преминет рассказать столичным коллегам, какой кавардак творится в Петербурге.
Алексей НИКОЛАЕВ,
интернет-журнал «Интересант»
Обновление от 12.10.2017 01.26.
Скандал вокруг увольнения Евдошенко приобретает черты мыльной оперы. Поздно вечером 11 октября он заявил всё тому же сайту «Доктор Питер», что информация об увольнении не соответствует действительности. В том смысле, что приказа об увольнении нет.
Сайт дословно воспроизводит слова Евгения Евдошенко:
«Любое решение, которое принимают мой непосредственный руководитель и губернатор (имеется в виду увольнение. - Прим. сайта «Доктор «Питер»), я воспринимаю всегда правильно, не обсуждаю и всегда согласен на всё, что они сказали. Это первое. Второе, документ по моему увольнению подписывает вице-губернатор Анна Митянина. У меня нет информации о том, что она его подписала. В-третьих, я с сегодняшнего дня нахожусь на больничном. С гриппом, с температурой и фарингитом. По закону никакие увольнения невозможны. Ничего такого не происходит».
Из вышеприведенной цитаты понятно, что профессионал Евдошенко оказался в сложной ситуации. Вероятно, ему совершенно не хотелось хлопать дверью и ссориться с питерскими чиновниками, но СМИ уже выставили ситуацию как скандал. И теперь несостоявшийся председатель Комитета по здравоохранению, похоже, посылает месседж Смольному: всё мирно, конфликта нет. Скорее всего, и история с больничным - не надуманная. Осенний грипп по городу ходит жестокий, полгорода уже переболело. Редакцию «Интересанта», к примеру, он тоже не обошел стороной. Так что мы искренне желаем Евгению Петровичу скорейшего выздоровления и стойкости духа.
Владельцы патента RU 2390334:
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении больных рассеянным склерозом. Осуществляют инфузию ритуксимаба в дозе 1 г с последующим введением митоксантрона в дозе 20 мг и повторяют инфузию ритуксимаба в дозе 1 г через 13-15 дней. Перед инфузией ретуксимаба проводят известную для этого премедикацию. Способ позволяет достичь быстрого терапевтического эффекта и длительной ремиссии при всех формах рассеянного склероза без сопутствующей терапии, в т.ч. химиотерапии. 11 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении больных рассеянным склерозом, а также в терапии других неврологических заболеваний, в патогенезе которых ведущее место занимают аутоиммунные и воспалительные реакции.
Рассеянный склероз (PC) является хроническим воспалительным демиелинизирующим заболеванием ЦНС, которое в виду своей распространенности (50 случаев на 100 тыс. населения) и преимущественным поражением лиц трудоспособного возраста имеет важное медикосоциальное значение. На сегодняшний день PC представляется мультифакториальным заболеванием, ведущим патогенетическим механизмом которого, лежащим в основе воспаления, является аутоиммунный процесс. Многочисленные доказательства аутоиммунной природы PC получены в серии экспериментальных и клинических работ.
Длительное время основное значение в патогенезе PC придавалось CD4 Т-лимфоцитам и клеткам моноцитарно-макрофагального происхождения, однако с течением времени накопилось множество фактов, указывающих на важную роль В-клеточного звена иммунитета в инициации и поддержании иммуновоспалительного процесса при PC.
На животных моделях это было показано группой американских исследователей, продемонстрировавших, что аллергический энцефаломиелит не удается воспроизвести после предварительной деплеции В-клеток .
У человека роль гуморального звена иммунитета в патогенезе PC убедительно доказывается обнаружением олигоклональных полос иммуноглобулинов (oligoclonal bands) и повышением интратекального синтеза иммуноглобулинов основных классов: IgG, IgA, IgM и IgD . Представлены данные о существовании положительной коррелятивной взаимосвязи между числом олигоклональных полос в ликворе и темпами прогрессирования PC .
Роль В-клеток при PC можно рассмотреть в следующем:
1. Презентация антигенов.
2. Участие в активации Т-клеток.
3. Продукция провоспалительных цитокинов.
4. Продукция аутоантител.
Таким образом, в настоящее время при PC имеются веские основания считать В-клетки одними из ключевых участников процесса воспаления и, соответственно, - потенциальной мишенью терапевтической интервенции.
Известен способ лечения PC, заключающийся в назначении митоксантрона в разовой дозировке 12 мг/м 2 (входит в стандарты терапии PC), максимально рекомендуемая кумулятивная доза за 24 месяца терапии 140 мг .
Недостатками данного способа являются:
1. Длительность терапии лимитируется достижением предельной кумулятивной дозы 140 мг (за 24 месяца).
2. Риск развития цитостатических осложнений: инфекция, канцерогенез!
3. Кардиотоксический эффект, определяемый кумулятивной дозой препарата.
4. Закономерно наблюдаются рецидивы или прогрессирование заболевания после завершения курса данной терапии
Известен способ лечения PC, заключающийся в назначении ритуксимаба в стандартной в дозе 375 мг/м 2 четырехкратно с интервалом в неделю .
При оценке динамики содержания В-клеток ликвора через 24 недели после проведения терапии у большей части больных речь шла о существенном снижении числа В-клеток, однако полная деплеция не достигалась.
Известен также способ лечения PC, заключающийся в использовании более высоких разовых доз ритуксимаба (1 г внутривенно (в/в) с интервалом 14 дней) с целью достижения более высоких концентраций препарата за гематоэнцефалическим барьером. В настоящее время данный подход был с успехом использован в рамках клинического исследования второй фазы HERMES (Helping to Evaluate Rituxan in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis) и продемонстрировал хорошую эффективность и переносимость. Этот способ принят авторами за прототип.
Однако недостатки способа следующие:
1. Несмотря на высокие разовые дозы ритуксимаба, не достигается полной В-клеточной деплеции через 24 недели.
2. Описаны рецидивы после курса данной терапии.
3. Сохранение признаков активности заболевания по некоторым лабораторным и иммунологическим показателям.
4. По предварительным данным требуется проведение повторного цикла анти-В клеточной терапии через 6 месяцев.
Задачей изобретения является достижение быстрого терапевтического эффекта и длительной ремиссии (время без нарастания инвалидизации по шкале EDSS и без обострений) за счет полной В-клеточной деплеции, сохраняющейся длительное время, и изменений в иммунологических показателях.
Указанный технический результат достигается тем, что в способе лечения PC, включающем инфузию ритуксимаба в дозе 1 г с премедикацией, согласно изобретению после инфузии ритуксимаба вводят митоксантрон в дозе 20 мг; а через 13-15 дней повторяют премедикацию и инфузию ритуксимаба в дозе 1 г.
Использование комбинации ритуксимаба и цитостатического препарата митоксантрона при лечении PC из литературных источников не известно.
Проведенные исследования на 7 пациентах, страдающих PC, показали, что полученные эффекты от комбинированной терапии не являются суммой эффектов, так как:
1. Полная В-клеточная деплеция, как в крови, так и в ликворе, не достигалась и не поддерживалась столь долго (48 недель) при использовании ритуксимаба в монотерапии. А использование даже более высоких доз митоксантрона или его более частые курсы не вызывали В-клеточной деплеции вообще.
2. Полученная длительная В-клеточная деплеция, как в крови, так и в ликворе, длилась более 24 недель у всех 7 пациентов, что показывает высокую степень достоверности.
3. Получены изменения в иммунологических показателях, которые не были получены ранее при каком-либо существующем способе лечения PC (как в монотерапии, так и в комбинации):
Явное снижение числа полос олигоклонального IgG в ликворе;
Быстрый терапевтический эффект терапии: снижение EDSS на 2,5 балла за 10 дней;
Поддержание EDSS на уровне 6,5 балов без сопутствующей терапии на протяжении 48 недель.
Повторное введение ритуксимаба через 13-15 дней обусловлено восстановлением клеточного состава крови после агранулоцитоза, отмеченного у всех 7 пролеченных пациентов, а также сохранением концентрации ритуксимаба в крови и в ликворе.
Способ осуществляется следующим образом.
Используется определенное сочетание в строго рассчитанной последовательности препаратов, влияющих на иммунную систему.
Схема терапии включает премедикацию перед каждым введением ритуксимаба:
1. Устанавливается периферический катетер в любую кубитальную вену. Или возможна установка центрального катетера.
2. Поочередно вводятся следующие препараты в описанных ниже дозировках.
Ранитидин 300 мг внутрь (в рот) за 35 минут до начала инфузии Ритуксимаба.
3. Старт инфузии ритуксимаба в дозе 1 грамм через инфузомат согласно существующим протоколам. (Внутривенно. Концентрат предварительно разводят в инфузионном флаконе (пакете) стерильным, апирогенным 0,9% водным раствором натрия хлорида или 5% водным раствором глюкозы до концентрации 1-4 мг/мл; начальная скорость инфузии при первом введении 50 мг/ч с постепенным увеличением на 50 мг/ч каждые 30 мин (максимальная скорость 400 мг/ч); при последующих процедурах можно начинать со скорости 100 мг/ч и увеличивать ее на 100 мг/ч каждые 30 мин до максимальной (400 мг/ч)).
4. Однансетрона (Эмесет) в дозе от 4 до 8 мг внутривенно для купирования тошноты или рвоты.
5. Введение митоксантрона (и все его существующие аналоги) в дозировке 20 мг в/в капельно. Раствор митоксантрона 20 мг развести на 200 мл физического раствора.
6. Через 13-15 дней (или после купирования агранулоцитоза - нормализации клинической картины крови) поочередно вводятся следующие препараты в описанных ниже дозировках.
Парацетамол 1 г внутривенно.
Ранитидин 300 мг внутрь (в рот) (или Омепрозол 40 мг) за 35 минут до начала инфузии ритуксимаба.
Димедрол 20 мг внутривенно за 33 минуты до введения ритуксимаба.
Метилпреднизолон 1000 мг в 250 мл физиологического раствора (инфузия в течение 30 минут через инфузомат).
7. Старт инфузии ритуксимаба в дозе 1 г через инфузомат согласно существующим протоколам. (Внутривенно. Концентрат предварительно разводят в инфузионном флаконе (пакете) стерильным, апирогенным 0,9% водным раствором натрия хлорида или 5% водным раствором глюкозы до концентрации 1-4 мг/мл; начальная скорость инфузии при первом введении 50 мг/ч с постепенным увеличением на 50 мг/ч каждые 30 мин (максимальная скорость 400 мг/ч); при последующих процедурах можно начинать со скорости 100 мг/ч и увеличивать ее на 100 мг/ч каждые 30 мин до максимальной (400 мг/ч)).
Сущность способа поясняется на фиг.1-11.
Фиг.1 - МРТ головного мозга 2005 г. в режиме Т2 и с выявленными активно накапливающими контраст (Гадовист®) Т1 очагами.
Фиг.2 - динамика EDSS и проводимая терапия.
Фиг.3 - МРТ головного мозга 2005 г. и 2008 г., Pd+T2.
Фиг.4 - МРТ головного мозга 2008 г. с отсутствием накопления контраста (Гадовист®) после проведенной терапии.
Фиг.5 - иммунофенотипирование клеток периферической крови 15.11.2007 г.
Фиг.6 - иммунофенотипирование клеток периферической крови 16.05.2008 г.
Фиг.7 - иммунофенотипирование клеток ликвора 16.05.2008 г.
Фиг.8 - иммунофенотипирование клеток ликвора. 15.11.2007 г.
Фиг.9 - динамика иммунологических показателей на фоне проведенной терапии.
Фиг.10 - динамика IgG, IgM, IgA в сыворотке.
Фиг.11 - определение олигоклонального синтеза IgG.
Способ иллюстрируется следующим клиническим примером.
Пример. Больная Ж., 1956 г.р. европеоидной расы, не курит. В 1994 г, (38 лет) - перенесла ретробульбарный неврит справа, при обследовании было выявлено замедление проведения импульса по правому зрительному нерву на зрительно вызванных потенциалах (ЗВП), наличие олигоклонального синтеза IgG в ликворе, отсутствие его в сыворотке. На МРТ головного мозга более девяти гиперинтенсивных очагов в режиме Т2 и два активных очага, накапливающих контраст - характерные для рассеянного склероза. В неврологическом статусе: без очаговой симптоматики. Был установлен диагноз: клинически изолированный синдром. Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном: 3 г на курс с положительной динамикой. Вторая клиническая атака через 8 месяцев: гемигипестезия справа, мягкая атаксия в руке. В дальнейшем средняя частота рецидивов составляла 1 эпизод в год. Терапия обострений 3 г метилпреднизолона внутривенно. Противорецидивную терапию пациентка не получала. К январю 2005 года EDSS составил 4.0 балла. При исследовании методом МРТ выявлялись активно накапливающие контраст (Гадовист®) Т1 очаги. МРТ от 2005 г. представлена на фиг.1. Была назначена противорецидивная терапия глатирамером ацетата (Копаксон®) в стандартной схеме 20 мг подкожно каждый день. На фоне терапии была отмечена стабилизация состояния пациентки, а именно: прекращение рецидивов, стабилизация EDSS на уровне 4.0 балла. Переносимость терапии отличная. С октября 2006 года (1 год и 10 месяцев на терапии глатирамера ацетатом) было отмечено нарастание EDSS до 6.0 (на 2 балла) к декабрю 2006 г. Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном в стандартной дозе без видимого эффекта. Диагностирована вторично-прогредиентая форма PC (ВПРС). В связи с прогрессированием заболевания, вторичной неэффективностью глатирамера ацетата с 17.01.2007 г. была начата терапия: митоксантроном 12 мг/м 2 каждые 3 месяца в сочетании с метилпреднизолоном 1 г. внутривенно. Копаксон отменен. Отмечена стабилизация состояния в виде EDSS 6.0, без рецидивов. Переносимость терапии хорошая, без нежелательных явлений.
10.10.2007 г. пациентка доставлена в Ленинградский Областной Центр рассеянного склероза с центральным тетрапарезом (в руках до 2 баллов в ногах 0-1 балл, нарушение функций тазовых органов по типу задержки, межъядерной офтальмоплегией и грубым нистагмом) EDSS - 9.0. Зафиксировано тяжелое обострение. МРТ головного мозга и спинного мозга: выявлен спинальный Т2 очаг на уровне С3-С5 с признаками отека на Т1, активно накапливающий контраст (Гадовист®), характерный для PC. Начата терапия метилпреднизолоном 1 г ежедневно внутривенно №5 - без отчетливой положительной динамики. Динамика заболевания пациентки представлена на фиг.2.
Учитывая тяжесть течения заболевания, его глубокий инвалидизирующий характер, резистентность к стандартно проводимой терапии (сохранение тяжелых обострений на фоне суммарной дозы митоксантрона 60 мг) после проведения консилиума было принято решение о проведении сочетанной иммуносупрессивной терапии. Пациентка подписала информированное согласие.
Было назначено: инфузия ритуксимаба в дозе 1 г со стандартной премедикацией, последовательное введение внутривенно однансетрона в дозе 6 мг, митоксантрона в дозе 20 мг на 200 мл физического раствора и через 14 дней - повторная премедикация и инфузия ритуксимаба в дозе 1 г.
По окончании назначенного курса лечения произведена оценка лабораторных и клинических параметров.
Нейровизуализация.
Нейровизуализация осуществлялась на аппарате МРТ 1.5 Т (Magnetom Vision; Siemens AG, Germany ®). Стандартный протокол сканирования и контрастирования гадовистом (Bayer Shering Pharma, Germany®)
Оценка лабораторных показателей:
Периферическая кровь (ПК) и спинномозговая жидкость (СМЖ) исследовались до, во время и после курса терапии. ПК забиралась стандартным методом из периферической вены в вакуумный контейнер. Одновременно производился забор СМЖ. Контрольными точками явились 15.11.2007 г. (до начала терапии) и 16.05.2008 г. (через 24 недели). Клинический анализ крови в интервале между инфузиями ритуксимаба осуществлялся ежедневно.
Типирование клеточных популяций осуществлялось методом проточной цитометрии с использованием 2-х меток исходно и через 6 месяцев после проведения терапии. Определялись маркеры Т-клеток CD3 + CD19 - , Т-хелперы CD3 + CD4 + , цитотоксические Т-лимфоциты CD3 + CD8 + популяция естественных киллеров CD3 - CD(16+56) + , Т-клетки, несущие маркеры активации CD3 + HLA-DP + , Т-клетки с фенотипом иммунорегуляторных CD4 + CD25 + и В-лимфоциты - CD3 - CD19 + .
Исследование гуморального звена включало: оценку олигоклонального синтеза IgG и легких цепей, по стандартной методике (изоэлектрофокусирование белков СМЖ и сыворотки с иммуноблоттингом IgG), IgG, IgM, IgA в сыворотке крови.
Также оценивались стандартная биохимическая панель, общий анализ мочи, ЭКГ и ЭХО-КГ.
Клинические шкалы и нейрофизиологический методы:
EDSS, Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC) test оценивались по стандартной методике.
Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) проводились по стандартной методике: при стимуляции реверсивным шахматным паттерном, основные потенциалы №75, Р100, №145.
Токсичность оценивалась стандартно по шкале токсичности CTC-NCIC criteria.
После проведенной комбинированной терапии получен быстрый терапевтический ответ. Было достигнуто снижение EDSS с 9.0 до 6.5 балла за 10 дней. На протяжении 48 недель сохраняется стабилизация EDSS на уровне 6.5 балла, без дальнейшей поддерживающей терапии (фиг.2). Снижение активности заболевания отражается на МРТ в виде уменьшения объема некоторых очагов на Т2 и отсутствием активных очагов. Данные представлены на фиг.3, 4
Приводим наиболее интересные аспекты функциональных и нейрофизиологических тестов: MSFC тест: PASAT-3 27 правильных ответов на 19.11.07 г.; 36 правильных ответов на 15.05.08 г.
ЗВП: Р(100) слева = 143 мс (19.11.07 г.); Р(100) слева = 135 мс (15.05.08 г.); Р(100) справа = 138 мс (19.11.07 г.); Р(100) справа = 126 мс (15.05.08 г.). Учитывая полученные данные, можно осторожно предположить развитие процессов ремиелинизации.
Получена полная В-клеточная деплеция в периферической крови и ликворе после проведения комбинированной терапии, сохраняющаяся на протяжении 24 недель.
Данные иммунофенотипирования клеток периферической крови и ликвора представлены на фиг.5-8.
Динамика иммунологических показателей на фоне проведенной терапии представлена на фиг.9. Исходно определяемое снижение субпопуляций цитотоксических Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и числа клеток, несущих поздний маркер активации, наиболее вероятно отражает влияние проводимой иммуносупрессивной терапии - митоксантрона и пульс-терапии метилпреднизолоном. Повышение числа иммунорегуляторных клеток CD4 + CD25 + на фоне прогрессирующего течения заболевания в периферической крови при отсутствии определяемых количеств их в ликворе по нашему мнению может отражать неэффективность гомеостатических механизмов, направленных на подавление аутоиммунного ответа.
В результате проведенной терапии отмечалась стойкая значимая динамика со стороны прежде всего показателей гуморального звена иммунитета: к 6 месяцу терапии было задокументировано достижение полной деплеции В-лимфоцитов в периферической крови и ликворе пациентки, что сопровождалось снижением уровня сывороточного IgG. На сегодняшний день нет четких количественных критериев в оценке олигоклонального синтеза IgG, но мы отметили явное снижение числа полос в ликворе, Фиг.10, 11. При этом следует отметить, что уровень общего белка в ликворе был неизменным в двух точках забора.
Постановка иммуноблоттинга проводилась нами одновременно в обоих образцах биологического материала (ликвор исходно и через 24 недели после проведенной деплеции) на одном геле, что позволяло более точно оценить динамику содержания олигоклональных цепей. Следует отметить, что в связи с тем, что зрелые плазматические клетки - продуценты IgG - не несут CD20 антигена и в связи с этим не являются мишенью действия ритуксимаба, данный эффект (снижение IgG) мы предположительно объясняем элиминацией за указанный период времени короткоживущей популяции данных клеток.
Динамика клеточного звена иммунитета разнонаправлена и сложнее поддается интерпретации. Снижение содержания популяций Т-клеток (в нашем случае до неопределяемых значений) в ликворе ранее была описана у больных PC, прошедших эффективный курс терапии ритуксимабом, и безусловно должна быть расценена как позитивный факт. Мы предполагаем, что он отражает важность Т-В клеточных взаимодействий в патогенезе PC, и, в частности, в привлечении популяций Т-клеток в ЦНС. Прирост числа CD3 + CD8 + цитотоксических Т-лимфоцитов и нормализация числа клеток Т-лимфоцитов, несущих поздний маркер активации в периферической крови, по нашему мнению отражает отсутствие формирования вторичного иммунодефицита, отчасти возможно в связи с отменой митоксантрона и глюкокортикоидов. Клинически у пациентки также не отмечалось признаков формирования иммунодефицитного состояния (отмечался единичный эпизод ОРВИ за 6 месяцев).
Нежелательные явления и безопасность проводимой терапии.
Токсичность оценивалась стандартно по CTC-NCIC CRITERIA.
Период наблюдения был разделен на 3 этапа: 1) во время инфузии и после - 24 часа; 2) 1-4 неделю; 3) 4-24 недели.
За первый этап наблюдения не было зафиксировано каких-либо нежелательных явлений. На втором этапе: снижение лейкоцитов (wbc-2,8*10 9) на 13 день. Без изменения других показателей крови. Развитие нейтропении 4 степени wbc - 1,7*10 9 ; нейтрофилы - 0,2*10 9 на 16 день после первого курса. Токсичность 4 степени. Длительность агранулоцитоза составила 7 дней. Пациентка находилась в онкогематологическом отделении, были приняты все необходимые меры предосторожности. За время нахождения в агранулоцитозе не было признаков инфекции и/или подъема температуры тела. На 25 день после первого курса терапии клиническая картина крови полностью восстановилась. Колониестимулирующие факторы не применялись. Со стороны других органов и систем не было выявлено каких-либо патологических изменений.
В третьем периоде наблюдения на 18 неделе - зафиксировано острое респираторное заболевание с признаками катарального ринита. Без специфической терапии, длительностью 3 дня.
Проведенная комбинированная терапия позволила достичь клинической стабилизации состояния больной, несмотря на высокую резистентность ко всем стандартным видам лечения.
На данном клиническом примере подтверждается достижение указанного технического результата изобретения и его изобретательский уровень.
Предлагаемый способ имеет следующие преимущества:
1. Купирование воспаления и изменения иммунной системы и, как следствие, снижение числа обострений и/или уменьшение прогрессирования PC по шкале EDSS.
2. Изменение течения PC.
3. Достижение длительной ремиссии (время без нарастания инвалидизации по шкале EDSS и без обострений).
Уже бывший глава комздрава Валерий Колабутин попросил не погубить того, что было создано. Его провожали аплодисментами и словами «Герой Советского Союза» - математик, 5 лет руководивший медициной».
На должность председателя комитета по здравоохранению его выбрала Ольга Казанская, тогда еще вице-губернатор. Сменщик Валерия Колабутина – Евгений Евдошенко – прибыл из Москвы, его еще в апреле пригласила новый вице-губернатор Анна Митянина. И все это время медицинская общественность города напряженно ждала, когда Колабутин уступит место. Теперь гадают, кто из чиновников останется в комитете: Евдошенко приехал не один, а с командой «молодых менеджеров». Так или иначе, при новом вице-губернаторе и новом председателе комздрава городское здравоохранение станет другим.
Удачное начало
Золотой дождь, в виде 23 млрд рублей пролившийся на петербургскую медицину по федеральной программе модернизации (2011 - 2012 годы), закончился как раз, когда назначили Валерия Колабутина. Но еще в 2013 году городское здравоохранение ликовало: деньги, направлявшиеся прежде на модернизацию, достались территориальному фонду ОМС, его годовой бюджет увеличился сразу на 50% - такого никогда не было прежде и не ожидается.
В отличие от других регионов, Петербург спокойно пережил все нововведения, которые спускались в рамках реформирования: переход службы скорой помощи в систему ОМС, новый закон о донорстве, чуть было не погубивший донорскую службу, затраты на программу диспансеризации населения, перевод в систему ОМС финансирования лечения петербуржцев в федеральных клиниках, перевод в ОМС финансирования десятков дорогих видов высокотехнологичной медицинской помощи.
Все последующие годы рост бюджета был скромным, в отличие от расходов. Когда закончился гарантийный срок, потребовались деньги на содержание оборудования, закупленного по программе модернизации. Росли затраты на оплату высокотехнологичных методов лечения, которые Минздрав постепенно добавлял в систему ОМС, выводя из федеральной программы ВМП. А больше всего денег уходило на зарплату, повышение которой было обещано медикам майским указом президента.
Оптимизация вместо модернизации
Уже в начале 2014 года стало понятно, что модернизацию сменила оптимизация. В здравоохранении это красивое слово означает затягивание пояса. Он затягивался все туже с введением санкций, ростом курса доллара и падением цен на нефть, уменьшением расходов на здравоохранение федерального бюджета. Минздрав требовал сокращения коечного фонда по всей стране и повышения зарплаты медикам, неважно за счет чего. Ее повышали одновременно с нагрузкой и ростом кредиторской задолженности в учреждениях.
Те медицинские учреждения, которые не успели привыкнуть к хорошей жизни, оставались на плаву, другие копили задолженность. Руководителей с кредиторкой увольняли, а тех, кто приходил на их место, обязывали прежде всего гасить задолженности. Но еще прежде - выплачивать зарплату сотрудниками в соответствии с «дорожной картой». Чтобы выполнить показатели этой самой карты, из городского бюджета в этом году дополнительно было выделено более 7 млрд рублей.
Загрузка...