Что такое гемосидероз: причины, симптомы гемосидероза, диагностика и лечение. Гемосидероз: развитие, локализации, симптомы, диагностика, лечение

Клинически гемосидероз кожи характеризуется пигментными пятнами 0,1-3 см в диаметре и более от желтого до темно-коричневого цвета; одновременно обычно наблюдаются мелкие, стойко расширенные сосуды - телеангиэктазии, точечные кровоизлияния - петехии, участки атрофии. Симптом жгута (петехии на месте сдавливания жгутом) и баночная проба (петехии на месте наложения банки) нередко положительны, что указывает на понижение резистентности капилляров. В зависимости от характера высыпаний, их расположения и локализации различают несколько форм гемосидероза кожи: Шамберга болезнь (см.); кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки - изолированные круговидно расположенные мелкопятнистые высыпания с атрофией, расположенные преимущественно вокруг волосяных фолликулов; старческий сетчатый гемосидероз кожи - мелкие пурпуры и пигментация на тыле кистей и разгибательных поверхностях предплечий; лихеноидный пурпурозный и пигментный дерматит Гужеро - Блюма [отличается наличием лихеноидных (мелких плоских) папул, участки атрофии отсутствуют]; охряно-желтый дерматит голеней, обычно сопровождающий варикозные язвы голеней. Прогноз благоприятный. Когда свежие кровоизлияния прекращаются, гемосидероз кожи медленно претерпевает обратное развитие.

Лечение: аскорбиновая кислота 0,25 г 3 раза в день, рутин 0,05- 0,1 г 3 раза в день, димедрол 0,03- 0,05 г 3 раза в день, препараты кальция (10% раствор хлорида кальция по 1 стол. л. 3 раза в день, глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день). Лечение проводят в течение 3-4 недель, в зависимости от клинической картины.

Гемосидероз

Гемосидероз – заболевание группы пигментных дистрофий, характеризующееся избыточным накоплением железосодержащего пигмента гемосидерина в тканях организма. Различают местные формы заболевания (кожный и легочный гемосидероз) и общие (с отложением гемосидерина в клетках печени, селезенки, почек, костного мозга, слюнных и потовых желез). Диагностика гемосидероза основывается на определении содержания железа в плазме крови, общей железосвязывающей способности крови, а также содержания пигмента в биоптатах тканей и органов. В зависимости от клинической картины лечение гемосидероза включает медикаментозную терапию (глюкокортикоиды, цитостатики, ангиопротекторы, витамин С), в некоторых случаях плазмаферез, местную PUVA-терапию.

Гемосидероз

Гемосидероз - нарушение обмена гемоглобиногенного пигмента гемосидерина с его локальным или системным отложением в тканях. Гемосидерин представляет собой железосодержащий внутриклеточный пигмент, образующийся в процессе ферментативного расщепления гемоглобина. Синтез гемосидерина происходит в клетках-сидеробластах. Наряду с другими производными гемоглобина (ферритином, билирубином) гемосидерин участвует в транспорте и депонировании железа и кислорода, метаболизме химических соединений. В норме в небольших количествах гемосидерин обнаруживается в клетках печени, селезенки, костного мозга, лимфатической ткани. При различных патологических состояниях может происходить избыточное образование гемосидерина с развитием гемосидероза. Изучение эпидемиологии гемосидероза затруднено ввиду большого разнообразия форм данного нарушения.

В зависимости от распространенности патологического процесса различают локальный (местный) и генерализованный (общий) гемосидероз. Локальный гемосидероз служит результатом экстраваскулярного гемолиза, т. е. внесосудистого разрушения эритроцитов. Местный гемосидероз может развиваться как в очагах ограниченных кровоизлияний (гематомах), так и в пределах целого органа (легкого, кожи). Генерализованный гемосидероз является следствием интраваскулярного гемолиза - внутрисосудистого разрушения эритроцитов при различных общих заболеваниях. В этом случае гемосидерин депонируется в клетках печени, селезенки и костного мозга, придавая органам бурую («ржавую») окраску.

К самостоятельным формам гемосидероза относят:

• гемосидероз кожи (болезнь Шамберга, кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки, старческий гемосидероз, лихеноидный пигментный и пурпурозный ангиодермит, охряный дерматит и др.)
• идиопатический легочный гемосидероз (бурая индурация легких)

В том случае, когда отложение гемосидерина сопровождается структурными изменениями тканей и нарушением функции органа, говорят о гемохроматозе. Вследствие многообразия причин и форм гемосидероза его изучением занимаются иммунология, дерматология, пульмонология, гематология и другие дисциплины.

Причины гемосидероза

Общий гемосидероз является вторичным состоянием, этиологически связанным с болезнями системы крови, интоксикациями, инфекциями, аутоиммунными процессами. Возможными причинами избыточного отложения гемосидерина могут служить гемолитические анемии, лейкемия, цирроз печени, инфекционные заболевания (сепсис, бруцеллез, малярия, возвратный тиф), резус-конфликт, частые гемотрансфузии, отравления гемолитиче­скими ядами (сульфаниламидами, сви­нцом, хинином и др.).

Этиология гемосидероза легких не вполне ясна. Высказаны предположения относительно наследственной предрасположенности, иммунопатологического характера заболевания, врожденных нарушений структуры стенки легочных капилляров и др. Известно, что развитию гемосидероза легких в большей степени подвержены пациенты с декомпенсированной сердечной патологией (кардиосклерозом, пороками сердца и пр.).

Кожный гемосидероз может быть первичным (без предшествующего поражения кожи) или вторичным (возникает на фоне кожных заболеваний). К развитию первичного гемосидероза кожи предрасполагают эндокринные заболевания (сахарный диабет), сосудистая патология (хроническая венозная недостаточность, гипертоническая болезнь). К вторичному накоплению гемосидерина в слоях дермы могут приводить дерматиты, экзема, нейродермит, травмы кожи, фокальная инфекция (пиодермии). Провоцировать дебют заболевания могут переохлаждение, переутомление, прием лекарственных средств (парацетамола, НПВС, ампициллина, диуретиков и др.).

Гемосидероз легких

Идиопатический легочный гемосидероз – заболевание, характеризующееся повторными кровоизлияниями в альвеолы с последующим отложением гемосидерина в легочной паренхиме. Заболевание поражает преимущественно детей и людей молодого возраста. Течение гемосидероза легких характеризуется легочными кровотечениями различной интенсивности, дыхательной недостаточностью и гипохромной анемией.

В острой фазе заболевания у больных возникает влажный кашель с выделением кровянистой мокроты. Следствием длительного или обильного кровохарканья служит развитие тяжелой железодефицитной анемии, бледность кожных покровов, иктеричность склер, жалобы на головокружение, слабость. Прогрессирующее течение гемосидероза легких сопровождается развитием диффузного пневмосклероза, отражением которого является одышка и цианоз. Периоды обострения сопровождаются болями в грудной клетке и животе, артралгиями, лихорадкой. Объективные данные характеризуются притуплением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахикардии, артериальной гипотонии, сплено- и гепатомегалии.

В периоды ремиссии жалобы не выражены или отсутствуют, однако после каждой последующей атаки длительность светлых промежутков, как правило, сокращается. У больных с хроническим течением гемосидероза часто формируется легочное сердце; нередко возникают тяжелые инфаркт-пневмонии, рецидивирующие пневмотораксы, которые могут послужить причиной летального исхода. Идиопатический гемосидероз легких может сочетаться с геморрагическим васкулитом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, гломерулонефритом, синдромом Гудпасчера.

Гемосидероз кожи

При кожном варианте гемосидероза отложение железосодержащего пигмента происходит в дерме. Клинически заболевание характеризуется появлением на коже геморрагической сыпи или пигментных пятен диаметром 0,1-3 см. Свежие высыпания имеют кирпично-красную окраску; старые приобретают бурый, темно-коричневый или желтоватый цвет. Чаще всего пигментированные очаги локализуются на коже лодыжек, голеней, кистей, предплечий; иногда высыпания сопровождаются легким зудом. В местах поражения кожи могут возникать петехии, узелки, лихеноидные папулы, телеангиэктазии, бляшки «ржавого» цвета.

Гемосидероз кожи носит хроническое течение (от нескольких месяцев до нескольких лет), чаще встречается у мужчин в возрастелет. Общее состояние пациентов при кожном гемосидерозе остается удовлетворительным; внутренние органы не поражаются. Заболевание следует отличать от атипичных форм красного плоского лишая, псевдосаркомы и саркомы Капоши.

Диагностика гемосидероза

В зависимости от формы гемосидероза его диагностика может осуществляться дерматологом, пульмонологом, инфекционистом, гематологом и другими специалистами. В дополнение к физикальному обследованию проводится общий анализ крови, определение сывороточного железа, общей железосвязывающей способности крови. Для выявления гемосидероза наибольшее значение имеют данные биопсии тканей (кожи, печени, легкого, костного мозга), при гистологическом исследовании которых обнаруживается отложение гемосидерина. В качестве диагностического теста применяется десфераловая проба - определение количества железа в моче после внутримышечного введения 500 мг дефероксамина. При содержании более 1 мг железа в моче проба считается положительной.

При гемосидерозе легких дополнительно проводится рентгенография грудной клетки, КТ, перфузионная сцинтиграфия легких, микроскопическое исследование мокроты, спирометрия. Проведение бронхоскопии с взятием промывных вод позволяет обнаружить сидерофаги и эритроциты в лаважной жидкости.

Лечение гемосидероза

Препаратами первого ряда, применяемыми для терапии легочного гемосидероза, служат глюкокортикостероиды, однако они оказываются эффективны лишь в половине случаев. Предложена методика комбинированного лечения иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан) в сочетании с плазмаферезом. Кроме этого, используется симптоматическая терапия: препараты железа, кровоостанавливающие средства, гемотрансфузии, бронхолитики, ингаляции кислорода. В некоторых случаях ремиссия заболевания наступает после проведения спленэктомии.

Лечение гемосидероза кожи включает местное использование кортикостероидных мазей, криотерапию, прием аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, ангиопротекторов. При тяжелых кожных проявлениях гемосидероза прибегают к ПУВА-терапии, назначению дефероксамина.

Прогноз и профилактика гемосидероза

Идиопатический легочный гемосидероз - трудно диагностируемое заболевание с серьезным прогнозом. Прогрессирующее течение патологии приводит к инвалидизации пациента, развитию жизнеугрожающих осложнений – массивного легочного кровотечения, дыхательной недостаточности, легочной гипертензии. Течение гемосидероза кожи благоприятное. Заболевание в большей степени представляет косметический дефект и склонно к постепенному разрешению.

Предупреждению нарушения обмена гемосидерина может способствовать своевременная терапия кожных и общих инфекционных, сосудистых, гематологических и других заболеваний, предупреждение гемотрансфузионных осложнений, исключение лекарственных и химических интоксикаций.

Гемосидероз - лечение в Москве

Cправочник болезней

Ревматические болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Гемосидероз: развитие, локализации, симптомы, диагностика, лечение

Гемосидероз – метаболическое расстройство, обусловленное избыточным содержанием пигмента гемосидерина в клетках организма. Гемосидерин образуется в результате биохимического распада гемоглобина под воздействием эндогенных ферментов. Это вещество участвует в транспортировке и хранении некоторых химических веществ и соединений. Ускоренный распад эритроцитов, чрезмерное всасывание гемосидерина в кишечнике, нарушение обменных процессов в организме приводят к избыточному образованию пигмента и развитию гемосидероза.

Гемосидероз имеет несколько равнозначных названий: пигментный геморрагический дерматоз, хроническая пигментная пурпура, капиллярит. Эта дистрофическая патология может протекать в различных формах:

• Местной или локальной, связанной с поражением кожи и легких,
• Общей или генерализованной, при которой гемосидерин скапливается в печени, селезенке, почках, костном мозге, слюнных и потовых железах.

Различные формы патологии проявляются сходными клиническими признаками: геморрагической сыпью красного или бурого цвета, кровохарканьем, анемией, общей астенизацией организма. Заболевание чаще развивается у мужчин в зрелом возрасте. У детей патология встречается крайне редко.

Гемосидероз является болезнью крови и обмена веществ, которая с трудом поддается терапии. Это не просто косметический дефект, а серьезная проблема, вызывающая дисфункцию внутренних органов и систем.

Диагностикой и лечением патологии занимают врачи различных специальностей: гематологи, дерматологи, пульмонологи, иммунологи. Больным назначают глюкокортикостероиды, цитостатические и ангиопротекторные препараты, поливитамины, плазмаферез.

Местный гемосидероз развивается в результате внесосудистого гемолиза в очаге поражения - в органе или гематоме. Избыточное скопление пигмента не приводит к повреждению ткани. Если при этом имеются склеротические изменения в органе, его функция нарушается.

отложения гемосидерина в тканях (идиопатический легочный гемосидероз)

Общий гемосидероз - результат внутрисосудистого гемолиза и значительного отложения гемосидерина во внутренних органах. Преимущественно поражаются гепатоциты печени, клетки селезенки и прочих внутренних органов. Избыток пигмента делает их бурыми или «ржавыми». Это происходит при системных болезнях.

В отдельные нозологические формы выделяют:

1. Эссенциальный легочный гемосидероз,
2. Наследственный гемохроматоз,
3. Кожный гемосидероз,
4. Гемосидероз печени,
5. Идиопатический гемосидероз.

В свою очередь кожный гемосидероз подразделяется на следующие формы: болезнь Шамберга, болезнь Майокки, болезнь Гужеро-Блюма, охряный дерматит.

Причины

Этиология заболевания до конца не выяснена. Гемосидероз - вторичное состояние, вызванное имеющимися в организме патологическими процессами.

Болезнь развивается у лиц, имеющих:

• Гематологические проблемы - гемолитическую анемию, лейкемию,
• Инфекционные заболевания - сепсис, бруцеллез, тиф, малярию,
• Аутоиммунные процессы и иммунопатологии,
• Эндокринопатии - сахарный диабет, гипотиреоз,
• Врожденные дефекты и аномалии сосудистой стенки,
• Сосудистые патологии - хроническую венозную недостаточность, гипертоническую болезнь,
• Сердечную недостаточность в стадии декомпенсации или цирроз печени,
• Интоксикационный синдром,
• Резус-конфликт.

Большое значение в развитии патологии имеют частые гемотрансфузии, наследственная предрасположенность, заболевания кожи, ссадины и раны, переохлаждение организма, прием некоторых лекарственных средств, чрезмерное потребление железа в пищу.

Симптоматика

Клиническая картина гемосидероза определяется местом расположения очага поражения. Заболевание начинается внезапно и развивается постепенно.

При кожной форме высыпания держатся месяцами и годами и сопровождаются зудом различной интенсивности. Пигментные пятна четко ограничены, имеют красноватую окраску и остаются на коже даже при надавливании.

Легочной гемосидероз характеризуется появлением одышки в покое, анемии, влажным кашлем с кровавым отделяемым, подъемом температуры до фебрильных значений, нарастанием признаков дыхательной дисфункции, гепатоспленомегалией. Обострения спустя несколько дней сменяются ремиссией, при которой уровень гемоглобина нормализуется, а клинические признаки постепенно исчезают.

Гемосидероз легких

Идиопатический гемосидероз легких – тяжелая хроническая патология, основными патоморфологическими звеньями которой являются: повторяющиеся кровоизлияния в альвеолы, распад эритроцитов и значительное скопление гемосидерина в легочной паренхиме. В результате у больных формируется стойкая легочная дисфункция.

отложения гемосидерина в альвеолах легких

Симптомами острой формы болезни являются:

1. Продуктивный кашель и кровохарканье,
2. Бледность кожи,
3. Инъецирование склер,
4. Разбитость,
5. Одышка,
6. Боль в груди,
7. Артралгия,
8. Подъем температуры,
9. Учащенное сердцебиение,
10. Падение артериального давления,
11. Гепатоспленомегалия.

Ремиссия отличается отсутствием жалоб и выраженной клинической симптоматики. В этот период больные сохраня­ют работоспособность. Со временем обострения патологии возникают все чаще, а ремиссия становится короче.

В тяжелых случаях хроническое течение гемосидероза проявляется симптомами легочного сердца, пневмонии, пневмоторакса и может закончиться летально.

Бурая индурация легких - тяжелое заболевание, редко диагностируемое при жизни. В крови больных образуются аутоантитела в ответ на воздействие сенсибилизирующего антигена. Образуется комплекс антиген-антитело, и развивается аутоаллергическое воспаление, для которого органами-мишенями становятся легкие. Легочные капилляры расширяются, эритроциты проникают из сосудистого русла в легочную ткань, в ней начинает откладываться гемосидерин.

Гемосидероз кожи

Гемосидероз кожи - дерматологическое заболевание, при котором на коже больных появляются пигментные пятна и различные высыпания. Появление участков пигментации и петехий обусловлено скоплением гемосидерина в дерме и поражением капилляров сосочкового слоя.

Пятнышки на коже имеют разлиную окраску и размер. Свежие высыпания обычно окрашены в ярко красный цвет, а застаревшие – в коричневатый, бурый или желтый. Пятна размером до трех сантиметров локализуются на нижних конечностях, на кистях и предплечьях. На пораженной коже часто возникают петехии, узелки, папулы, бляшки. Больные жалуются на незначительное жжение и зуд.

В дерме больного изменяется структура эндотелия капилляров, в них повышается гидростатическое давление. Плазма выходит из сосудистого русла, а вместе с ней выводятся эритроциты. Капилляры расширяются, в эндотелии откладываются глыбки гемосидерина, поражаются гистоциты и эндотелиоциты, развивается периваскулярная инфильтрация. Так происходит процесс отложения гемосидерина в коже. У пациентов в клиническом анализе крови обычно обнаруживают тромбоцитопению и нарушение обмена железа.

Гемосидероз кожи может протекать в различным клинических формах, среди которых наиболее распространенными являются: болезнь Майокки, Гужеро-Блюма, ортостатическая, экзематидоподобная и зудящая пурпура.

Болезнь Шамберга

Особого внимая заслуживает болезнь Шамберга. Это достаточно распространенная аутоиммунная патология хронического течения, характеризующаяся появлением на коже красных точек, похожих на след от обычного укола. В стенке сосудов откладываются циркулирующие иммунные комплексы, развивается аутоиммунное воспаление эндотелия, появляются внутрикожные петехиальные кровоизлияния. Гемосидерин в большом количестве скапливается в сосочковом слое дермы, что клинически проявляется появлением на коже симметричных коричневых пятен. Они объединяются и формируют бляшки или целые области желтого или коричневого цвета. По краям таких бляшек появляются ярко-красные высыпания. У больных на коже также присутствуют петехии и геморрагии размером с горошину, которые сливаются между собой и образуют крупные очаги. Со временем бляшки по центру атрофируются. Общее самочувствие больных при этом остается удовлетворительным. Прогноз патологии благоприятный.

Кожный гемосидероз, в отличии от легочного и общего, хорошо поддается коррекции. Больные чувствуют себя удовлетворительно и быстро восстанавливаются.

Гемосидероз внутренних органов

Системный или генерализованный гемосидероз развивается при наличии массивного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Заболевание отличается поражением внутренних органов и имеет тяжелое клиническое течение. Больные с общим гемосидерозом жалуются на плохое самочувствие, у них изменяется цвет кожи, возникают частые кровотечения.

• Гемосидероз печени бывает идиопатическим или первичным, а также вторичным. Гемосидерин откладывается в гепатоцитах. Печень увеличивается и уплотняется, становится болезненной при пальпации, возникает асцит, гипертония, желтушность кожи и склер, спленомегалия, пигментация рук, лица и подмышек. В терминальной стадии при отсутствии лечения развивается ацидоз. Больной впадает в кому.
• Гемосидероз почек характеризуется появлением коричневых гранул в паренхиме органа. У больных развивается клиника нефроза или нефрита. В моче обнаруживают белок, в крови - повышенное содержание липидов. Основными симптомами гипосидероза почек являются: отеки стоп, голеней и век, слабость, отсутствие аппетита, появление мути в моче, боль в пояснице, диспепсия. Если вовремя не начать лечение, возникнут тяжелые осложнения - почечная недостаточность, которая часто заканчивается смертью больных.

гемосидероз печени (слева) и почек (справа)

Системный гемосидероз представляет опасность для жизни больных, делая ее несчастной и короткой. Поражение внутренних органов часто заканчивается развитием серьезных последствий.

Диагностика

После выслушивания жалоб больных, сбора анамнеза и проведения общего осмотра специалисты переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

1. В клинической лаборатории берут кровь на общий анализ, определяют сывороточное железо и общую железосвязывающую способность.
2. Биопсия пораженных тканей и гистологическое исследование биоптата имеет большое значение для постановки диагноза.
3. Десфераловая проба позволяет определить гемосидерин в моче после внутримышечной инъекции «Десферала».
4. Дерматоскопия области высыпаний - микроскопическое исследование сосочкового слоя дермы.

Среди дополнительных методов диагностики наиболее распространенными являются следующие исследования легких:

• рентгенографическое,
• томографическое,
• сцинтиграфическое,
• бронхоскопическое,
• спирометрическое,
• микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты.

Лечение

Лечение гемосидероза начинают с выполнения общих врачебных рекомендаций:

1. Правильно питаться, исключить из рациона пищевые аллергены, острые и жареные блюда, копчености, алкоголь;
2. Избегать травм, переохлаждений, перегрева и перенапряжения;
3. Своевременно выявлять и санировать имеющиеся в организме очаги хронической инфекции;
4. Лечить сопутствующие заболевания;
5. Не пользоваться косметическими средствами, которые могут спровоцировать аллергию;
6. Бороться с вредными привычками.

Медикаментозная терапия заключается в назначении больным лекарственных препаратов:

• Местных и системных кортикостероидов - «Преднизолона», «Бетаметазона», «Дексаметазона» и препаратов на их основе,
• Противовоспалительных препаратов - «Ибупрофена», «Индометацина»,
• Дезагрегантов - «Аспирина», «Кардиомагнила», «Ацетилсалициловой кислоты»,
• Иммуносупрессантов - «Азатиоприна», «Циклофосфана»,
• Ангиопротекторов - «Диосмина», «Гесперидина»,
• Антигистаминных средств - «Диазолина», «Супрастина», «Тавегила»,
• Ноотропных препаратов - «Пирацетама», «Винпоцетина», «Максидола»,
• Поливитаминов и полиминералов - аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция.

Симптоматическая коррекция включает длительное использование препаратов железа, кровоостанавливающих средств, поливитамиинов, бронхолитиков, оксигенотерапии. Пациентам проводят экстракорпоральную гемокоррекцию: гемосорбцию, плазмофорез, криопреципитацию, кроитерапию. В тяжелых случаях спленэктомия и переливания крови дают хорошие результаты.

Средства народной медицины, применяемые для укрепления сосудистой стенки и уменьшения проявлений гемосидероза: настой из горной арники и коры орешника, отвар толстолистного бадана.

Профилактика

Гемосидероз - хроническое заболевание, характеризующееся сменой обострения и ремиссии. После проведения грамотного лечения и стабилизации состояния больных необходимо соблюдать профилактические мероприятия, предупреждающие новое обострение. К ним относится санаторно-курортное лечение, правильное питание и здоровый образ жизни.

Профилактические мероприятия, позволяющие предупредить развитие гемосидероза:

1. Своевременное и адекватное лечение острых инфекционных и дерматологических патологий,
2. Решение проблем с сосудами,
3. Контроль массы тела, уровня холестерина и артериального давления,
4. Исключении отравлений и интоксикаций.

Гемосидероз кожи лечение народными средствами

Общий гемосидероз является вторичным состоянием, этиологически связанным с болезнями системы крови, интоксикациями, инфекциями, аутоиммунными процессами. Возможными причинами избыточного отложения гемосидерина могут служить гемолитические анемии, лейкемия, цирроз печени, инфекционные заболевания (сепсис, бруцеллез, малярия, возвратный тиф), резус-конфликт, частые гемотрансфузии, отравления гемолитиче-скими ядами (сульфаниламидами, сви-нцом, хинином и др.). Этиология гемосидероза легких не вполне ясна. Высказаны предположения относительно наследственной предрасположенности, иммунопатологического характера заболевания, врожденных нарушений структуры стенки легочных капилляров и др. Известно, что развитию гемосидероза легких в большей степени подвержены пациенты с декомпенсированной сердечной патологией (кардиосклерозом, пороками сердца и пр.). Кожный гемосидероз может быть первичным (без предшествующего поражения кожи) или вторичным (возникает на фоне кожных заболеваний). К развитию первичного гемосидероза кожи предрасполагают эндокринные заболевания (сахарный диабет), сосудистая патология (хроническая венозная недостаточность, гипертоническая болезнь). К вторичному накоплению гемосидерина в слоях дермы могут приводить дерматиты, экзема, нейродермит, травмы кожи, фокальная инфекция (пиодермии). Провоцировать дебют заболевания могут переохлаждение, переутомление, прием лекарственных средств (парацетамола, НПВС, ампициллина, диуретиков и др.).

Идиопатический легочный гемосидероз - заболевание, характеризующееся повторными кровоизлияниями в альвеолы с последующим отложением гемосидерина в легочной паренхиме. Заболевание поражает преимущественно детей и людей молодого возраста. Течение гемосидероза легких характеризуется легочными кровотечениями различной интенсивности, дыхательной недостаточностью и гипохромной анемией. В острой фазе заболевания у больных возникает влажный кашель с выделением кровянистой мокроты. Следствием длительного или обильного кровохарканья служит развитие тяжелой железодефицитной анемии, бледность кожных покровов, иктеричность склер, жалобы на головокружение, слабость. Прогрессирующее течение гемосидероза легких сопровождается развитием диффузного пневмосклероза, отражением которого является одышка и цианоз. Периоды обострения сопровождаются болями в грудной клетке и животе, артралгиями, лихорадкой. Объективные данные характеризуются притуплением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахикардии, артериальной гипотонии, сплено- и гепатомегалии. В периоды ремиссии жалобы не выражены или отсутствуют, однако после каждой последующей атаки длительность светлых промежутков, как правило, сокращается. У больных с хроническим течением гемосидероза часто формируется легочное сердце; нередко возникают тяжелые инфаркт-пневмонии, рецидивирующие пневмотораксы, которые могут послужить причиной летального исхода. Идиопатический гемосидероз легких может сочетаться с геморрагическим васкулитом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, гломерулонефритом, синдромом Гудпасчера.

При кожном варианте гемосидероза отложение железосодержащего пигмента происходит в дерме. Клинически заболевание характеризуется появлением на коже геморрагической сыпи или пигментных пятен диаметром 0,1-3 см. Свежие высыпания имеют кирпично-красную окраску; старые приобретают бурый, темно-коричневый или желтоватый цвет. Чаще всего пигментированные очаги локализуются на коже лодыжек, голеней, кистей, предплечий; иногда высыпания сопровождаются легким зудом. В местах поражения кожи могут возникать петехии, узелки, лихеноидные папулы, телеангиэктазии, бляшки ‘ржавого’ цвета. Гемосидероз кожи носит хроническое течение (от нескольких месяцев до нескольких лет), чаще встречается у мужчин в возрастелет. Общее состояние пациентов при кожном гемосидерозе остается удовлетворительным; внутренние органы не поражаются. Заболевание следует отличать от атипичных форм красного плоского лишая, псевдосаркомы и саркомы Капоши.

Препаратами первого ряда, применяемыми для терапии легочного гемосидероза, служат глюкокортикостероиды, однако они оказываются эффективны лишь в половине случаев. Предложена методика комбинированного лечения иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан) в сочетании с плазмаферезом. Кроме этого, используется симптоматическая терапия: препараты железа, кровоостанавливающие средства, гемотрансфузии, бронхолитики, ингаляции кислорода. В некоторых случаях ремиссия заболевания наступает после проведения спленэктомии. Лечение гемосидероза кожи включает местное использование кортикостероидных мазей, криотерапию, прием аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, ангиопротекторов. При тяжелых кожных проявлениях гемосидероза прибегают к ПУВА-терапии, назначению дефероксамина (десферала).

Информация, приведенная в данном разделе, предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов и не должна использоваться для самолечения. Информация приведена для ознакомления и не может рассматриваться в качестве официальной.

Лечение кожных заболеваний народными средствами

Кожные заболевания, как правило, связаны с большим физическим дискомфортом. Часто многие из них имеют весьма неприглядное внешнее проявление. Поэтому такие недуги нередко приносят больным и огромные психологические страдания.

Лечение кожных болезней зависит от правильной диагностики

Сегодня в борьбе с такими заболеваниями успешно применяют новейшие технологии. Однако не следует забывать и о проверенных народных средствах, которые помогли не одному поколению. Лечение кожных недугов травами и мазями, приготовленными только из натуральных компонентов, может стать эффективным дополнением к комплексной медикаментозной терапии.

Простые домашние средства успешно помогают избавиться от нарывов, чесотки, гнойничков, мозолей, бородавок и ран. Известны народные рецепты, которые способны исцелить от таких кожных заболеваний как экзема, псориаз, лишай, хейлит, волчанка, дерматит, трофические язвы, себорея и многих других.

Лишай

Красный спиральный лишай в народе лечат красной свеклой. Свежий корнеплод измельчают на терке и прикладывают к пораженным местам. Сверху массу прикрывают целлофановой пленкой. Компресс меняют по мере высыхания свеклы. Процедуры проводят ежедневно до полного исчезновения признаков кожной болезни.

Красный плоский лишай лечат церковным ладаном. Для этого 50 г этой смолы смешивают с 40 мл сока алоэ и тремя столовыми ложками сока чеснока. Все ингредиенты взбивают в однородную массу, и постепенно добавляют в нее сырой желток с одного куриного яйца. Средством ежедневно смазывают пораженную кожу. Хранят в холодном месте.

Лишай, появившийся после нервного стресса, лечат так. Смешивают: рисовый крахмал (25 грамм), окись цинка (5 грамм), вазелин (15 грамм). Массу тщательно перемешивают и добавляют 1 г салициловой кислоты. Смазывают лишай такой мазью трижды в день.

Лишай появившийся на почве туберкулеза легких (лишай золотушный), лечат таким средством. 100 грамм меда смешивают со 100 граммами соли. Соль должна полностью раствориться, после чего таким составом обильно смазывают пораженную кожу и оставляют на 30 минут.

Цветной отрубевидный лишай лечат так. Стебли чистотела перекручивают на мясорубке и смешивают в пропорции 1:1 с сахаром (песком). Массу помещают в марлю и опускают в стеклянную трехлитровую банку. Заливают туда молочную сыроватку в расчете: на два стакана растительно-сахарной массы – 2,5 л кисломолочного продукта. Настаивают средство не менее трех недель. Далее переливают состав в новую банку и закрывают крышкой. Принимают помл средства перед едой. Вскоре кожа очистится.

Чешуйчатый лишай можно вылечить следующим средством. Смешивают деготь с рыбьим жиром в соотношении 1:3. Смазывают такой мазью пораженные участки тела и накрывают или прибинтовывают марлей. Успешно лечат лишай и нафталоном. Бурой мазью из сырой нефти также смазывают больные места.

Экзема

Этого кожное заболевание в народе лечат таким средством. Ежедневно в течение дня пьют чистый лимонный сок в соответствии со следующей схемой лечения: в 1-й день – из 5 плодов, 2-й – из 10 плодов, 3- из 15 плодов и продолжают курс, добавляя каждый раз 5 лимонов, пока не дойдет их количество до 25 плодов. После этого количество сока сокращают в обратном порядке. После приема сока следует тщательно прополоскать рот. Кожа постепенно очистится.

Внутрь от экземы следует пить отвар из корня крушины, череды, цветков бузины, зверобоя и тысячелистника. Все травы берут в равном соотношении. Курс лечения длительный – не менее 8 месяцев.

От экземы в волосистой части головы народные целители предлагают лечиться следующим средством. Пропускают через мясорубку корень имбиря, несколько мускатных орехов и корень узика (калгана). Массу заливают полулитром качественной водки. Настаивают. Для этого средство помещают в темное и теплое место на сутки. Готовой настойкой смазывают пораженную кожу и делают аппликации.

Пораженные участки кожи следует смазывать трижды в день такой мазью. Измельчают в порошок корень девясила и смешивают его со сливочным маслом. При этом выдерживают пропорцию 1:2.

Гемосидероз кожи - лечение народными средствами

Гемосидерин представляет собой желто-коричневый, зернистый, содержащий железо пигмент, образующийся от распада гемоглобина. Гемосидериновое окрашивание, или гемосидероз, это термин, используемый в медицине для определения состояния перегрузки железом. Неправильное функционирование красных кровяных клеток заставляет организм хранить избыток железа в тканях органов. Нарастание гемосидерина в межклеточной жидкости приводит к коричневому изменению цвета пигментов кожи. Эта перегрузка железом может привести к повреждению тканей органов и может привести к серьезным осложнениям.

Лечение гемосидероза направлено ​​на уменьшение последствий основного заболевания, что приводит к дальнейшему осаждению железа. В некоторых случаях помогает частое кровопускание или разжижение крови, чтобы уменьшить перегрузку железом. В народной медицине применяются пиявки и растительные сборы, очищающие кровь. Но стоит заметить, что это заболевание имеет несколько различных форм, которые лечатся неодинаково. Поэтому обращение к врачу обязательно.

Чесотка

Смешивают серу и березовый деготь 4:1. Добавляют в смесь измельченное хозяйственное мыло и вазелин. Тщательно растирают массу до однородного состояния. Смазывают и втирают ее в места, пораженные чесоточным клещом в течение 5 дней.

Помогает вылечить чесотку в домашних условиях такое масло. 200 г чеснока очищают от шелухи и измельчают. Заливают массу 400 мл горчичного масла. Такой состав проваривают на огне в течение 5 минут. Дают отстояться и процеживают через ситечко. Смазывают пораженные чесоточным клещом участки тела в течение дня.

Чесотку в народе лечат соком эуфорбии (молочая). Ним ежедневно смазывают пораженную клещом кожу. Смывают сок через 30 минут.

Дерматит, нейродермит, диатез, золотуха, пролежни

Кору дуба измельчают или приобретают в аптеке (200 г). Заливают ее 1,5 литрами кипятка. Проваривают и дают настояться в течение двух часов. Процеженное средство используют для применения ванн или компрессов при заболеваниях кожи. Отвар оказывает противовоспалительное и заживляющее действие, снимает зуд, боль и раздражение, очищает кожный покров при шелушении.

При дерматите можно использовать сок чистотела. При этом его разбавляют холодной кипяченой водой 1:2. На пораженную кожу делают аппликации. Смачивают бинт или вату в экстракте и накладывают на кожный покров не более чем на 10 минут.

Нейродермит народная медицина советует лечить так. Топленое нутряное сало (40 грамм) или аптечный вазелин нагревают, чтобы растопились. Дают немного остыть и вливают 50 мл сока алоэ. Перемешивают состав и добавляют в него 30 капель масла пихты. Готовой мазью смазывают зудящие и воспаленные места.

Диатез лечат такой мазью. Смешивают в равных соотношениях березовый деготь и вазелин. Смазывают мазью пораженные места. Каждый вечер принимают ванну из сосновых веточек и смородины.

При золотухе у детей делают травяные ванночки из дубовой коры, череды, ромашки, болотного багульника или почек березы. Внутрь пьют настой из плодов хмеля или отвара веточек калины.

Пролежни лечат следующим образом. Полотенце смачивают в растворе соды. На один стакан теплого кипятка берут одну десертную ложку порошка. Растворяют. Меняют полотенце каждые 4 часа. Раны вскоре очистятся от гноя и заживут.

Нарывы, гнойнички, волчанка, бородавки, мозоли и другие кожные проблемы

Гнойные раны, нарывы, гнойнички можно лечить измельченной на мелкой терке свежей морковью. Мякоть прикладывают к больному месту на стерильной салфетке или марле и прибинтовывают. Повязку периодически меняют до полного заживления. Для этой же цели можно использовать черную редьку, белокочанную капусту, алоэ.

Пораженную при красной волчанке кожу лечат мазью из почек березы. Ее готовят следующим образом. Стакан (граненный) почек измельчают и смешивают с горячим топленым нутряным (свиным) салом. Его потребуется не более 500 грамм. Далее помещают смесь в горячую духовку, и томят ее в ней в течение четырех часов. После этого снадобье остужают и смазывают ним сыпь на лице. Так же это лекарство принимают внутрь, растворяя его в молоке.

Бородавки лечат соком чистотела, одуванчика, календулы. Можно смазывать соком пораженную кожу в течение дня. Также для избавления от бородавок применяют масло чайного дерева.

Мозоли можно успешно лечить такой тертым картофелем. Мякоть привязывают к больному месту и покрывают целлофаном. Закрепляют все бинтом и оставляют на ночь. Мозоль размякнет и ее можно удалить с помощью пемзы или специальной педикюрной терки.

Профилактические меры

Нужно помнить, что для профилактики кожных заболеваний важно соблюдать следующие правила.

1. Неукоснительно выполнять ежедневные гигиенические процедуры.
2. Использовать только качественные косметологические средства, отвечающие всем стандартам и нормам.
3. Поддерживать свой иммунитет на должном уровне.
4. Избегать стрессов и не нервничать.
5. Полноценно питаться и употреблять витамины.
6. Своевременно обследоваться и лечить внутренние органы.

Берегите себя и будьте здоровы!

Всегда боялась принимать подобные препараты летом, тем более, что своя кожа светлая и много родинок и веснушек, потому что много времени провожу на солнце… Врач мне что-то объяснял про пигментные пятна которые могу появится из-за реакции на солнце, но Л-цин по сравнению с подобными препаратами более безопасный. Кто-нибудь еще пробовал?

Любовь Молчанова, о каких именно препаратах Вы говорите? Синтетический антибиотик фторхинолонового ряда, о котором Вы упоминаете, действует против бактерий.

• Популярное

Все права защищены. Копирование материала возможно только

Гемосидероз - патология, при которой происходит превышение уровня гемосидерина (гемоглобинового пигмента) в тканях организма.

В связи с разнообразием видов, причин и сложной клиники, исследованием этой болезни занимаются врачи в области пульмонологии, дерматологии, гематологии, иммунологии и других медицинских дисциплин.

Гемосидерин - это бурый пигмент, основная составляющая которого - оксид железа.

Он образуется в биологическом процессе ферментации (распада) гемоглобина и последующего синтеза в сидеробластах (ядросодержащие клетки).

В норме организм каждого человека содержит примерно 4-5 г этого железосодержащего пигмента.

Чрезмерное его скопление может привести к структурным изменениям внутри организма.

Причины его накопления

Патогенез гемосидероза зависит от вида заболевания - общий (по всей поверхности органов) или местный (с образованием очагов).

Этиология общего гемосидероза не до конца изучена, но существует масса гипотез, в том числе следующие:

• наследственность;
• иммунные патологии;
• врожденное нарушение процессов обмена.

Отмечается, что отложение гемосидерина в легких наблюдается у больных с декомпенсированными патологиями сердца.

Кожный гемосидероз может возникать как самостоятельно, так и как следствие каких-либо других патологий.

Вторичная форма заболевания может возникать из-за следующих патологий:

• гематологические болезни (лейкемия, гемолитическая анемия);
• инфекции (сепсис, малярия, сифилис, бруцеллез, тиф);
• заболевания эндокринных желез (сахарный диабет, гипотиреоз);
• сосудистые нарушения (гипертония, хроническая венозная недостаточность);
• дерматиты, экземы, нейродермиты, пиодермии;
• нарушение целостности кожи (травмы, эрозии);
• интоксикация ядохимикатами, металлами;
• резус-конфликт.

Помимо этого, на появление болезни могут оказать влияние следующие факторы:

• переохлаждение;
• хроническая усталость;
• стрессовые ситуации, нервное напряжение;
• передозировка лекарствами (НВПС, диуретики, Парацетамол, Ампициллин).

Разновидности болезни и их симптомы

Гемосидероз классифицируется по этиологическому принципу, месту локализации и степени распространения. Именно от этих факторов зависит клиническая картина заболевания.

В зависимости от этиологии, существует два вида гемосидероза:

• первичный - причины возникновения до конца не изучены;
• вторичный - развивается на фоне некоторых заболеваний и внешних провоцирующих факторов.

В первом случае поражаются кожа и легкие, во втором - зона почек, печени, селезенки, костного мозга, слюнных и потовых желез.

Классификация гемосидероза по месту и степени распространения представлена в этой таблице:

Разновидности нозологической формы:

Легких

Идиопатический легочный гемосидероз характеризуется периодическими кровоизлияниями в альвеолы. При этом клетки крови расщепляются, образуя гемосидерин.

Пигмент атакуется макрофагами альвеол (клетки-киллеры), что провоцирует его отложение в пространствах соединительной ткани. Вследствие чего отмечается уплотнение, а затем замещение органической ткани на соединительную.

Основные симптомы заболевания:

• кашель, сопровождающийся мокротой;
• отхаркивание с кровью;
• дыхательная недостаточность в сочетании с одышкой;
• боли в грудной области;
• бледность;
• изменение цвета кожи, слизистых и оболочек глаз (склер);
• появление синюшности в носогубной зоне;
• общее недомогание, слабость, снижение трудоспособности;
• повышенная температура;
• утрата аппетита;
• учащенное сердцебиение;
• гипотония (пониженное давление);
• увеличение размеров печени и селезенки;
• гипохромная анемия, вплоть до последней степени тяжести.

Бурая индурация легких - тяжелая болезнь, которая диагностируется в редких случаях. Эта патология в большинстве случаев встречается у детей, реже - у людей молодого возраста.

Для этой патологии характерны периоды ремиссий и обострений. В моменты ремиссий клиническая картина проявляется слабо либо исчезает. После каждого обострения интервалы ремиссии сокращаются.

Кожного покрова

Гемосидероз кожи - это патология, обусловленная скоплением железосодержащего пигмента в слоях дермы.

Вот как это выглядит на фото:

Клиническая характеристика - изменение кожного покрова в связи с высыпаниями или пигментными пятнами размером до 3 см.

Общая симптоматика:

• очаги пигментации чаще наблюдаются в области ног (на голени или лодыжках), а также в области предплечий и кистей рук;
• вариации окраса пятен - от кирпичного цвета (при свежих образованиях) до бурых, темных или желтых тонов у давней сыпи;
• может появиться легкий кожный зуд;
• на пораженных участках могут образоваться узелки, патехии (крохотные плоские пятна), лихеноидные папулы (прыщики, шарики) или бляшки.

Данное заболевание чаще диагностируется у мужчин зрелого возраста (30-60 лет).

Обычно наблюдается хроническая форма патологии. При этом состояние больных оценивается как удовлетворительное, поражения органов не отмечается.

Внутренних органов

Гемосидероз с поражением внутренних органов отличается тяжелой формой протекания. Скопление железистого пигмента происходит в гепатоцитах (основные клетки печени).

Печеночный гемосидероз бывает двух видов:

• наследственный первичный (или идиопатический);
• вторичный.

В первом случае это следствие нарушенного обмена, при котором гемосидерофаги ЖКТ захватывают железо. При этом происходит бесконтрольное всасывание и отложение гемосидерина в печени.

При вторичной форме патология обусловлена рядом внешних или внутренних причин. К примеру, интоксикация ядами, цирроз и т. д.

Основные симптомы:

• уплотнение органа с последующим увеличением в размерах;
• болевые ощущения при пальпации;
• появление портальной гипертензии, асцита (признаки цирроза);
• желтушный цвет склеры глаз и кожи;
• увеличение объема селезенки;
• появление пигментных пятен на руках, подмышках, лице;
• при продолжительном течении может отмечаться развитие сахарного диабета;
• при тяжелом поражении отмечается возможность ацидоза или комы.

При лабораторных исследованиях могут выявляться признаки нефротического синдрома, которые указывают на отложение гемосидерина в паренхиме почек.

Клинические проявления при гемосидерозе почек:

• отеки век и нижних конечностей;
• помутнение и снижение количества мочи;
• отвращение к еде;
• болезненность в поясничном отделе;
• чувство недомогания, разбитости;
• диспепсия (нарушение пищеварения).

Эта патология требует немедленного врачебного вмешательства до появления почечной недостаточности, которая может закончиться летальным исходом.

Несколько реже отложения пигмента наблюдается в костном или головном мозге, сердце и т. д. Это происходит, когда макрофаги атакуют геморрагии, окружающие органы.

Очень опасным считается поражение сердца, что нередко заканчивается тяжелыми сердечно-сосудистыми патологиями или смертью.

Методы диагностики

Первоначальный прием у врача-терапевта включает опрос, сбор анамнеза и осмотр пациента на предмет обнаружения признаков болезни.

Диагностика гемосидероза проводится с помощью следующих методов:

Как проводится лечение?

Лечение назначается специалистом после установления диагноза и причины возникновения заболевания. Чтобы полностью избавиться от патологии в медицине принято применять комплексный подход.

Таблица лекарственных средств, способных нормализовать обмен гемосидерина и уменьшить его вредное влияние на органы:

Помимо приема медикаментов, пациенту могут назначить следующие процедуры:

• ПУВА-терапия;
• плазмаферез;
• ингаляции кислородом;
• криопроцедура.

Осложнения и последствия

В большинстве случаев прогноз лечения патологии благоприятный.

Исключение составляют запущенные стадии легочного гемосидероза, который чреват следующими осложнениями:

• инфаркт органа;
• внутренние кровотечения;
• пневмоторакс с фазами рецидивов;
• нарушения правой области сердца;
• легочная гипертензия и развитие «легочного» сердца;
• хроническая форма дыхательной недостаточности.

Меры профилактики

Правила профилактики гемосидероза:

1. Профилактика заболеваний, способных вызвать повышенное разрушение эритроцитов.
2. Правильная дозировка препаратов железа при лечении с помощью них.
3. Нужно периодически проверяться на наличие сосудистых патологий.
4. Следует контролировать вес, уровень холестерина и АД.
5. Важно своевременно обращаться к врачу при первых признаках инфекции или кожной патологии.

ГЕМОСИДЕРОЗ

Гемосидероз, или сидероз, представляет собой процесс отло­жения железа в тканях и прежде всего в фагоцитах печени и гепатоцитах. В нормальном состоянии в клетках печени железа,

выявляемого при гистохимической реакции, нет (депони­рующееся в форме ферритина железо в цитоплазме не окраши­вается при реакции Перльса или образовании турнбулевой сини.

Содержание железа в печени в расчете на массу сырой ее ткани составляет обычно 40 мкг/100 мг, в расчете на массу сухой тка­ни - 230 мкг/100 мг. Нормальные пределы содержания железа в печени, однако, различны у людей, живущих в различных ча­стях света.

О гемосидерозе печени можно говорить лишь в том случае, если отложение гемосидерина имеет место в паренхиматозных клетках, чему предшествует сидероз ЗРЭ.

Сидероз ЗРЭ, а затем и гемосидероз печени, развивается при различных заболеваниях и патологических состояниях (ге­молиз, гепатит, хронические инфекции, воспалительные заболе­вания, злокачественные опухоли и др.).

Па основании оценки количества железа, накопленного в ге­патоцитах и выявляемого при окрашивании, принято различать 4 степени гемосидероза. При I степени гемосидероза в биоптате печени находят 5-10 гепатоцитов, содержащих зерна гемосидерина, при II степени - гемосидерин присутствует в 5-10% гепатоцитов, при III степени - в 40% гепатоцитов, при IV -в большинстве гепатоцитов.

Железо в гепатоцитах при реакции Перлса имеет диффуз­ную или очаговую синюю окраску (рис. 74, а). Накапливают железо сидеросомы гепатоцитов прежде всего на периферии долек (рис. 74, б). В отличие от гемохроматоза при гемосидерозе отложение железа не ведет к поражению гепатоцитов и фиброзу печеночной ткани.

74. Печень при гемосидерозе.

а - зерна гемосидерина в гепатоцитах и фагоцитах. Реакция Перлса. Х100; б -сидеросомы в цитоплазме гепатоцитов. х12000; внизу справа характерная тетраздная форма ферритина. X122 000

ГЕМОХРОМАТОЗ

Под названием гемохроматоз обобщаются все заболевания, при которых в результате нарушения метаболизма в организме накапливается железо. Этот процесс происходит прежде всего в гепатоцитах и других паренхиматозных клетках, что сопро­вождается поражением этих клеток. Как видно, гемохроматоз отличается от гемосидероза, во-первых, тем, что железосодер­жащий пигмент накапливается в основном в паренхиматозных клетках, и, во-вторых, тем, что накопление пигмента ведет к поражению тканей и органов.

Учитывая причины развития, гемохроматоз делят на 2 боль­шие группы: 1) наследственный (первичный, «идиопатический») и 2) вторичный (схема 5).

Наследственный (п е р в и ч н ы й, «идиопатический») гемохроматоз - наиболее тяжелая и частая фор­ма его, причиной которой является дефект метаболизма железа, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу. У мужчин это

Классификация гемохроматоза

(Ruebncr В. Н., Carolyn К.. 1982; Sirohmеyеr G.. Niedеrau С., 1983; Robbins S., Colran R., Kumar V., 1984)

Наследственный (первичный, «идиопатический»)

Вторичный

Гемохроматоз, развивающийся вследствие анемии и недостаточного эритропоэза

талассемия

сидеробластная анемия

наследственный сфероцитоз

пиридоксин-чувствительная анемия

врожденная атрансферритинемия

Гемохроматоз при заболеваниях печени

алкогольный цирроз

наложение портокавального анастомоза

Гемохроматоз в связи с поступлением больших количеств железа

сидероз Банти

длительное употребление большого количества железосодержащих лекарственных препаратов

длительное употребление большого количества красных вин с высоким содержание железа, некоторые сорта пива, частые переливания крови в течение длительного времени

заболевание встречается намного чаще, чем у женщин (соотно­шение 9:1). Обычно заболевают 1-2 члена семьи, однако и у остальных се членов в гепатоцитах биоптата выявляют железо . Нарушение метаболизма железа наиболее полно выра­жено у гомозигот, однако частично проявляется н у гетерози­гот. В настоящее время считают, что за развитие гемохроматоза ответственен единственный мутантный ген, тесно связанный с геном IILA-A3. Однако имеются описания связи мутантного ге­на с генами HLA В14 н В7 . Полагают также, что могут быть ответственны два мутантных гена.

Природа дефекта метаболизма, приводящего к развитию за­болевания, точно не выяснена. Согласно одной теории это де­фект регуляции абсорбции железа в слизистой оболочке кишеч­ника, согласно другой - нарушение механизма, регулирующего постабсорбционную экскрецию , причем фактором, нарушающим этот механизм, может быть усиленная аффинность печени к трансферрину . Полагают также, что к развитию заболевания приводит нарушение усвоения и переработки железа клетками ретикулоэндотелиальной системы .

В развитии вторичного гемохроматоза могут играть роль многие факторы (см. схему 5).

Морфологические изменения. Наследственный (идиопатический) гемохроматоз на основании характерной группы клинических симптомов (сахарный диабет, цирроз печени и бронзово-коричневая окраска кожи) впервые был описан как бронзовый диабет. В случаях первичного и вторичного гемохроматозов наблюдаются качественно сходные изменения, однако при вторичном гемохроматозе они имеют обычно менее выраженный характер. При обеих формах гемохроматоза уси­ленное отложение железа в паренхиматозных клетках ведет к их поражению. Механизм хроматотоксичиости остается невыяс­ненным. Предполагают, что свободные радикалы, образующиеся при катализируемых железом окислительно-восстановительных реакциях, посредством усиленной пероксиданни липидов вызы­вают поражение клеточных мембран, в том числе и лизосомальных . Высвобождение лнзосомальных ферментов определяет развитие клеточных и тканевых поражений .

Поражение клеток индуцирует образование соединительно­тканных волокон, причем существуют доказательства, что на­капливающийся железосодержащий пигмент непосредственно стимулирует синтез коллагена . Ста­новится понятным развитие при длительном течении болезни цирроза печени.

Печень при гемохроматозе увеличена, имеет ржавый или темно-коричневый цвет, плотная. При светооптическом исследо­вании гепатоциты, особенно перипортальные, переполнены гемосидерином (гемосидероз IV степени). Гемосидерина много и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, однако меньше, чем в гепатоцитах. Липиды в печеночных клетках отсутствуют. С го­дами количество пигмента в клетках увеличивается, возникает их некробиоз и некроз, присоединяется фиброз печеночной тка­ни . Гемосидернп обнаруживается не толь­ко в гепатоцитах и макрофагах, но и в эпителиальных клетках желчных протоков и канальцев (рис. 75), а также в соедини­тельной ткани. Иногда образуются узелки Ганди - Гамна. В исходе процесса развивается пигментный мелкоузловой цир­роз , который, однако, может перейти н крупноузловой. Характерным для цирроза при гемохроматозе являются широкие перегородки из зрелой соединительной тка­ни, окружающие ложные дольки и группы долек. Появляется картина, во многом сходная с таковой при билиарном циррозе . При вторичном гемохроматозе цирроз более активный, в макрофагах печени обнаруживают большее коли­чество железа.

Проводя дифференциальный диагноз гемохроматоза, следует помнить, что различные формы цирроза печени могут сопровож­даться значительным сидерозом гепатоцитов (цирроз печени алкогольного происхождения, цирроз после операции по поводу

75. Печень при гематохроматозе.

76. Изменения печени при болезни Вильсона-Коновалова.

а - при окрашивании рубеановой кислотой зерна меди дают положительную реакцию- коричнево-черное окрашивание. Х150. б - в цитоплазме гепатоцита - вторичная лизосома с включениями, вокруг нее мембраны органелл нарушены. X17 000.

Сидеросомы в цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих желчный проток. Ди­строфия эпителиальных клеток, гибель микроресничек, образование вакуолей. ХI3 600.

наложения портокавального шунта и др.). Но в таких случаях сидероз печени представлен значительно меньше, чем при гемохроматозе , н не захватывает соеди­нительнотканные перегородки. Иногда все же могут наблюдать­ся все характерные микроскопические черты первичного гемохроматоза. В дифференциальном диагнозе в таких случаях может оказать помощь обнаружение признаков заболевания, сопровождающегося тяжелым гемосидерозом (например, гемосидероз при алкогольном циррозе с атакой алкогольного гепати­та). Окончательный диагноз должен основываться на тщатель­ной оценке совокупности данных анамнеза, результатов клини­ческих исследований и изучения материала повторных биопсий печени.

На фоне пигментного цирроза при гемохроматозе в 15-30% случаев развивается рак печени. Опухолевые клетки при этом железа не содержат или же содержат его в очень малых коли­чествах.

Помимо печени, при гемохроматозе значительное отложение железа наблюдается в поджелудочной железе, миокарде, гипо­физе, надпочечниках, щитовидной железе, околощитовидных железах, яичниках, а также синовиальной ткани суставов . В коже, помимо увеличения количества ме­ланина, наблюдается также и накопление железа в кожных макрофагах, фибробластах. Отложение пигмента н других ор­ганах не приводит к развитию резкого фиброза, который посто­янно находят в печени и поджелудочной железе.

ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА - КОНОВАЛОВА)

В организме здорового взрослого человека общее количест­во меди колеблется в пределах 50-150 мг. Наибольшей кон­центрации достигает медь в печени - 15-55 мкг/г, в среднем 32 мкг/г сухой массы органа . У взрос­лых содержание меди в печени составляет 8% от общего коли­чества меди организма. Печень плода содержит меди гораздо больше: при рождении 50-60% общего количества меди орга­низма находится в лизосомах печеночных клеток в связанном с белком состоянии. У новорожденных количество меди в печени быстро снижается, она распределяется в других органах и к З мес ее концентрация соответствует таковой у взрослых .

В печени и других тканях медь частично связана с протеи­нами, главным образом в виде металлотионина, частично же представлена как компонент так называемых металлоферментов, выполняющих важные функции (например, супероксиддисмутаза, цитохром-С-оксидаза, моноаминоксидаза, тирозиназа и лизилоксидаза). У взрослых в норме 80% меди печени находится в цитозольных протеинах (металлотионин. протеин, связываю­щий медь печени, н другие) и в супероксиддисмутазе .

Заболевания вследствие дефицита меди у человека встреча­ются редко. Среди них основное место занимает гепатоцеребральная дистрофия, которая впервые была описана как синдром семенного характера, для которого характерно прогрессирую­щее поражение чечевицеобразного ядра головного мозга в со­четании с циррозом печени. Наследуется заболевание аутосомно-рецессивно, встречается во всем мире, в среднем на 1 млн при­ходится 5 случаев этого заболевания.

Характерные для болезни клинические симптомы связаны с чрезмерным накоплением меди в различных тканях , причем первичный дефект, которому приписывают разви­тие заболевания, локализуется в печени. Лучшим доказательст­вом этого является тот факт, что в случае пересадки здоровой печени в организм человека, страдающего болезнью Вильсона - Коновалова, прекращаются расстройства обмена меди . При болезни Вильсона - Коновалова нарушено выделение меди желчью и крайне умень­шено выделение се с калом. Если у здорового взрослого чело­века суточное количество выделенной желчью меди составляет 1,2-1,7 мг в день, то у страдающих болезнью Вильсона - Ко­новалова оно составляет лишь 0,6 мг в день. Медь, накаплива­ющаяся в печени, в меньшей степени в других органах и тканях (головной мозг, роговина, почки), приводит к поражению кле­ток, их клеточных мембран, клеточного скелета, ферментов, нарушению обмена нуклеиновых кислот .

Медь, связывающаяся с SH-группами цитозольных протеи­нов, вызывает нарушения полимеризации тубулина и «работы» микротрубочек, что приводит к затруднению секреции гепатоцитами белков и триглицеридов. Этим объясняется тот факт, что в печени больных гепатоцеребральной дистрофией одним из наиболее ранних изменений становится стеатоз; этим же в ка­кой-то мере можно объяснить и частое появление в гепатоцитах телец типа Мэллори . Последствием вредного воздействия меди являются также истощение глютатионовых запасов гспатоцнтов, дестабилизация ДНК клеточных ядер, усиление проницаемости лизосомальных мембран и диффузия ферментов в цитозоль. Накопившаяся медь усиливает и образо­вание соединительнотканных волокон .

При болезни Вильсона - Коновалова клинические симптомы редко отмечаются до 6-лстнего возраста, признаки поражения печени проявляются раньше, чем поражение ЦНС. Различают 4 стадии заболевания . I стадия (от рождения до 5-6 лет) - бессимптомная, хотя медь накапливается в цитозоле печеноч­ных клеток (рис. 76, а). II стадия характеризуется перераспре­делением меди: медь поступает из цитозоля в лизосомы гепатоцитов и там депонируется (рис. 76, б), некоторая часть ее по­ступает в кровь. В этой стадии возможны как некроз гепатоцитов, так и гемолиз. Поэтому могут развиваться хронический гепатит, гемолитическая анемия. В III стадии в связи с уси­ленным накоплением меди в печени развивается фиброз или цирроз; медь накапливается также в головном мозге, роговице, почках. Появляются характерные клинические симптомы. IV стадия характеризуется прогрессирующим поражением ЦНС.

Диагноз болезни Вильсона - Коновалова ставится на осно­вании следующих признаков: I) семейный характер заболевания; 2) низкая, меньше чем 1:3 ммоль/л концентрация церуло­плазмина в сыворотке; 3) наличие большого количества (боль­ше чем 250 мкг/г сухой массы) меди в печени. 4) высокая концентрация аминотрансферазы в сыворотке, которая хорошо коррелирует с изменениями печени, выявленными при гистоло­гическом исследовании, 5) характерные гистологические изме­нения печени . В связи с этим следует заметить, что появление кольца Кайзера - Флейшера является поздним н даже непатогномоничным симптомом болез­ни; оно может возникать при прогрессирующем холестазе детей грудного и раннего детского возраста, а также при первичном билиарном циррозе. Выявление повышенного содержания меди в печени само по себе также недостаточно для постановки ди­агноза, так как содержание меди в печени увеличено и при дру­гих болезнях и патологических состояниях, например при атрезии желчных путей, обструкции внепеченочных желчных прото­ков, первичном билиарном циррозе, при внутрипеченочном холестазе детского возраста, а также при так называемом ин­дийском циррозе детского возраста.

Гистологически изменения печени могут быть обнаружены еще в бессимптомной стадии болезни в 1-е годы жизни больных. При светооптическом исследовании эти ранние изменения представлены умеренным анизонуклеозом, наличием на периферии долек клеточных ядер с разным содержанием гликогена, уме­ренной жировой инфильтрацией гепатоцитов, митохондриальны­ми аномалиям», (гетерогенность формы и размеров). При элек­тронно-микроскопическом исследовании в этой стадии находят также увеличение числа вакуолизированных липофусциновых гранул разной формы и ве­личины, кристаллоподобные включения в митохондриях прежде всего перипортальных печеночных клеток, рассеянные некрозы отдельных гепатоцитов, а в синусоидах - ацидофильные тельца типа Каунсилмена. ЗРЭ обычно увеличены, иногда содержат гемосидериновые зерна в результате гемолитических кризов, осложняющих заболевание . В портальных трактах может возникать разной степени проли­ферация мелких желчных протоков, появляются более или ме­нее выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз. Этот комплекс изменений печени довольно характерен для болезни Вильсона - Коновалова, хотя и не является специфичным .

Гемосидероз — основные симптомы:

• Слабость
• Кожный зуд
• Повышенная температура
• Головокружение
• Потеря аппетита
• Учащенное сердцебиение
• Одышка
• Увеличение селезенки
• Боль за грудиной
• Увеличение печени
• Пониженное артериальное давление
• Кровохарканье
• Бледность кожи
• Кашель с мокротой
• Снижение работоспособности
• Желтушность слизистых
• Помутнение мочи
• Пожелтение кожи
• Посинение носогубного треугольника
• Геморрагическая сыпь

Гемосидероз – это заболевание, которое относится к категории пигментных дистрофий, а также для него характерно скопление в тканях большого количества гемосидерина, который представляет собой железосодержащий пигмент. Механизм развития болезни остается до конца не известным, однако специалистами из области дерматологии установлено, что причины формирования могут отличаться в зависимости от формы протекания такого расстройства.

• Этиология
• Классификация
• Симптоматика
• Диагностика
• Лечение
• Возможные осложнения
• Профилактика и прогноз

Симптоматическая картина также напрямую диктуется разновидностью недуга. Примечательно то, что гемосидероз может поражать как внутренние органы, так и кожный покров. Во втором случае пациенты очень редко предъявляют жалобы касательно ухудшения самочувствия.

Основу диагностики составляют лабораторные изучения крови, которые в обязательном порядке должны дополняться инструментальными процедурами и рядом манипуляций, выполняемых непосредственно клиницистом.

Лечение гемосидероза ограничивается применением консервативных методик терапии, в частности приемом лекарственных препаратов. Однако при тяжелом течении болезни может понадобиться такая процедура, как плазмаферез.

В международной классификации болезней десятого пересмотра такому заболеванию отведено несколько собственных шифров, отличающихся по варианту течения. Гемосидероз кожи имеет значение L 95.8. Гемосидероз легких код по МКБ-10 – J 84, а идиопатическая форма патологии — J 84.8.

Причины гемосидероза

Поскольку подобный недуг у детей и взрослых может быть первичным и вторичным, то и предрасполагающие факторы будут отличаться.

В первом случае патогенез и этиология гемосидероза остаются до конца не выясненными, однако клиницисты выдвигают несколько предположений, среди которых:

• генетическая предрасположенность;
• иммунопатологический характер патологии;
• врожденные нарушения обменных процессов.

Что касается вторичного гемосидероза, то в качестве возможных причин могут выступать:

• гемолитическая ;
• поражение печени циррозом;
• протекание некоторых болезней инфекционной природы – сюда стоит отнести и возвратный тиф, малярию и ;
• частые гемотрансфузии;
• отравления химическими веществами и ядами. Наиболее часто в качестве провокаторов выступают сульфаниламиды, свинец и хинин;
• протекание и иных нарушений обмена веществ;
• злокачественная ;
• в хронической форме;
• экземы и пиодермии;
• любые нарушения целостности кожного покрова.

Спровоцировать манифестацию недуга можно такими причинами:

• длительное переохлаждение организма;
• физическое ;
• стрессы и нервные перенапряжения;
• бесконтрольный прием некоторых групп лекарственных препаратов, в частности диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, а также и ампициллина.

Не последнее место в формировании подобного патологического процесса занимают:

• избыток в организме – этого можно достичь путем потребления продуктов или медикаментов, в состав которых входит большое количество этого вещества;
• процедура переливания крови, в особенности если это проводится несколько раз в неделю. В таких случаях говорят про возникновение трансфузионного гемосидероза;
• повышенное всасывание гемосидерина органами пищеварительной системы;
• нарушение метаболизма гемосидерина;
• переохлаждение организма.

Классификация болезни

По степени распространенности патологического процесса существует:

• генерализованный или общий гемосидероз – формируется на фоне какого-либо системного процесса. В таких ситуациях гемосидерин скапливается в селезенке и печени, а также в красном костном мозге, отчего они меняют свой окрас и становятся ржавыми или бурыми;
• локальный, очаговый или местный гемосидероз – отличается тем, что накопление железосодержащего внутриклеточного пигмента может осуществляться как в небольших участках тела, например, в зоне гематом, так и в полости одного из внутренних органов. Наиболее часто это отмечается в легочных тканях.

По этиологическому фактору гемосидероз бывает:

• первичным – причины на сегодняшний день остаются неизвестными;
• вторичным – развивается на фоне протекания какого-либо из вышеуказанных недугов.

К самостоятельным типам болезни стоит отнести:

• гемосидероз кожи;
• идиопатический легочный гемосидероз, который в медицинской сфере носит название бурая пурпура легких.

В случаях поражения кожного покрова заболевание может протекать в нескольких вариациях, отчего делится на:

• кольцевидную телеангиэктатическую пурпуру Майокки;
• старческий гемосидероз;
• лихеноидный пигментный или пурпурозный ангиодермит;
• охряный дерматит.

Вторичная форма патологии также имеет собственную классификацию:

• гемосидероз печени;
• гемосидероз почек;
• гемосидероз костного мозга;
• гемосидероз селезенки;
• гемосидероз с поражением слюнных или потовых желез.

Симптомы гемосидероза

Клиническая картина подобного заболевания у детей и взрослых напрямую диктуется разновидностью его протекания.

Таким образом, идиопатический гемосидероз легких представлен такими проявлениями:

• продуктивным кашлем, т. е. с выделением мокроты;
• кровохарканьем;
• одышкой;
• повышением температурных значений;
• болевым синдромом с локализацией в грудине;
• бледностью кожи;
• иктеричностью склер;
• синюшностью носогубного треугольника;
• сильнейшими головокружениями;
• слабостью и понижением работоспособности;
• отсутствием аппетита;
• учащением сердечного ритма;
• понижением АД;
• одновременным изменением объемов печени и селезенки в большую сторону.

На фоне того, что бурая индурация легких является тяжелым недугом, подобный диагноз при жизни человека устанавливается достаточно редко.

Гемосидероз кожи прежде всего выражается в возникновении пигментных пятен, имеющих коричневый и в подавляющем большинстве случаев локализуется нижней части ног. Помимо этого, симптоматика такой вариации недуга также включает в себя:

• возникновение геморрагической сыпи или небольших пигментных пятен, которые в диаметре варьируются от одного миллиметра до 3 сантиметров;
• вовлечение в патологию голеней, предплечий и кистей;
• вариабельность оттенка высыпаний – они могут быть кирпично-красными, бурыми, темно-коричневыми или желтоватыми;
• незначительный кожный зуд;
• формирование на проблемных участках кожного покрова петехий, узелков, лихеноидных папул и бляшек.

Симптомы гемосидероза кожи фото.

Гемосидероз печени выражается в:

• увеличении размеров и плотности пораженного органа;
• болезненности при пальпации проекции этого органа;
• скоплении большого количества жидкости в брюшине;
• повышении кровяного тонуса;
• желтушности кожных покровов, видимых слизистых и склер;
• пигментации верхних конечностей, лица и подмышечных впадин.

В случаях вовлечения в патологический процесс почек будет отмечаться присутствие:

• отечности нижних конечностей и век;
• отвращения к пище;
• помутнения урины;
• болей в области поясницы;
• общей слабости и разбитости;
• диспепсии.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить к ребенку и взрослому.

Диагностика

Поскольку гемосидероз, прежде всего, характеризуется изменением состава крови, то вполне естественно, что основу диагностики будут составлять лабораторные исследования.

При возникновении характерной симптоматики стоит обратиться за помощью к терапевту, который проведет манипуляции первичного диагностирования и назначит общие обследования, а при необходимости направит пациента на дополнительную консультацию к иным специалистам.

Первый шаг в установлении правильного диагноза направлен на:

• изучение истории болезни – для поиска патологических факторов, приводящих к вторичному гемосидерозу;
• ознакомление с анамнезом жизни человека – для установления возможных источников первичной формы недуга;
• тщательнейший физикальный осмотр больного, который обязательно должен включать в себя изучение состояния кожи, пальпацию передней стенки брюшной полости, измерение пульса и АД;
• детальный опрос пациента – для составления полной симптоматической картины протекания болезни.

Лабораторные исследования основываются на:

• общеклиническом анализе крови;
• биохимии крови;
• ПЦР-тестах;
• общем анализе урины;
• дисфераловой пробе;
• микроскопическом изучении мокроты.

Самыми ценными в плане диагностики выступают такие инструментальные процедуры:

• биопсия пораженного сегмента, т. е. кожного покрова, печени, почек, легкого, костного мозга и т. д.;
• спирометрия;
• бронхоскопия;
• сцинтиграфия;
• рентгенография грудины;
• КТ и МРТ.

Процедура спирометрия фото.

Лечение гемосидероза

Вылечить подобное заболевание можно при помощи консервативных методик терапии, применяемых при любом варианте его протекания.

Лечение гемосидероза включает в себя:

• прием глюкокортикоидов;
• применение иммунодепрессантов и препаратов железа;
• осуществление плазмафереза;
• использование медикаментов для купирования симптомов;
• ингаляции кислорода;
• криотерапию;
• витаминотерапию;
• прием

7 Август 2011

Как уже указывалось выше, под гемосидерозом понимается одновременное отложение гемосидерина во многих органах , возникающее вследствие интраваскулярного разрушения эритроцитов. Это расстройство сравнительно чаще наблюдается при т. н. пернициозной анэмии. Участие печени в нем проявляется весьма характерно, т. к. здесь отложение гемосидерина происходит одновременно как в Купферовских клетках капилляров, так и внутри самих печеночных клеток. Роль этих обоих клеточных форм, однако, не одинакова.

Отложение гемосидерина в Купферовских клетках является результатом захватывания ими распадающихся эритроцитов. В печеночные эпителиальные клетки, напротив, гемоглобин или продукты его распада поступают в растворенном состоянии и уже затем выпадают в протоплазме клетки. Соответственно этому различному возникновению гемосидерина, характер его отложения в тех и других клеточных формах представляет некоторые отличия.

Появление гемосидерина в Купферовских клетках распространяется более или менее равномерно на капилляры всей дольки; в противоположность этому отложение его в печеночных клетках не идет равномерно, т. к. он обнаруживается только в клетках периферии дольки, а центрально расположенные клетки почти всегда пигмента не содержат. Характер включений в клетках также не совсем одинаковый: в Купферовских клетках глыбки пигмента более крупные и иногда выполняют почти всю протоплазму, наоборот, в печеночных клетках пигмент имеет характер более мелких зернышек, лежащих более рассеянно в протоплазме. Помимо этого, небольшое количество пигмента может откладываться в эндотелиальных клетках вен.

При обычно применяемых методах окраски пигмент не окрашивается и виден недостаточно ясно в форме желтых или желто-бурых зерен. Гораздо отчетливее выступают эти внутриклеточные включения, если произвести специальную окраску на железо, основанную на химической реакции соединений железа с желтой кровяной солью в присутствии соляной кислоты, причем образуется т. н. берлинская лазурь и глыбки представляются окрашенными в синий цвет. При дополнительной окраске ткани кармином,в красный цвет, синие зерна пигмента видны очень отчетливо.

При помощи малого увеличения можно выяснить только общий характер отложения гемосидерина, т. к. более тонкие детали не выступают. Мы определяем только, во всех ли он дольках имеется и распространяется ли его отложение лишь на периферию долек. Границы долек и центральная часть их определяются по уже известным, по предыдущим описаниям печени, признакам. Осмотрев ряд полей зрения, препарат устанавливают таким образом, чтобы центр поля приходился на центральную вену, и переходят к большому увеличению. При этом легко установить, что здесь в центре дольки клетки печеночных балок пигмента не содержат, в то время как в эндотелиальных клетках капилляров, проходящих между ними, эти включения выступают более или менее отчетливо. Передвигая препарат в сторону периферии дольки, можно найти и характерное отложение пигмента в периферических печеночных клетках.

Возможны и такие случаи, когда в печени наряду с отложением гемосидерина имеется и отложение какого-либо другого пигмента, напр. липофусцина. Последний не обнаруживает характерного расположения по краям дольки, может встречаться во всех клетках ее, но сильнее выступает в центральной части дольки. Если препарат окрашен на железо, то отличить их не трудно, т. к. липофусцин сохраняет при этом свой золотистый или желтый цвет.

Особое внимание надлежит уделять Купферовским клеткам. Очень часто удается обнаружить явления раздражения их в виде увеличения их размеров, набухания или отделения от стенки. В зависимости от состояния, клетка либо сохраняет свою более вытянутую форму, либо приобретает круглые очертания. В первом случае пигмент часто располагается по полюсам клетки, оставляя свободным ее центр и окружность ядра. В освободившихся или перегруженных пигментом клетках, однако, более крупные глыбки могут всецело выполнять протоплазму, закрывая ядро.

На ту же тему

2011-08-07

Медицина – это отдельная и очень важная сфера деятельности человека, которая направлена на изучение различных процессов в организме человека, лечение и предотвращение различных заболеваний. Медицина исследует как старые, так и новые заболевания, разрабатывает все новые еметоды лечения, лекарства и процедуры.

Она всегда занимала наивысшее место в жизни человека, еще с давних времен. С той лишь разницей, что древние медики основывались или на личных небольших знаниях или на собственной интуиции при лечении болезней, а современные медики основываются на достижениях и новых изобретениях.

Хотя за многовековую историю медицины уже было сделано немало открытий, найдены методы лечения болезней, которые ранее считались неизлечимыми, развивается все – находятся новые методы лечения, болезни прогрессируют и так до бесконечности. Сколько бы человечество не открыло новых лекарств, сколько бы ни придумало способов по лечению одной и той же болезни, никто не может дать гарантию, что через несколько лет мы не увидим эту же болезнь, но в совершенно другой, новой форме. Поэтому у человечества всегда будет к чему стремиться и деятельность, которую можно все больше усовершенствовать.

Медицина помогает людям излечиваться от повседневных болезней, помогает в профилактике с различными инфекциями, но она так же не может быть всесильной. Остается еще довольно много различных неизведанных болезней, неточных диагнозов, неправильных подходов к излечению болезни. Медицина не может на 100 % обеспечить надежную защиту и помощь людям. Но дело не только в недостаточно изведанных болезнях. В последнее время появляется множество альтернативных методов оздоровления, термины коррекция чакр, восстановление энергетического баланса, уже не вызывают удивления. Такая человеческая способность как ясновидение, также может быть использована для диагностики, предсказания хода развития тех или иных болезней, осложнений.