Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью -при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.
В патогенезе острой лучевой болезни определяющую роль играет гибель клеток в непосредственных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных изменений в органах и системах, не подвергавшихся непосредственному лучевому воздействию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут прежде всего делящиеся клетки, находящиеся в митотическом цикле, однако в отличие от эффекта большинства цитостатиков (за исключением миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клетки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из ранних и важнейших признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к воздействию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значительных поражений способствует развитию тяжелого склероза. К важнейшим особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.
Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови-агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад1 отмечается период внешнего благополучия -латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.
При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.
Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой-от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип.
1 Рад - единица поглощенной дозы излучения, равная энергии 100 эрг, поглощенной 1 г облученного вещества; рентген (Р) - единица экспозиционной дозы облучения, соответствующая дозе рентгеновского или гамма-излучения, под действием которого в 1 см3сухого воздуха в нормальных условиях (температура 0°С, давление 760 мм рт. ст.) создаются ионы, несущие одну электростатическую единицу количества электричества каждого знака; бэр - биологический эквивалент рада; фей (Гр)=100 рад.
Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.
При неравномерном облучении совсем не просто выделять степень тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен (табл. 8). Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.
Таблица 8. Органные поражения и зависимость проявлений от дозы на ткань
Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при разных степенях тяжести (табл. 9). Повторность рвоты определяется главным образом облучением области груди и живота. Облучение нижней половины тела, даже очень обширное и тяжелое, обычно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связанна четко с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается снижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость (табл. 10).
Таблица 9. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от проявлений первичной реакции
| Степень тяжести и доза, рад | Ведущий признак - рвота (время и кратность) | Косвенные признаки |
| Легкая (100-200) | Нет или позже 3 ч и однократно | Легкая слабость, Кратковременная головная боль, сознание ясное. Нормальная температура. Легкая инъекция склер |
| Средняя (200-400) | Через 30 мин - 3 ч 2 раза и более | Умеренная слабость, Головная боль, сознание ясное. Субфебрильная температура. Отчетливая гиперемия кожи и инъекция склер |
| Тяжелая (400-600) | То же | Временами сильная головная боль, сознание ясное.Выраженная гиперемия кожи и инъекция склер |
| Крайне тяжелая (более 600) | Через 10-30 мин многократно | Упорная сильная головная боль, сознание может быть спутанным. Температура может быть 38-39° С Резкая гиперемия кожи и инъекция склер |
После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикуло-цитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их первоначального падения.
Лейкоцитарная кривая и в основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов характеризуют закономерные, а не случайные изменения уровня этих клеток в крови (анализ крови делают ежедневно). Вслед за первоначальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их снижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время достижения минимальных уровней и сами эти уровни в первоначальном снижении лейкоцитов имеют доэовую зависимость (см. табл. 10). Таким образом, при неустановленное™ дозы облучения в первые дни болезни ее можно с достаточной для лечения точностью определить по прошествии 1- 1,5 нед.
При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбоцитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агрануло-цитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах более 200 рад возникнут тем раньше, чем больше доза, но не раньше конца пеовой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и «доживают» тромбоциты.
Таблица 10. Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от биологических показателей в латентный период
* В скобках указаны абсолютные числа лимфоцитов в 1 мкл.
Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям идентичен таковым при других формах цитостатической болезни. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубокой тромбоцитопении не превышает 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не связаны. Выход из афанулоцитоза наступает тем раньше, чем раньте он начался, т. е. чем выше доза.
Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубокой цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из афанулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-Здней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период афанулоцитоза была высокая температура тела, то иногда ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный-репаративный-ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время (через 1 -1,5 мес) уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.
Поражение других органов и систем при острой лучевой болезни отчасти напоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их иные. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так называемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой оболочке рта. Все эти изменения обусловлены местным лучевым поражением, они первичны. Их возникновение обычно предшествует афанулоцитозу, который может усугублять инфициро-ванность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь иногда на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения менее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется появлением плотно сидящих белесых налетов на деснах-гиперкератозом, внешне напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия фиба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его продолжительность около 1-1,5 мес.
Восстановление слизистой оболочки практически всегда полное; лишь при облучении спюнныхжелез в дозе выше 1000 рад возможно стойкое выключение саливации.
При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечника могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенный кашицеобразный стул, повышение температуры тела до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем раньше появится кишечный синдром. При более высоких дозах развивается картина тяжелого энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (в частности, прямой с появлением характерных тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца болезни, когда костномозговое поражение обычно уже ликвидировано.
Еще позже (через 3-4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая характеристика отличается некоторыми особенностями: желтуха возникает без продрома, билирубинемия невысокая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев проходит много «волн» с постепенным уменьшением тяжести. «Волны» отличаются усилением зуда, некоторым подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Непосредственный прогноз для печеночных, поражений должен считаться хорошим, хотя никаких специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон ухудшает течение гепатита).
В дальнейшем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к гибели от цирроза печени.
Типичное проявление острой лучевой болезни - поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярких внешних признаков болезни, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы разных участков тела обладают неодинаковой радиочувствительностью: наиболее резис-тентны волосы на ногах, наиболее чувствительны-на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе весьма резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.
Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность разных областей. Наиболее чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Существенно более резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей.
Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит соответствующие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Между первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и появлением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза,-своеобразный латентный период для кожных поражений. Необходимо подчеркнуть, что сам по себе латентный период при поражении конкретных тканей совсем не должен совпадать с латентным периодом поражения других тканей.
Иными словами, такого периода, когда отмечается полное внешнее благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он практически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе более 300-400 рад.
Вторичная эритема может закончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1600 рад. При более высоких дозах (начиная с дозы 1600 рад) появляются пузыри. При дозах свыше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю переходит в некроз либо на его фоне появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью.
Прогноз кожных поражений не может считаться достаточно определенным: он зависит от тяжести не только собственно кожных изменений, но и от поражения сосудов кожи, крупных артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают профессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее хорошо зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого «ожога» часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, легко ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.
Диагноз острой лучевой болезни в настоящее время не представляет трудностей. Характерная картина первичной реакции, ее временные характеристики изменения уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только безошибочной, ной точной относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад-около 50%.
Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический характер: рвоту купируют применением противо-рвотных лекарственных средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации необходимо введение плазмозаменителей.
Для профилактики экзогенных инфекций больных изолируют и создают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение бактерицидных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так называемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия по одной из следующих схем.
I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 г/сут.
II. Канамицин - 1 r/сут, ампициллин -4 г/сут. III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин - 160 мг/сут. IV. Рифадин (бенемицин) - 450 мг внутрь в сутки, линкомицин - 2 г/сут.
Суточные дозы антибиотиков (кроме рифадина) вводят в/в 2-3 раза в сутки. При высеве возбудителя инфекции антибактериальная терапия становится направленной.
Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (обычно около 1-1,5 нед), пить только воду (но не соки!); при необходимости длительного голодания-парентеральное питание; тщательный уход за слизистой оболочкой полости рта (полоскания); стерилизация кишечника (канамицин - 2 г, полимиксин М -до 1 г, ристомицин - 1,5 г, нистатин-по 10 000 000-20 000 000 ЕД/сут).
Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом необходимы трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора. Следует еще раз предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого четких показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Иными словами, при уровне гемоглобина выше 83 г/л (8,3г%) без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не надо, так как это может еще более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибрино-лиз, спровоцировать тяжелую кровоточивость.
Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, кишечного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях выздоровление обычно полное, хотя на многие годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжелой степени болезни выраженная астения сохраняется обычно долго. Кроме того, таким больным угрожает развитие катаракты. Ее появление обусловлено дозой воздействия на глаза более 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления, возможно, с последующей потерей зрения в пораженном глазу.
После острой лучевой болезни изменения в картине крови не строго постоянны: в одних случаях наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в других случаях этого нет. Повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у таких больных не обнаруживается. Появление грубых изменений в крови - выраженной цитопении или, наоборот, лейкоцитоза - всегда свидетельствует о развитии нового патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам изменения кишечника и полости рта.
Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в настоящее время в нашей стране новых случаев хронической лучевой болезни нет. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошлом приводили к появлению случаев хронической лучевой болезни.
Клиническая картина болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источником опасности для больных, хотя снижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее основе лежат, по-видимому, не только уменьшение плацдарма кроветворения, но и перераспределительные механизмы, так как у этих, больных в ответ на инфекцию, введение преднизолона развивается отчетливый лейкоцитоз.
Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.
Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую.
При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.
Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь.
Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.
Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.
По виду воздействия различают лучевые поражения: 1) от гамма- или рентгеновского излучения, 2) от нейтронного излучения, 3) от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа- излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц).
Рентгеновские и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткан. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь.
Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых. Однако, добавляясь к воздействию гамма-излучения, эффект бета- воздействия может существенно утяжелить общее поражение.
При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы острой лучевой болезни (ОЛБ) и степени ее тяжести (табл. 1).
Таблица 1.
Патогенетическая классификация острой лучевой болезни
от внешнего облучения
|
Клиническая форма |
Степень тяжести |
Доза, Гр (+ 30 %) |
|
Костномозговая |
1 (легкая) | |
|
Костномозговая |
2 (средняя) | |
|
Костномозговая |
3 (тяжелая) | |
|
Костномозговая (переходная) |
4 (крайне тяжелая) | |
|
Кишечная | ||
|
Токсемическая (сосудистая) | ||
|
Церебральная |
Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией.
По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различаютобщее (тотальное) и местное (локальное) облучение . Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.
Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.
В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения (особенно это относится к ОЛБ) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной- полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.
Основные клинические формы острой лучевой болезни
Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения, является острая лучевая болезнь. Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых "критическими": кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного, равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ.
В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы.
Лучевая болезнь – комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие проявлений зависит от ряда факторов:
А) Вида облучения – местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов)
Б) Времени облучения – однократное, пролонгированное, хроническое;
В) Пространственного фактора – равномерное или неравномерное;
Г) Объема и локализации облученного участка .
ОЛБ чаще всего возникает при однократном внешнем равномерном облучении С пороговой дозой 1 Гр .
При однократном внешнем облучении в дозе до 1 Гр возможны следующие эффекты в зависимости от дозы:
1) 0,25 Гр – заметных отклонений в состоянии здоровья облученных нет
2) 0,25 – 0,5 Гр – незначительные временные отклонения в составе периферической крови
3) 0,5 – 1 Гр – симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов.
Классификация острой лучевой болезни:
А) в зависимости от варианта воздействия поражающего фактора :
1) ОЛБ от внешнего однократного равномерного облучения
2) ОЛБ от внешнего пролонгированного равномерного облучения
3) ОЛБ от внешнего неравномерного облучения
4) местные радиационные поражения
Б) по клиническим формам в зависимости от дозы облучения :
1. Костно-мозговая – доза 1-10 Гр;
2. Кишечная – доза 10-20 Гр;
3. Токсемическая – доза 20-80 Гр;
4. Церебральная – доза более 80 Гр.
В) по периодам течения
Г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)
Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
Патогенетические механизмы формирования ОЛБ .
При общем облучении первичные процессы повреждения происходят на всех уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном (Структурно-метаболическая теория Кузина, 1986 г. ). Первичное действие ионизирующего излучения бывает:
А) прямое (непосредственное) – изменения возникают в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани и проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул с повреждением структуры молекул (нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов и т. д.)
Б) непрямое (опосредованное) – обусловлено индуцированными продуктами радиолиза воды (свободными радикалами – атомарным водородом, гидроксильным, суперпероксидным, пероксидом водорода) или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; вызывает изменения ДНК, ферментов, белков и других компонентов, вследствие чего нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.
В течении ОЛБ выделяют 3 периода:
1) период формирования – делится на 4 фазы:
А) фаза первичной острой реакции
Б) фаза мнимого благополучия (латентная)
В) фаза разгара болезни
Г) фаза раннего восстановления.
2) период восстановления
3) период исходов и последствий .
При длительном воздействии радиоактивного облучения на организм возникает патологический процесс, способный привести к летальному исходу.
Комплексное заболевание особо опасно для людей с ослабленным иммунитетом, подростков, беременных и детей. При воздействии радионуклидов нарушения наблюдаются в центральной нервной системе. При недуге отмечается повышенный риск развития онкологических заболеваний.
Причины лучевого заболевания
Дозы облучения вызывающие лучевую болезнь — 1-10 Грэй. Радиоактивные компоненты проникают в здоровый организм человека через такие пути:
- слизистые оболочки носа, рта и глаз;
- зараженную еду;
- легкие при вдыхании воздуха;
- ингаляционных процедур;
- кожу;
- воду.
Не исключено попадание через инъекции. Радионуклиды вызывают изменения в органах человека, что грозит возникновением неприятных последствий. Вредные компоненты вызывают в тканях человека окислительную реакцию.
Факторы и формы
Существуют такие провоцирующие болезнь факторы:
- проникновение внутрь радионуклидов;
- короткое, но сильное воздействие на человека радиационных волн;
- постоянное воздействие рентгена.
Медицинские специалисты отмечают две формы лучевой болезни: острую и хроническую. Острая форма возникает при однократном непродолжительном облучении человека в дозе от 1 Гр. Хроническая лучевая болезнь развивается у человека при длительном воздействии облучения. Это происходит, когда суммарная доза облучения превышает 0,7 Гр.
Симптомы лучевой болезни
Если облучение попало на незначительный участок кожи, то симптомы лучевой болезни будут лишь на определенной области. Это воздействие не стоит оставлять без внимания, т. к. патология приводит к тяжелым осложнениям. Из-за этого слабеет иммунитет, функция антиоксидантной защиты слабеет. Пораженные клетки начинаю гибнуть, и нарушается нормальное функционирование многих систем организма:
- кроветворной;
- центральной нервной системы;
- эндокринной;
- желудочно-кишечного тракта;
- сердечно-сосудистой.
Скорость развития симптомов напрямую зависит от полученных человеком доз радиации. При облучении на человека оказывается влияние высокой температуры, воздействие световой и механической энергии, особенно, если он оказался в центре взрыва. Возможно получение химических ожогов.
Степени
Разные дозы патологии сопровождаются своими симптомами. В радиационной медицины описаны 4 степени поражения человека радиацией. Зависимость доз лучевой болезни и степени (единица измерения — Грэй):
- первая – 1-2 Гр;
- вторая – 2-4 Гр;
- третья – 4-6 Гр;
- четвертая – от 6 Гр.
Если человеком будет получено облучение в размере меньше 1 Гр, тогда это лучевая травма. Каждая из степеней характеризуется своими симптомами проявления. К общим признакам облучения относят нарушения в таких системах:
- желудочно-кишечной;
- сердечно-сосудистой;
- кроветворной.
Первая степень
Первыми признаками лучевой болезни является тошнота. Затем, у пораженного радиацией человека начинает рвота, во рту ощущается горечь или сухость. Возможен тремор конечностей, учащение сердцебиения.
Если устранить источник радиации на этом этапе, то перечисленные признаки пройдут после восстановительной терапии. Это описание подходит для поражения радионуклидами в 1-ей степени.
Вторая степень
К симптомам второй степени радиации относятся:
- высыпания на коже;
- нарушение движений;
- снижение рефлексов;
- спазм глаз;
- облысение;
- падение артериального давления;
- признаки, характерные для первой степени.
Если лечение второй степени не производится, то патология перерастает в тяжелую форму.
Третья степень
Признаки третьей степени поражения организма человека радионуклидами зависят от важности пораженных органов и их функций. Все перечисленные симптомы суммируются и проявляются у больного на третьей степени болезни.
Подобное облучение сказывается на организме такими симптомами:
- обострение инфекционных заболеваний;
- снижение иммунитета;
- полная интоксикация;
- сильное кровотечение (геморрагический синдром).
Четвертая степень
Острая лучевая болезнь возникает на четвертой степени облучения. Кроме появления у человека непреодолимой слабости, появляются другие симптомы острого лучевого заболевания:
- Повышение температуры.
- Сильное снижение артериального давления.
- Ярко выраженная тахикардия.
- Появление некротических язв в системе пищеварения.
Патологический процесс вызывает отеки оболочек головного мозга, десен. Кровоизлияния наблюдаются на слизистых оболочках мочевыводящих и дыхательных путей, органах желудочно-кишечного тракта, сердечной мышце.
Последствия лучевого заболевания
Осложнения радиационной патологии проявляются у тех, кто ее перенес. После заболевания пациенты считаются нетрудоспособными примерно 6 месяцу. Реабилитация организма после легкого воздействия радионуклидов составляет 3 месяца.
К последствиям облучения относятся:
- Обострение хронических заболеваний инфекционного характера.
- Летальный исход.
- Малокровие, лейкозы и другие патологии крови
- Развитие новообразований злокачественной природы.
- Помутнение хрусталика и стекловидного тела глаза.
- Генетически обусловленные аномалии, передающиеся из поколений в поколения.
- Нарушение работы органов половой системы.
- Различные дистрофические изменения.
Диагностика радиационного поражения
Ускорить процесс восстановления и снизить риск развития осложнений можно, если своевременно получить медицинскую помощь при возникновении подозрений на облучение. Необходимо знать, . Врачи, которые занимаются вопросами диагностики и лечением радиационной болезни:
- гематолог;
- терапевт;
- онколог.
Диагностические методы определения лучевой болезни
Среди диагностических методов выделяют:
- Ультразвуковое исследование.
- Компьютерную томографию.
- Исследования крови.
- Электроэнцефалография.
- Биопсию костного мозга.
- Оценку кровеносной системы с нуклиенатом натрия.
ОЛБ возникает при тотальном, однократном, равномерном, внешнем облучении организма в дозе более 1Гр.
Клинические синдромы и их характеристика представлены в таблице
Таблица 2. Клинические синдромы ОЛБ
|
Клинические синдромы |
Характеристика |
Проявления |
|
Костно-мозговой, гематологический, геморрагический синдром. |
Поражение стволовых и массовая гибель делящихся клеток костного мозга. |
Склонность к кровотечениям; кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхиматозные органы. |
|
Желудочно-кишечный, эпителиально-клеточный синдром. |
Опустошение ворсинок и крипт кишечника, поражение кровеносных сосудов. |
Инфекционные процессы, нарушение баланса жидкости и электролитов, секреторной, моторной, барьерной функции кишечника. |
|
Церебральный синдром. |
Непосредственное или опосредованное повреждение нервных клеток и их гибель. |
Отек мозга, нарушение функций ЦНС. |
Выделяют 4 формы олб
Костно-мозговая форма : при облучении в дозах 1–10 Гр.
В зависимости от дозы выделяют 4 степени тяжести:
I - легкая степень (1–2 Гр);
II - средней степени (2–4 Гр);
III - тяжелой степени (4–6 Гр);
IV - крайне тяжелой степени (более 6 Гр).
В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода:
Формирования
Восстановления
Исход и последствия
Период формирования характеризуется 4 фазами:
Фаза первичной острой реакции: возникает в первые минуты или часы после облучения. Продолжительность фазы 1–3 дня.
Проявления:
возбуждение, головная боль, общая слабость.
диспептические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита).
лабильность вегетативных функций – колебания АД, ритма сердца.
активация гипофизарно-адреналовой системы, усиленная секреция гормонов коры надпочечников
при дозах 8–10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния со снижением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса
Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения.
Фаза мнимого клинического благополучия - включение в патологический процесс защитных механизмов организма. Длительность зависит от дозы облучения и колеблется от 10–15 дней до 4–5 недель. При очень тяжелых формах поражения эта фаза отсутствует.
Проявления:
самочувствие пациентов становится удовлетворительным, видимые клинически признаки проходят
в гонадах возможна атрофия, подавление ранних стадий сперматогенеза,
в тонком кишечнике и коже атрофические изменения.
неврологическая симптоматика угасает.
Периферическая кровь: прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов.
В костном мозге развивается опустошение (аплазия).
Фаза разгара болезни: - резкое ухудшение самочувствия. Продолжительность фазы от нескольких дней до 2–3 недель. При облучении свыше 2,5 Гр возможна смерть.
слабость, повышается температура тела;
появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие.
снижается масса тела.
гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение хлоридов.
Периферическая кровь: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ.
В костном мозге - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Присоединяются инфекции в результате снижения иммунитета.
Фаза восстановления: - постепенной нормализацией нарушенных функций. Продолжительность 3–6 мес, в тяжелых случаях 1–3 года, может перейти в хроническую форму.
Проявления:
общее состояние значительно улучшается,
нормализуется температура,
исчезают геморрагические и диспептические проявления,
через 2–5 месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос
Периферическая кровь: восстанавливаются показатели крови и обмена веществ.
Кишечная форма: при облучении 10 –20 Гр, смерть на 7–10 сутки.
Проявления : тошнота, рвота, кровавый понос, повышение t 0 тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагии и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов, картина сепсиса. Смерть в результате дегидратации, сопровождающейся потерей электролитов и белка, шока.
Токсемическая форма : при облучении 20 –80 Гр, смерть на 4–7 сутки.
Проявления : нарушение гемодинамики в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами. Наблюдается олигурия и гиперазотемия.
Церебральная форма: возникает при облучении в дозах более 80 Гр, смерть через 1–3 дня и в ходе самого облучения - «смерть под лучом».
Проявления : судорожно-паралитический синдрома, нарушением кровообращения, лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции, пищеварительной и мочевыделительной систем; прогрессивное снижение АД. Причина смерти - гибель клеток коры головного мозга, нейронов, ядер гипоталамуса.
Хроническая лучевая болезнь обусловлена длительным облучением организма в малых дозах после суммарной дозы 0,7 – 1 Гр.
Формы хронической лучевой болезни.
1) Общее внешнее облучение или диффузное распределение изотопов обуславливает форму с развернутым клиническим синдромом;
2) Внутреннее и внешнее облучение с поражение отдельных органов и систем.
Особенности течения: постепенное развитие, длительное волнообразное течение.
Начальный период - нестойкая лейкопения, признаки астенизации, вегетативно-сосудистая неустойчивость.
Развернутый период - недостаточность физиологической регенерации, функциональные изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах.
Период восстановления - преобладание репаративных процессов.
По тяжести:
I степень – легкая: нервно-регуляторными нарушениями органов и систем слабо выражены, умеренная нестойкой лейкопения и тромбоцитопения;
II степень – средней тяжести: присоединяются функциональные нарушения НС, ССС и ЖКТ; прогрессируют лейко- и лимфопения, количество тромбоцитов снижено; в костном мозге - гипоплазия.
III степень – тяжелая: атрофические процессы в слизистой ЖКТ, присоединяются инфекционно-септические осложнения, анемия, выраженная гипоплазии кроветворения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения.
Лучевая болезнь от внутреннего облучения - самостоятельная нозологическая форма, хроническое заболевание, обусловленное постепенны накоплением радиоактивных элементов являющихся α, β, γ излучателями.
Различают три основных типа распределения радионуклидов: скелетный, ретикулоэндотелиальный и диффузный.
По скелетному типу распределяются главным образом радионуклиды щелочноземельной группы элементов (кальций, стронций, барий, радий), накапливающиеся в минеральной части скелета.
Ретикупоэндотелиальный тип распределения характерен для нуклидов редкоземельных элементов - цинка, тория, америция, трансурановых элементов.
По диффузному типу распределяются щелочные элементы - калий, натрий, цезий, рубидий, нуклиды водорода.
«Органотропные» радионуклиды избирательно накапливаются в некоторых органах (например, изотопы йода, накапливающиеся в щитовидной железе, в почках - уран, радиоактивный свинец и бериллий).
Проявления: синдромы общего и локального поражения в местах преимущественного поступления радиоактивных веществ в организм, их выведения и накопления.
Действие малых доз.
Единого мнения о действии малых доз нет.
Ряд ученых отрицает вредное влияние малых доз, так как вызываемые ими повреждения способны компенсироваться репарационными системами клетки.
Доказанным является факт повышения частоты мутаций при действии малых доз радиации. Имеющийся опыт наблюдения за последствиями облучения малыми дозами показывает увеличение частоты развития лейкозов, множественной миеломы, опухолей желудка, молочных желез, щитовидной железы, легких. Имеются данные о сокращении продолжительности жизни, преждевременном старении.
Загрузка...