Группы повышенного риска вич. Группы риска заражения ВИЧ: какие категории в них входят

ВИЧ-инфекция – это заболевание, провоцируемое вирусом иммунодефицита, а также характеризующееся актуальным для него синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДа), который, в свою очередь, выступает в качестве фактора, способствующего развитию вторичных инфекций, а также различных новообразований злокачественного характера. ВИЧ-инфекция, симптомы которой проявляются подобным образом, приводит к глубочайшему угнетению тех защитных свойств, которые в целом присущи организму.

Общее описание

В качестве резервуара инфекции и ее непосредственного источника выступает ВИЧ-инфицированный человек, причем таковым он является в рамках любой стадии данной инфекции, на протяжении всей жизни. В качестве природного резервуара выделяют африканских обезьян (ВИЧ-2). ВИЧ-1 в форме конкретного природного резервуара выявлен не был, хотя не исключается, что в качестве него могут выступать дикие шимпанзе. ВИЧ-1, как стало известно на основании лабораторных исследований, может спровоцировать инфекцию без каких-либо клинических проявлений, причем инфекция эта через некоторое время завершается полным выздоровлением. Что касается других животных, то они к ВИЧ в целом не восприимчивы.

В значительном количестве отмечается содержание вируса в составе крови, менструальных выделениях, в вагинальном секрете и в сперме. Помимо этого, обнаруживается вирус также в слюне, женском молоке, спинномозговой и слезной жидкостях. Наибольшая опасность заключается в его наличии в вагинальном секрете, сперме и крови.

В случае актуального воспалительного процесса либо при наличии поражений слизистых в области половых органов, что, например, возможно при , возрастает возможность передачи рассматриваемой инфекции по обоим направлениям. То есть область поражения выступает в этом случае в качестве входных/выходных ворот, посредством которых и обеспечивается передача ВИЧ. Единичный половой контакт определяет возможность передачи инфекции в низких процентах вероятности, но при увеличении частоты половых сношений наибольшая активность отмечается именно при подобном способе. В рамках бытовых условий передачи вируса не происходит. Возможным является вариант передачи ВИЧ при условии дефекта плаценты, что, соответственно, актуально при рассмотрении передачи ВИЧ при беременности. В этом случае ВИЧ оказывается непосредственно в кровотоке плода, что также возможно и в процессе родовой деятельности при травматизации, актуальной для родовых путей.

Реализация парентерального способа передачи также возможна посредством переливания крови, замороженной плазмы, тромбоцитов и эритроцитарной массы. Порядка на 0,3% общего числа случаев инфицирования приходится на инфицирование посредством инъекций (подкожные, внутримышечные), в том числе и при случайных уколах. Иначе подобную статистику можно представить в варианте 1 случая на каждые 300 инъекций.

В среднем до 35% детей ВИЧ-инфицированных матерей также инфицируются. Не исключается возможность заражения при вскармливании инфицированными матерями.

Что касается естественной восприимчивости людей относительно рассматриваемой инфекции, то она крайне высока. Продолжительность жизни в среднем по ВИЧ-инфицированным пациентам составляет порядка 12 лет. Между тем, за счет появления новинок в области химиотерапии сейчас имеются определенные возможности для продления жизни таких больных. Преимущественно заболевшими числятся сексуально активные люди, в большей мере мужчины, хотя в течение последних лет тенденция к распространенности заболеваемости стала возрастать среди женщин и детей. При заражении в возрасте от 35 лет и более, СПИД достигается быстрее практически в два раза (по сравнению с переходом к нему более молодых пациентов).

Также в рамках рассмотрения срока последних нескольких лет отмечается доминирование парентерального пути заражения, при котором инфицированию подвергаются люди, использующие одновременно один и тот же шприц, что, как можно понять, в особенности актуально в среде наркоманов.

Дополнительно увеличению подлежат и показатели численности инфицирования при гетеросексуальном контакте. Такого рода тенденция вполне объяснима, в частности, если речь идет о наркоманах, которые выступают в качестве источника инфекции, передаваемой своим половым партнерам.

Резкий рост распространенности ВИЧ в последнее время также отмечается и среди доноров.

ВИЧ: группы риска

К группам риска повышенной возможности заражения относятся следующие лица:

• лица, использующие инъекционные наркотические препараты, а также общую посуду, требуемую в приготовлении таких препаратов, сюда же причисляются и половые партнеры таких лиц;
• лица, которые вне зависимости от актуальной для них ориентации, практикуют незащищенные половые контакты (в т.ч. анальные);
• лица, которым была проведена процедура переливания донорской крови без ее предварительной проверки;
• врачи различного профиля;
• лица, больные тем или иным венерическим заболеванием;
• лица, непосредственным образом задействованные в сфере проституции, а также лица, пользующиеся их услугами.

Имеются некоторые статистические данные относительно риска передачи ВИЧ в соответствии с особенностями половых контактов, статистика эта в частности рассматривается в рамках каждых 10 000 таких контактов:

• вводящий партнер + фелляция – 0,5;
• принимающий партнер + фелляция – 1;
• вводящий партнер (вагинальный секс) – 5;
• принимающий партнер (вагинальный секс) – 10;
• вводящий партнер (анальный секс) – 6,5;
• принимающий партнер (анальный секс) – 50.

Половой контакт в защищенном его варианте, но с разрывом презерватива либо при нарушении его целостности таковым уже не является. Для сведения к минимуму подобных ситуаций, важно использовать презерватив соответственно правилам, для этого предусмотренным, также важно выбирать надежные их виды.

Рассматривая особенности передачи и группы риска, не лишним будит отметить и то, как не передается ВИЧ:

• через одежду;
• через посуду;
• при любом виде поцелуя;
• через укусы насекомых;
• через воздух;
• через рукопожатие;
• при использовании общих туалета, ванной, бассейна и пр.

Формы заболевания

Вирус иммунодефицита характеризуется высокой частотой актуальных для него генетических изменений, которые формируются в ходе самовоспроизводства. По длине генома ВИЧ для него определяется 104 нуклеотида, однако на практике каждый из вирусов отличается от предыдущего его варианта как минимум на 1 нуклеотид. Что касается разновидностей в природе, то ВИЧ здесь существует в форме различных вариантов квази-видов. Между тем, все-таки выделены несколько основных разновидностей, значительным образом друг от друга отличные на основании определенных признаков, в особенности эта разница коснулось структуры генома. Выше мы уже выделили две эти формы по тексту, теперь рассмотрим их несколько детальнее.

• ВИЧ-1 – данная форма является первой из числа вариантов, открыта она была в 1983 году. На сегодняшний день распространена в наибольшей мере.
• ВИЧ-2 – данная форма вируса была идентифицирована в 1986 году, отличие от предыдущей формы пока заключается в недостаточной ее изученности. Отличие, как уже отмечено, заключается в особенностях структуры генома. Имеется информация и о том, что ВИЧ-2 является менее патогенным, а передача его происходит с несколько меньшей вероятностью (опять же, в сравнении с ВИЧ-1). Отмечен также такой нюанс, что при инфицировании ВИЧ-1 больные более подвержены возможности заражения ВИЧ-1 из-за характерной для этого состояния слабости иммунитета.
• ВИЧ -3. Данная разновидность является довольно редкой в своем проявлении, известно о ней с 1988 года. Вирус, обнаруженный тогда, с антителами остальных известных форм в реакции не вступал, также известно, что его характеризует существенное отличие по части структуры генома. В более распространенном варианте эта форма определяется как ВИЧ-1 подтипа О.
• ВИЧ -4. Данная разновидность вируса также является достаточно редкой.

Эпидемия ВИЧ в глобальном плане сосредотачивается на форме ВИЧ-1. Что касается ВИЧ-2, то ее распространенность актуальна для Западной Африки, а ВИЧ-3, равно как и ВИЧ-4, заметного участия распространенности эпидемии не принимают. Соответственно, упоминания о ВИЧ в целом сводятся к конкретной разновидности инфекции, то есть к ВИЧ-1.

Помимо этого имеется клиническая классификация ВИЧ в соответствии с конкретными стадиями: инкубационная стадия и стадия первичных проявлений, стадия латентная и стадия развития вторичных проявлений, а также стадия терминальная. Первичные проявления в этой классификации могут характеризоваться отсутствием симптоматики, в качестве собственно первичной инфекции, в том числе возможно и сочетание уже с заболеваниями вторичными. Для четвертой из перечисленных стадий актуально подразделение на определенные периоды в виде 4А, 4Б и 4В. Для периодов характерным является прохождение через фазу прогрессирования, а также через фазу ремиссии, при этом отличие в течении этих фаз заключается в том, применяется ли в их адрес противовирусная терапия или она отсутствует. Собственно, исходя из перечисленной классификации и определяются основные симптомы ВИЧ-инфекции по каждому конкретному периоду.

ВИЧ-инфекция: симптомы

Симптоматика, как отмечено нами выше, определяется для ВИЧ-инфекции по каждому конкретному периоду, то есть в соответствии с конкретной стадией, рассмотрим каждую из них.

• Стадия инкубации

Длительность этой стадии может составлять порядка от трех недель до трех месяцев, в некоторых, достаточно редких случаях, удлинение этого периода может достигать года. Данный период характеризуется активностью размножения со стороны вируса, иммунный ответ в его адрес в это время отсутствует. Завершение инкубационного периода ВИЧ-инфекции отмечается или клиникой, характеризующей острую ВИЧ-инфекцию, или появлением антител в адрес ВИЧ в крови больного. В рамках этой стадии в качестве основания для диагностирования ВИЧ-инфекции выступает обнаружение в сыворотке крови частиц ДНК вируса или его антигенов.

• Первичные проявления

Для этой стадии характерным является проявление реакции со стороны организма в ответ на активно происходящую репликацию вируса, что протекает в комплексе с клиникой, возникающей на фоне иммунной реакции и острой инфекции. Иммунная реакция заключается в частности в выработке специфического типа антител. Течение этой стадии может протекать без симптомов, при этом в качестве единственного признака, который может указывать на развитие инфекции, выступает положительный результат при серологической диагностике относительно наличия антител к данному вирусу.

Проявления, характеризующие вторую стадию, проявляются в форме острой ВИЧ-инфекции. Собственно начало здесь острое, причем отмечается оно порядка у более половины пациентов (до 90%) через 3 месяца после того как произошло заражение, при этом началу проявлений нередко предшествует активация процесса образования ВИЧ-антител. Течение острой инфекции с исключением в ней вторичных патологий может быть самым различным. Так, может развиться лихорадка, диарея, фарингит, различного типа и специфики высыпания, сосредотачиваемые в области видимых слизистых и кожных покровов, лиенальный синдром, полилимфаденит.

Острая ВИЧ-инфекция порядка у 15% больных характеризуется присоединением к ее течению вторичного типа заболеваний, это же, в свою очередь, связано с пониженным в данном состоянии иммунитетом. В частности среди таких заболеваний зачастую отмечаются герпес, ангины и пневмонии, грибковые инфекции и пр.

Длительность этой стадии может составлять порядка от нескольких дней, однако не исключается и течение в рамках нескольких месяцев (средние показатели ориентированы на срок до 3 недель). Уже после этого заболевание, как правило, переходит в следующую, латентную стадию течения.

• Латентная стадия

Течению этой стадии сопутствует постепенное нарастание состояния иммунодефицита. Компенсация гибели иммунных клеток в этом случае происходит интенсивной их выработкой. Диагностика ВИЧ в рамках этого периода возможна, опять же, за счет серологических реакций, при которых происходит обнаружение в крови антител в отношении воздействующей инфекции ВИЧ. Что касается клинических признаков, то они здесь могут проявляться в увеличении нескольких лимфоузлов по различным группам, между собой не связанным (за исключением паховых). Изменений другого типа в лимфоузлах, помимо их увеличения, нет (то есть отсутствует болезненность и какие-либо другие характерные изменения в области окружающих их тканей). Длительность латентной стадии может составлять около 2-3 лет, хотя не исключаются варианты ее течения в рамках 20 лет и дольше (средние показатели в основном сводятся к цифрам до 7 лет).

• Присоединение вторичных заболеваний

В этом случае присоединяются сопутствующие заболевания различного генеза (протозойный, грибковый, бактериальный). В результате выраженного состояния, характеризующего иммунодефицит, могут развиться злокачественные образования. Исходя из общей степени выраженности присоединенных заболеваний, течение этой стадии может протекать в соответствии со следующими вариантами:

- 4А. Актуальная потеря веса не слишком выражена (в рамках 10%), имеются поражения слизистых и кожи. Снижению подвергается работоспособность.

- 4Б. Потеря веса превышает 10% от обычных показателей массы тела больного, температурная реакция носит продолжительный характер. Не исключается возможность длительного течения диареи, причем без наличия органических причин для ее возникновения, помимо этого может развиться туберкулез. Инфекционного типа заболевания рецидивируют, впоследствии заметным образом прогрессируя. У больных в этот период выявляется волосистая лейкоплакия, саркома Капоши.

- 4В. Для этого состояния характерна общая кахексия (состояние, при котором больные достигают глубочайшего истощения при одновременно выраженной слабости), присоединенные вторичные заболевания протекают уже в генерализованной своей форме (то есть в самой тяжелой форме проявления). Помимо этого отмечается кандидоз дыхательных путей и пищевода, пневмония (пневмоцистная), туберкулез (внелегочные его формы), выраженные неврологические расстройства.

Для перечисленных подстадий заболевания характерным является переход от прогрессирующего течения к ремиссии, что, опять же, определяется в их особенностях тем, присутствует ли сопутствующая противоретровирусная терапия или нет.

• Терминальная стадия

Вторичные заболевания в рамках этой стадии, приобретенные при ВИЧ-инфекции, становятся необратимыми в собственном течении за счет особенностей состояния иммунитета и организма в целом. Применяемые в их адрес методики терапии утрачивают какую-либо эффективность, потому уже спустя несколько месяцев наступает летальный исход.

Следует заметить, что ВИЧ-инфекция в своем течении крайне разнообразна, и приведенные варианты стадий могут быть лишь условными, а то и вовсе исключаются из картины заболевания. Кроме того, симптомы ВИЧ в рамках любой из этих стадий в указанных вариантах могут вообще отсутствовать или проявляться иначе.

ВИЧ-инфекция у детей: симптомы и особенности

В большинстве своем клинические проявления ВИЧ-инфекции у детей сводятся к задержке развития на физическом уровне и на уровне психомоторики.
Дети чаще взрослых сталкиваются с развитием рецидивирующих форм бактериальных инфекций, с энцефалопатией, гиперплазией пульмональных лимфоузлов. Нередко диагностируется тромбоцитопения, клинические проявления которой заключаются в развитии геморрагического синдрома, за счет особенностей которого нередко наступает летальный исход. В частых случаях также развивается .

Что касается ВИЧ-инфекции у детей ВИЧ-инфицированных матерей, то здесь отмечается значительно более ускоренное прогрессирование ее течения. Если ребенок заражается в возрасте от года, то развитие заболевания преимущественно происходит в темпе менее ускоренном.

Диагностирование

Учитывая тот факт, что течение заболевания характеризуется длительностью отсутствия выраженной симптоматики, установление диагноза возможно лишь на основании лабораторных исследований, которые сводятся к выявлению антител к ВИЧ в крови либо непосредственно при обнаружении вируса. Острая фаза преимущественно не определяет наличия антител, однако спустя три месяца с момента заражения порядка в 95% случаев происходит их выявление. Через 6 месяцев антитела определяются у порядка в 5% случаев, на более поздних сроках – порядка в 0,5-1%.

На стадии СПИД регистрируется значительное снижение в крови количества антител. В рамках первой недели с момента инфицирования отсутствие возможности выявления антител к ВИЧ определяется в качестве периода «серонегативного окна». Именно по этой причине даже отрицательные результаты анализов на ВИЧ не являются достоверным доказательством отсутствия инфекции и, соответственно, не дают повода исключать возможности заражения других людей. Помимо исследования крови также может быть назначен ПЦР-соскоб – достаточно эффективный метод, за счет которого определяется возможность обнаружения частиц РНК, принадлежащих вирусу.

Лечение

Терапевтических методов, за счет реализации которых можно было бы в полной мере устранить из организма ВИЧ-инфекцию, на сегодняшний день не существует. Учитывая это, основу таких методов представляет постоянный контроль над собственным иммунным статусом при одновременной профилактике вторичных инфекций (с их лечением при появлении), а также при контроле над формированием новообразований. Достаточно часто ВИЧ-инфицируемым пациентам необходима психологическая помощь, а также соответствующая социальная адаптация.

Учитывая значительную степень распространения и высокий уровень социальной значимости в рамках государственных масштабов и масштабов мировых, оказывается поддержка наряду с реабилитацией для больных. Обеспечивается доступ к ряду социальных программ, на основании которых больные получают медицинскую помощь, за счет которой в некоторой степени облегчается состояние пациентов, улучшается уровень качества их жизни.

Преимущественно лечение является этиотропным и подразумевает под собой назначение таких препаратов, за счет которых обеспечивается снижение репродуктивных возможностей вируса. В частности к ним относятся следующие препараты:

• нуклеозидные ингибиторы транскриптазы (иначе – НИОТ), соответствующие различным группам: зиаген, видекс, зерит, препараты комбинированного типа (комбивир, тризивир);
• нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (иначе – НтИОТ): стокрин, вирамун;
• ингибиторы слияния;
• ингибиторы протеазы.

Важным моментом при принятии решения относительно начала противовирусной терапии является учет такого фактора, как длительность приема таких препаратов, причем применяться они могут практически пожизненно. Успешный результат такой терапии обеспечивается исключительно лишь строгим соблюдением больными рекомендаций относительно приема (регулярность, дозировка, диета, режим). Что касается вторичных заболеваний, присоединяемых к ВИЧ-инфекции, то их лечение производится в комплексе с учетом правил, направленных на возбудителя, спровоцировавшего конкретное заболевание, соответственно, применяются противовирусные, противогрибковые и антибактериальные препараты.

При ВИЧ-инфекции исключается применение иммуностимулирующей терапии, потому как она лишь способствует прогрессированию ВИЧ. Назначаемые в таких случаях цитостатики при злокачественных новообразованиях приводят к угнетению иммунитета.

В лечении ВИЧ-инфицированных больных применяются препараты общеукрепляющего действия, а также средства, обеспечивающие поддержку организма (БАДы, витамины), помимо этого применяются методики, ориентированные на профилактику развития вторичных заболеваний.

Если речь идет о лечении ВИЧ у больных, страдающих наркоманией, то в этом случае рекомендовано лечение в условиях соответствующего типа диспансеров. Также, учитывая серьезный психологический дискомфорт на фоне актуального состояния, пациентам нередко требуется дополнительная психологическая адаптация.

При подозрении на актуальность диагноза ВИЧ необходимо посетить инфекциониста.

Вирус иммунодефицита человека (аббревиатура ВИЧ ) был обнаружен в 1983 г. при исследовании причин развития СПИД — синдрома иммунодефицита. Первые официальные публикации о СПИДе появились ещё в 81-м году, новую болезнь связывали с саркомой Капоши и необычно протекающей пневмонией у гомосексуалистов. Обозначение СПИД (AIDS) закрепилось как термин в 82-м, когда схожие симптомы, выявленные у наркоманов, гомосексуалистов и пациентов с гемофилией, объединили в единый синдром приобретённого иммунного дефицита.

Современное определение ВИЧ-инфекции : вирусное заболевание, имеющее в своей основе иммунодефицит, который становится причиной развития сопутствующих (оппортунистических) инфекций и онко-процессов.

СПИД – это последняя стадия ВИЧ-инфекции, врождённой либо приобретённой.

Как можно заразиться ВИЧ?

Источником инфекции выступает ВИЧ-инфицированный человек, причём на любых стадиях болезни и пожизненно. Большие количества вируса содержит кровь (в том числе менструальная) и лимфа, сперма, слюна, влагалищные выделения, грудное молоко, ликвор – спинномозговая жидкость, слёзы. Эндемичный (с привязкой к местности) очаг ВИЧ выявлен в Западной Африке, вирусом 2 типа заражены обезьяны. Природное средоточие вируса 1 типа не найдено. ВИЧ передаётся только от человека к человеку.

При незащищённых половых контактах возможность заразиться ВИЧ увеличивается, если есть воспаления, микротравмы кожи или слизистых гениталий, ануса. При единственном половом акте заражение происходит редко, но при каждом последующем вероятность повышается. Во время любых видов сношений принимающий сексуальный партнёр больше рискует получить ВИЧ (от 1 до 50 на 10 000 эпизодов с незащищённым сексом), чем передающий (0,5 – 6,5). Поэтому к группе риска относят проституток с их клиентами и «barebackers» — геев, сознательно не использующих презервативы.

пути передачи ВИЧ

Ребёнок может заразиться ВИЧ внутриутробно от инфицированной матери, если есть дефекты плаценты и вирус проникает в кровь плода. В родах заражение происходит через травмированные родовые пути, позже – через грудное молоко. От 25 до 35% детей, рождённых инфицированными ВИЧ матерями, могут стать носителями вируса или заболеть СПИДом.

По медицинским причинам : переливания пациентам цельной крови и клеточной массы (тромбоциты, эритроциты), свежей или замороженной плазмы. Среди медперсонала случайные уколы заражённой иглой составляют 0,3-0,5% от всех случаев инфицирования ВИЧ, поэтому медики относятся к группе риска.

При внутривенных инъекциях «общественными» иглой или шприцем риски заражения ВИЧ более 95%, потому на данный момент большинство носителей вируса и неиссякаемый источник инфекции – наркоманы , составляющие основную группу риска по ВИЧ.

ВИЧ НЕЛЬЗЯ заразиться бытовым путём, как и через воду в бассейнах и банях, укусы насекомых, воздух.

Распространение ВИЧ

Особенности – вариабельный инкубационный период, неодинаковая скорость появления и сила выраженности симптомов, напрямую зависящие от состояния здоровья человека. Люди ослабленные (асоциалы, наркоманы, жители бедных стран) или с сопутствующими хроническими либо острыми ЗППП ( , и т. д.), болеют чаще и тяжелее, симптомы ВИЧ появляются быстрее, а продолжительность жизни составляет 10-11 лет от момента инфицирования.

В благополучной социальной среде, у практически здоровых людей, инкубационный период может растянуться на 10-20 лет, симптоматика бывает стёртой и прогрессирует очень медленно. При адекватном лечении такие пациенты живут долго, а смерть наступает по естественным причинам – в силу возраста.

Статистика :

• На начало 2014 года в мире – 35 млн. человек с диагностированным ВИЧ;
• Прирост инфицированных за 2013 год 2,1 млн., умерших от СПИДа — 1,5 млн;
• Количество зарегистрированных носителей ВИЧ среди всего населения Земли приближается к 1%;
• В РФ в 2013 г. насчитывалось 800 тыс. заражённых и больных, то есть около 0,6% населения поражено ВИЧ;
• 90% всех случаев СПИДа в Европе приходится на Украину (70%) и РФ (20%).

распространенность ВИЧ по странам мира (процент носителей вируса среди взрослого населения)

Факты :

1. ВИЧ чаще определяется у мужчин, чем у женщин;
2. В последние 5 лет участились случаи обнаружения ВИЧ у беременных;
3. Жители стран севера Европы заражаются и болеют СПИДом намного реже, чем южане;
4. Африканцы наиболее восприимчивы к вирусу иммунодефицита, примерно 2/3 всех больных и заражённых – именно в Африке;
5. Заразившиеся вирусом в возрасте старше 35 заболевают СПИД в 2 раза быстрее, чем молодые.

Характеристика вируса

ВИЧ относится к группе ретровирусов группы HTLV и роду лентивирусов («медленных» вирусов). Имеет вид сферических частиц, по размерам в 60 раз меньше эритроцита. Быстро погибает в кислой среде, под воздействием 70% этанола, 3% перекиси водорода или 0,5% формальдегида. Чувствителен к температурной обработке – становится неактивным через 10 мин. уже при +560°C, при 1000 °C – в течение минуты. Устойчив к ультрафиолету, радиации, замораживанию и высушиванию.

Кровь с ВИЧ, попавшая на различные предметы, остаётся заразной до 1-2 недель.

ВИЧ постоянно изменяет геном , каждый последующий вирус отличается от предыдущего на один шаг цепочки РНК – нуклеотид. ВИЧ-геном имеет длину в 104 нуклеотида, а количество ошибок при воспроизведении таково, что примерно через 5 лет от исходных комбинаций ничего не остаётся: ВИЧ мутирует полностью. Следовательно, применяемые раньше лекарства становятся неэффективны, и приходится изобретать новые.

Хотя в природе не существует даже двух абсолютно одинаковых геномов ВИЧ, некоторые группы вирусов имеют типичные признаки . На их основе все ВИЧ классифицированы на группы , пронумерованные от 1 до 4.

• ВИЧ-1: наиболее распространён, именно эту группу открыли первой (1983).
• ВИЧ-2: заразиться им менее вероятно, чем ВИЧ-1. У инфицированных 2 видом нет иммунитета к 1 виду вируса.
• ВИЧ-3 и 4: редкие вариации, особо не влияют на распространение ВИЧ. В формировании пандемии (всеобщей эпидемии, охватывающей страны на разных континентах) основное значение имеют ВИЧ-1 и 2, причём ВИЧ-2 чаще встречается в странах Западной Африки.

Развитие СПИДа

В норме организм защищён изнутри: главная роль отводится клеточному иммунитету, в частности лимфоцитам . Т-лимфоциты продуцирует тимус (вилочковая железа), по функциональным обязанностям они делятся на Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры. Хелперы «узнают» опухолевые и повреждённые вирусами клетки, и активируют Т-киллеры, которые занимаются уничтожением атипичных образований. Т-супрессоры регулируют направление иммунного ответа, не позволяя запускать реакцию против собственных здоровых тканей.

Поражённый вирусом Т-лимфоцит становится атипичным, иммунная система реагирует на него как на чужеродное образование и «посылает на помощь» Т-киллеры. Они разрушают бывший Т-хелпер, капсиды освобождаются и прихватывают с собой часть липидной мембраны лимфоцита, становясь неузнаваемыми для иммунной системы. Далее капсиды распадаются, и новые вирионы внедряются внутрь других Т-хелперов.

Постепенно количество клеток-хелперов снижается, и внутри организма человека система распознавания «свой-чужой» перестаёт действовать. В дополнение к этому ВИЧ активирует механизм массового апоптоза (запрограммированной смерти) всех видов Т-лимфоцитов. Итог – активные воспалительные реакции на резидентную (нормальную, постоянную) и условно-болезнетворную микрофлору, и в то же время неадекватное реагирование иммунной системы на действительно опасные грибки и опухолевые клетки. Развивается синдром иммунодефицита, появляются характерные симптомы СПИДа.

Клинические проявления

Симптомы ВИЧ зависят от периода и стадии болезни, а также от формы, в которой преимущественно проявляется воздействие вируса. Периоды ВИЧ разделяют на инкубационный, когда в крови нет антител к вирусу, и клинический – антитела определяются, появляются первые признаки болезни. В клиническом различают стадии ВИЧ:

1. Первичная, включающая две формы – бессимптомную и острая инфекцию без вторичных проявлений, с сопутствующими болезнями;
2. Латентная;
3. СПИД со вторичными заболеваниями;
4. Терминальная стадия.

I. Инкубационный период , время от момента заражения ВИЧ до появления симптоматики, называют серологическим окном. Сывороточные реакции на вирус иммунодефицита отрицательны: специфические антитела ещё не определяются. Средняя продолжительность инкубации составляет 12 недель; сроки могут сокращаться до 14 дней при сопутствующих ЗППП, туберкулёзе, общей астении, либо увеличиваться до 10-20 лет. В течение всего периода пациент опасен как источник ВИЧ-инфекции.

II. Стадия первичных проявлений ВИЧ характеризуется сероконверсией — появлением специфических антител, серологические реакции становятся положительными. Бессимптомная форма диагностируется только по анализу крови. Острая ВИЧ-инфекция наблюдается 12 недель после заражения (50-90% случаев).

Первые признаки проявляются лихорадкой, различными видами сыпи, лимфаденитом, воспалением горла (фарингит). Возможно расстройство кишечника – понос и резь в животе, увеличение печени и селезёнки. Типичный лабораторный признак: лимфоциты-мононуклеары, которые обнаруживаются в крови на этой стадии ВИЧ.

Вторичные заболевания проявляются в 10-15% случаев на фоне преходящего уменьшения числа лимфоцитов Т-хелперов. Тяжесть заболеваний – средняя, они поддаются лечению. Длительность стадии в среднем 2-3 недели, у большей части пациентов она переходит в латентную.

Формы острой ВИЧ-инфекции:

III. Латентная стадия ВИЧ , длится до 2-20 лет и более. Иммунодефицит прогрессирует медленно, симптомы ВИЧ выражаются лимфаденитом – увеличением лимфоузлов. Они эластичны и безболезненны, подвижны, кожа сохраняет свой обычный цвет. При диагностике латентной ВИЧ-инфекции учитывают количество увеличенных узлов – не менее двух, и их локализацию – не меньше 2 групп, не связанных общим лимфотоком (исключение – паховые узлы). Лимфа движется в одном направлении с венозной кровью, от периферии к сердцу. Если увеличено по 2 лимфоузла в области головы и шеи, то это не считают признаком латентной стадии ВИЧ. Сочетанное увеличение групп узлов, расположенных в верхних и нижних частях тела, плюс прогрессирующее снижение количества Т-лимфоцитов (хелперов) свидетельствуют в пользу ВИЧ.

IV. Вторичных заболеваний , с периодами прогрессирования и ремиссии, в зависимости от тяжести проявлений делится на стадии (4 А-В). Развивается стойкий иммунодефицит на фоне массированной гибели Т-хелперов и истощения лимфоцитарных популяций. Проявления – различные висцеральные (внутренние) и кожные проявления, саркома Капоши.

V. Терминальной стадии присущи необратимые изменения, лечение неэффективно. Количество Т-хелперов (СD4-клетки) падает ниже 0,05х109/л, пациенты умирают через недели либо месяцы от начала стадии. У наркоманов, которые используют психоактивные вещества уже в течение нескольких лет, уровень СD4 может оставаться почти в пределах нормы, но тяжёлые инфекционные осложнения (абсцессы, пневмонии и т.д.) развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу.

Саркома Капоши

Саркома (ангиосаркома ) Капоши – опухоль, исходящая из соединительной ткани и поражающая кожу, слизистые и внутренние органы. Провоцируется вирусом герпеса HHV-8; чаще встречается у мужчин, инфицированных ВИЧ. Эпидемический тип – один из достоверных признаков СПИДа. Саркома Капоши развивается по стадиям: начинается с появления пятен размером 1-5 мм, неправильной формы, яркого синевато-красного или бурого цвета, с гладкой поверхностью. При СПИДе они яркие, локализованы на кончике носа, руках, слизистых оболочках и на твёрдом нёбе.

Затем образуются бугорки – папулы, круглые или полукруглые, диаметром до 10 мм, на ощупь эластичные, могут сливаться в бляшки с поверхностью, похожей на апельсиновую корочку. Бугорки и бляшки трансформируются в узловатые опухоли величиной 1-5 см, которые сливаются между собой и покрываются язвами . На этом этапе саркому можно спутать с сифилитическими гуммами. Сифилис часто сочетается с вирусом иммунодефицита, как и гепатит С, укорачивая инкубационный период и провоцируя быстрое развитие острых симптомов СПИД – лимфаденит, поражение внутренних органов.

Саркому Капоши клинически разделяют на формы – острую, подострую и хроническую. Для каждой характерна скорость развития опухоли, осложнения и прогноз относительно длительности болезни. При острой форме процесс быстро распространяется, причиной смерти становятся интоксикация и запредельное истощение (кахексия ), время жизни от 2 месяцев максимум до 2 лет. При подостром течении симптоматика нарастает медленнее, прогноз продолжительности жизни 2-3 года; для хронической формы саркомы — 10 лет, возможно больше.

ВИЧ у детей

Инкубационный период длится около года, если ВИЧ был передан от матери плоду. При инфицировании через кровь (парентерально) – до 3,5 лет; после переливания заражённой крови инкубация короткая, 2-4 недели, а симптоматика — тяжёлая. ВИЧ-инфекция у детей протекает с преимущественным поражением нервной системы (до 80% случаев); длительными, протяжением до 2-3 лет, бактериальными воспалениями; с повреждением почек, печени и сердца.

Очень часто развивается пневмоцистная либо лимфоцитарная пневмония, воспаление околоушных слюнных желёз (паротит , он же свинка). ВИЧ проявляется врождённым дисморфным синдромом – нарушенным развитием органов и систем, в частности микроцефалией – уменьшенными размерами головы и мозга. Снижение в крови уровня белков фракции гамма-глобулинов отмечается у половины заражённых ВИЧ. Очень редки саркома Капоши и гепатит С, В.

Дисморфный синдром или ВИЧ-эмбрионопатия определяется у детей, заражённых в ранние сроки беременности. Проявления: микроцефалия, нос без перепонок, расстояние между глазами увеличено. Лоб плоский, верхняя губа расщеплена и выступает вперёд. Косоглазие, глазные яблоки выдвинуты наружу (экзофтальм ), роговица голубоватого цвета. Наблюдается задержка роста, развитие не соответствует нормам. Прогноз для жизни в основном негативный , смертность высока в течение 4-9 месяцев жизни.

Проявления нейро-СПИДа : хронический менингит, энцефалопатия (повреждение тканей головного мозга) с развитием слабоумия, поражение периферических нервов с симметричными расстройствами чувствительности и трофики в руках и ногах. Дети значительно отстают в развитии от сверстников, склонны к судорогам и мышечному гипертонусу, может развиться паралич конечностей. Диагностика нейро-симптомов ВИЧ основана на клинических признаках, данных анализов крови и результатах компьютерной томографии. Послойные снимки выявляют атрофию (уменьшение) коры полушарий мозга, расширение мозговых желудочков. При ВИЧ-инфицировании характерны отложения кальция в базальных нервных узлах (ганглиях) головного мозга. Прогрессирование энцефалопатии приводит к летальному исходу в течение 12-15 месяцев.

Пневмоцистная пневмония : у детей 1-го года жизни наблюдается в 75% случаев, старше года – в 38%. Часто воспаление лёгких развивается к полугодичному возрасту, проявления – высокая температура, дыхание учащённое, кашель сухой и постоянный. Повышенная потливость, особенно в ночные часы; слабость, которая со временем только усиливается. Диагностируют пневмонию после аускультации (по стадиям развития выслушивается сначала ослабленное дыхание, затем мелкие сухие хрипы, в стадии разрешения – крепитация, звук слышен в конце вдоха); рентгена (усиление рисунка, инфильтрация лёгочных полей) и микроскопии биоматериала (обнаруживают пневмоцисты).

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония : уникальное заболевание, связанное именно с детским СПИДом, сопутствующих инфекций нет. Уплотняются перегородки между альвеолами и ткань вокруг бронхов, где определяются лимфоциты и другие иммунные клетки. Пневмония начинается незаметно, развивается медленно, среди начальных симптомов типичны длительный сухой кашель и сухость слизистых. Затем появляется одышка и резко нарастает дыхательная недостаточность. На рентген-снимке видно уплотнение лёгочных полей, увеличенные лимфоузлы в средостении – пространстве между лёгкими.

Лабораторные тесты на ВИЧ

Самый распространённый метод диагностики ВИЧ – (ИФА или ELISA-тест), при помощи его выявляются к вирусу иммунодефицита. Антитела к ВИЧ образуются в период от трёх недель до 3 месяцев после заражения, обнаруживаются в 95% случаев. Через полгода ВИЧ-антитела находят у 9% пациентов, позже – лишь у 0,5-1%.

В качестве биоматериала используют сыворотку крови, взятой из вены. Можно получить ложно-положительный результат ИФА, если заражению ВИЧ сопутствуют аутоиммунные (волчанка, ревматоидный артрит), онкологические либо хронические инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис). Ложно-отрицательным ответ бывает в период т.н. серонегативного окна, когда антитела в крови ещё не появились. В таком случае для контроля кровь на ВИЧ нужно сдать ещё раз, после паузы от 1 до 3 месяцев.

Если ИФА оценивается положительно, тест на ВИЧ дублируют с помощью , полимеразной цепной реакции, определяя наличие РНК вируса в крови. Методика высокочувствительна и специфична, не зависит от наличия антител к вирусу иммунодефицита. Также используют иммунный блоттинг, позволяющий находить антитела к частицам белка ВИЧ с точной молекулярной массой (41, 120 и 160 тыс.). Их выявление даёт право поставить окончательный диагноз без подтверждения дополнительными методиками.

Анализ на ВИЧ обязательно делается только при беременности, в остальных случаях аналогичное обследование – дело добровольное. Врачи не имеют права разглашать диагноз, вся информация о больных и заражённых ВИЧ конфиденциальна. Пациенты имеют те же права, что и здоровые люди. За сознательное распространение ВИЧ предусмотрено уголовное наказание (ст. 122 УК РФ).

Принципы лечения

Лечение ВИЧ назначают после клинического обследования и лабораторного подтверждения диагноза. Пациент постоянно находится под наблюдением, повторные анализы крови проводятся в течение противовирусной терапии и после лечения проявлений ВИЧ.

Лекарство от ВИЧ пока не изобрели, вакцина не существует. Удалить вирус из организма невозможно, и это в данное время – факт. Однако не стоит терять надежды: активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволяет достоверно замедлить и даже практически остановить развитие ВИЧ-инфекции и её осложнений.

Продолжительность жизни пациентов, получавших современное лечение, составляет 38 лет (для мужчин) и 41 год (женщины). Исключение — комбинация ВИЧ с гепатитом С, когда 5-летнего порога выживаемости достигает менее половины больных.

ВААРТ – методика, основанная на использовании сразу нескольких фармпрепаратов, которые воздействуют на различные механизмы развития симптоматики ВИЧ. Терапия объединяет сразу несколько целей.

1. Вирусологическая : блокировать размножение вируса, чтобы уменьшить вирусную нагрузку (численность копий ВИЧ в 1 мл3 плазмы крови) и фиксировать её на низком уровне.
2. Иммунологическая : стабилизировать иммунную систему, чтобы поднять уровень Т-лимфоцитов и восстановить защиту организма от инфекций.
3. Клиническая : увеличить срок полноценной жизни инфицированных ВИЧ, предупредить развитие СПИДа и его проявлений.

Вирусологическое лечение

На вирус иммунодефицита человека воздействуют препаратами, которые не позволяют ему прикрепиться к Т-лимфоциту и проникнуть внутрь – это ингибиторы (подавители) проникновения . Препарат Целзентри .

Вторую группу лекарств составляют ингибиторы вирусной протеазы , которая отвечает за образование полноценных вирусов. При её инактивации новые вирусы образуются, но они не могут заражать новые лимфоциты. Препараты Калетра, Вирасепт, Реатаз и др.

Третья группа – ингибиторы обратной транскриптазы, фермента, помогающего воспроизведению вирусной РНК в ядре лимфоцита. Препараты Зиновудин, Диданозин .Также используют комбинированные лекарства против ВИЧ, которые нужно принимать только 1 раз в день – Тризивир, Комбивир, Ламивудин, Абакавир .

При одновременном воздействии препаратов, вирус не может попасть внутрь лимфоцитов и «размножиться». При назначении тритерапии учитывается способность ВИЧ к мутациям и развитии нечувствительности к лекарствам: даже если к одному препарату вирус станет невосприимчив, то оставшиеся два будут действовать. Дозировку рассчитывают для каждого пациента, с учётом состояния здоровья и возможных побочных эффектов. Отдельная схема применяется для беременных, причём после применения ВААРТ частота передачи ВИЧ от матери ребёнку снизижается с 20-35% до 1-1,2%.

Важно принимать лекарства в одно и то же время, всю оставшуюся жизнь : при нарушении графика или прерывании курса лечение совершенно теряет смысл. Вирусы быстро изменяют геном, становясь невосприимчивыми (резистентными ) к терапии, и образуют многочисленные резистентные штаммы. При таком развитии болезни подобрать антивирусное лечение очень проблематично, а иногда просто невозможно. Случаи развития резистентности чаще наблюдаются в среде ВИЧ-инфицированных наркоманов и алкоголиков, для которых точное соблюдение графика терапии нереально.

Препараты результативны, но цены на них высоки. Например, стоимость годичного лечения «фузеоном» (группа ингибиторов проникновения) достигает 25 тыс.$, а затраты на месяц при использовании «тризивира» составляют от 1000 $.

Обратите внимание , что фарм. средства почти всегда имеют два названия — по действующему веществу и коммерческое наименование препарата, которое дал ему производитель. Рецепт должно выписывать именно по действующему веществу , с указанием его количества в таблетке (капсуле, ампуле и т.д.). Одинаковые по действию вещества часто представлены под разными коммерческими названиями и могут значительно отличаться по цене. Дело аптекаря – предложить пациенту на выбор несколько вариантов и сориентировать относительно стоимости. Дженерики – аналоги оригинальных разработок, всегда стоят намного дешевле, чем «фирменные» лекарства.

Иммунологическое и клиническое лечение

Применяют препарат-иммуностимулятор Инозин пранобекс , благодаря которому повышается уровень лимфоцитов, стимулируется активность некоторых фракций лейкоцитов. Антивирусное действие, обозначенное в аннотации, не касается ВИЧ. Показания , актуальные для ВИЧ-инфицированных: вирусный гепатит С, В; иммунодефицитные состояния; цитомегаловирус; вирус простого герпеса тип 1; паротит. Дозировки : взрослым и детям 3-4 раза/сут. из расчёта 50-100 мг/кг. Курс 5-15 дней, может многократно повторяться, но только под контролем инфекциониста. Противопоказания : повышенное содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия ), камни в почках, системные болезни, беременность и грудное вскармливание.

Препарат группы интерферонов Виферон обладает противовирусной и иммуномодулирующей активностью. В случае ВИЧ (или СПИДа) его применяют при саркоме Капоши, микозах и волосатоклеточном лейкозе. Действие лекарства – комплексное: интерферон усиливает деятельность Т-хелперов и повышает выработку лимфоцитов, несколькими путями блокирует размножение вирусов. Дополнительные компоненты — вит.С, Е — защищают клетки, а эффективность интерферона возрастает в 12-15 раз (синергическое действие). Виферон можно принимать длительными курсами, его активность не снижается со временем. Кроме ВИЧ, показаниями являются любые вирусные инфекции, микозы (в том числе внутренних органов), гепатит С, В или D. При введении ректально препарат используют дважды в сутки курсом от 5-10 дней, мазь при ВИЧ не применяется. Беременным назначают начиная с 14 недели.

Лечение легочных проявлений

Основное ранее проявление ВИЧ-инфекции – это воспаление лёг ких , вызванное пневмоцистами (Pneumocystis carina ), одноклеточными организмами, похожими на грибы и простейшие одновременно. У пациентов со СПИД не леченные пневмоцистные пневмонии в 40% заканчиваются летально, а правильные и вовремя назначенные терапевтические схемы помогают снизить показатель смертности до 25%. При развитии рецидива прогноз ухудшается, повторная пневмония менее чувствительна к лечению, и летальность достигает 60%.

Лечение : основные препараты — бисептол (бактрим) либо пентамидин . Действуют они разнонаправленно, но в итоге приводят к гибели пневмоцист. Бисептол принимают внутрь, пентамидин вводят в мышцы или в вену. Курс от 14 до 30 дней, при СПИДе предпочтительнее использовать пентамидин. Вместе препараты не назначают, т.к. усиливается их токсическое действие без ощутимого повышения терапевтического эффекта.

Малотоксичный препарат ДФМО (альфа-дифторметилорнитин ) действует на пневмоцисты и одновременно блокирует воспроизведение ретро-вирусов, к которым относится ВИЧ, а также благотворно воздействует на лимфоциты. Курс 2 месяца, суточную дозировку рассчитывают исходя из 6 г на 1 кв. метр поверхности тела и разбивают её на 3 приёма.

При адекватном лечении пневмонии улучшение заметно уже на 4-5 день от начала терапии, через месяц у четверти больных пневмоцисты вообще не выявляются.

Иммунитет к ВИЧ

Статистика подтверждённой устойчивости к ВИЧ: среди европейцев 1% полностью невосприимчивы к вирусу иммунодефицита, до 15% — частично . В обоих случаях механизмы не ясны. Учёные связывают этот феномен с эпидемиями бубонной чумы в Европе ХIV и ХVIII веков (Скандинавия), когда, возможно, у некоторых людей ранние генетические мутации закрепились в наследственности. Также существует группа т.н. «непрогрессоров», составляющих около 10% от заражённых ВИЧ, у которых симптомы СПИДа долгое время не проявляются. В общем иммунитет к ВИЧ не существует.

Человек невосприимчив к серотипу ВИЧ-1, если в его организме вырабатывается белок TRIM5a, который способен «узнать» вирусный капсид и блокировать размножение ВИЧ. Белок CD317 может удерживать вирусы на поверхности клеток, не позволяя им поражать здоровые лимфоциты, а CAML затрудняет выделение новых вирусов в кровь. Полезную деятельность обоих белков нарушают вирусы гепатита С и простого , поэтому при данных сопутствующих заболеваниях риски заражения ВИЧ выше.

Профилактика

Борьба со СПИД-эпидемией и её последствиями декларирована ВОЗ:

Профилактика ВИЧ в среде наркоманов – это разъяснение опасности заражения через инъекции, предоставление одноразовых шприцов и обмен использованных на стерильные. Последние меры кажутся странноватыми и ассоциируются с распространением наркомании, но в данном случае легче хотя бы частично пресечь пути заражения ВИЧ, чем отучить огромное количество зависимых от наркотиков.

ВИЧ-аптечка пригодится в быту всем , на рабочем месте – медикам и спасателям, а также людям, контактирующим с заражёнными ВИЧ. Медикаменты доступны и элементарны, но их использование реально снижает опасность инфицирования вирусом иммунодефицита:

• Спиртовой раствор йода 5%;
• Этанол 70%;
• Средства для перевязки (упаковка стерильных марлевых тампонов, бинт, пластырь) и ножницы;
• Стерильная дистиллированная вода – 500 мл;
• Кристаллы перманганата калия (марганцовки) или перекись водорода 3%;
• Пипетки для глаз (стерильные, в упаковке либо в футляре);
• Специфические препараты предусмотрены только для медиков, работающих на станциях по забору крови и в приёмных отделениях больниц.

Кровь, попавшую на кожу от ВИЧ-инфицированного, нужно сразу смыть водой и мылом, затем обработать тампоном, смоченным в спирте. При уколе либо порезе через перчатки их нужно снять, выдавить кровь, на ранку – перекись водорода; затем пену промокнуть, а края раны прижечь йодом и при необходимости наложить повязку. Попадание в глаза : промывание сначала водой, затем раствором перманганата калия (слабо-розовым). Полость рта : прополоскать бедно-розовой марганцовкой, потом 70% этанолом. После незащищённого полового акта : по возможности – душ, затем обработка (спринцевание, промывание) половых органов насыщенно-розовым раствором марганцовки.

Профилактика СПИДа будет эффективнее, если каждый человек станет осознанно относиться к своему здоровью. Гораздо проще использовать при половых контактах презерватив и избегать нежелательных знакомств (проститутки, наркоманы), чем потом долго и дорого лечиться. Для уяснения картины опасности ВИЧ просто сравните цифры статистики: за год от лихорадки Эбола умерло около 8000 человек, а от ВИЧ – более 1,5 миллионов! Выводы очевидны и неутешительны – в современном мире вирус иммунодефицита стал реальной угрозой для всего человечества.

Видео: образовательный фильм о ВИЧ

Видео: СПИД в программе «Жить здорово!»

. ВИЧ-инфекция — это длительно текущее инфекционное за-болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити-ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас-штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста-ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В. дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи-нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан-ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача-лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз-далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици-ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин-фицированных составит 30—40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо-леют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусо-носитель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе-ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва-гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

Половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак-тах);

- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; - от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком).

Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис-сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до-казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев-ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по-ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана-ды, а также европейских стран четко определяются контингенты населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти-ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек-суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносите-лей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы-ла характерна неравномерность географического, расового и по-лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас-штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других про-мышленно развитых странах с большим числом заболевших ос-новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей-на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму-щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за-болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос-точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри-венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродук-тами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился ма-териал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме-чается в основной популяции населения. При этом отмечается из-менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели-чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра-няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай-онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек-цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован-ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70—80-е го-ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно-вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри-ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за-ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти-воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо-вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово-дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя-ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара-женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару-жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек-ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989—1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро-странения ВИЧ в стране не отмечается.

Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед-ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве-личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра-нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России "сексуальная революция", не сопровож-дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз-бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп-тимистический прогноз на будущее.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран-ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретрови-русов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос-леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, кото-рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри-ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му тациям.

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре-пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно-сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет-ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за-болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го-лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол-го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро-страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об-ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) — gp41 и gp 120, которые связаны меж-ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по-верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от-рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су-щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Обо-лочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро ин-активируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство-ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст-вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя-зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен-ную динамику, т.е. протекает более медленно.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо-средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи-стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото-рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо-ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару-женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по-верхности этих клеток СD4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо-бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен-но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при-веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им-мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра-бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб-популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо-ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ-ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле-точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици-ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра-зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за-ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать "чужие" клетки-мишени, которые специ-фичны для оболочки другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч-ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча-стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклео-ида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин-теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен-ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо-янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга-низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин-фекции — это период, в течение которого ДНК провируса интегрироваиа в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо-вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи-цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли-кацию вируса, в результате которой образуется множество вири-онов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток — цитопатический эффект вируса (рис.9).

В моноцитах и макрофагах репликация происхо-дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци-топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру-ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы-полняет роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различ-ные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек-ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп-портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги-бели 33—30 % нейронов.

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре-деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на-чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на-ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо-вать для своей активации механизмы активации иммунных кле-ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую-щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лим-фоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други-ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру-сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи-рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль-ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонел-лезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы-званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей-ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав-ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до-черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти-зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук-ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по-стоянным проявлением ее является нарастающий имму-нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им-мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси-рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже-нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин-декса является одной из главных особенностей иммунологиче-ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопа-тическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле-ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируе-мые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге-ны стимулируют иммунный ответ в виде продук-ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден-ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен-ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена — решающую стадию иммунного ответа. Ос-новным механизмом, ответственным за это, также является свя-зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СD4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки "отрицательным сигналом", приводящим к быстрой и су-щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге-нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СD4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге-на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный имму-носупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче-скими антителами gp 120. Кроме того, по-видимому, аналогич-ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе-лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра-ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест-ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ-ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова-тельно, и иммунный ответ

Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются "дирижерами" иммунного процес-са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо-му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально-го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти-гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи-ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей-ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по-врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто-ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему—ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо-ральному ответу снижается ВО мере прогрессирования заболева-ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен-ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви-вается угнетение и гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро-вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо-бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет-ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про-тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу-холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе-вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько приодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо-логическое выражение.

1. Инкубационный период. По-видимому, этот пе-риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици-рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин-фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6—8-й недели заболевания) — анти-ВИЧ-антитела Период появления анти-ВИЧ-антител получил название серокон- версии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве-та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром по-лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте-пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати-ческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозопо-добного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто-мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопа тия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1—2 до 6 нед. Трудность ди агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви-ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли-нических проявлений иммунодефицита.

1. Персистирующая генерализованная л и м-фаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве-личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле-жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю-щаяся фолликулярной гиперплазией — увеличением лимфоид-ных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров Длительность стадии составляет 3—5 лет.
2. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея поте-ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясы-вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не-сколько лет.
3. Синдром приобретенного иммунодефи-цита — С П И Д. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха-рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу-холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе-риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли

чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста-дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос-новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра нение получили классификации стадий заболевания по СDС (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed — на-звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

1. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син-дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2—4 нед.
2. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия — единственный кли-нический синдром.

1. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо-могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 — тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония
Pneumocystis carinii и подобные), 2 — оппортунистические инфек-
ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г)
саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со
СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се-бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ - инфекции по " WR "

			Симптомы
	Антитела				кандидоз-
	и/или ан-тигены ВИЧ				ныи стоматит	нистиче-ские ин-фекции
			» +
			Снижена +/-

К сожалению, ни одна из существующих ныне классификаций не удовлетворяет всем требованиям клиницистов. Это явилось причиной создания в нашей стране классификации [Покров-ский В.И., 1989], согласно которой в течении заболевания выде-лены 4 стадии:

1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессим-птомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия).
   1. Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, ба-ктериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясыва-ющий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейко-плакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, ба-ктериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий ли-шай, локализованная саркома Капоши;

4. Терминальная стадия.

Введение в классификацию стадии инкубации, включающей период от момента заражения до первых клинических проявле-ний и/или выработки антител дало возможность при использова-нии методик, позволяющих выявлять в зараженном организме вирус или его фрагменты, диагностировать заболевание и на этой стадии. Стадия первичных проявлений включает состояния, обусловленные непосредственно взаимодействием макроорга-низма с ВИЧ. Присоединение на фоне иммунодефицита вторич-ных возбудителей и появление опухолей свидетельствует о пере-ходе болезни в стадию вторичных заболеваний. Терминальная стадия может развиться не только в результате прогрессирова-ния состояний, характерных для стадии ЗВ, но и вследствие пора-жения ЦНС, вызванного другими, помимо ВИЧ, возбудителями. Таким образом, в данную классификацию вмещаются все прояв-ления болезни от момента заражения до гибели больного. Среди взрослых больных ВИЧ-инфекцией 74 % имеют те или иные кли-нические проявления болезни, а 70 % — лабораторные признаки клеточного иммунодефицита. Больные с клиническими проявле-ниями, соответствующими определению СПИДа по критериям CDC, составляют лишь 5 %. Поскольку число больных СПИДом не отражает общего уровня заболеваемости и четкой клинической грани между этими больными и остальными больными ВИЧ-инфекцией нет, то считают, что выделение их в отдельную группу нецелесообразно как с эпидемиологической, так и с кли-нической точки зрения.

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимфатических узлов, характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с тру-дом. К специфическим проявлениям СПИДа относят В И Ч - э н-цефаломиелит с поражением преимущественно белого ве-щества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно об-разование глиальных узелков, многоядерных симплатов (в кото-рых удается обнаружить частицы ВИЧ при электронно-микро-скопическом исследовании). Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демислинизации белое вещество при-обретает серый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение часто с генерали-зацией процесса и устойчивость к проводимой терапии. Оппорту-нистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмо-цистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, виру-сами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой).

Одна из самых характерных оппортунистических инфек-ций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являю-щаяся основной причиной смерти у 65—85 % больных ВИЧ-ин-фекцией в США и странах Европы. P.carinii — одноклеточный микроорганизм, который может существовать в стадии цисты или вегетативной форме, локализуется в просвете легочных аль-веол. Пневмоцистоз у лиц с нарушениями клеточного иммуните-та может развиваться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в ре-зультате свежего инфицирования. В легочной ткани P.carinii спо-собны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека лег-ких. Типична нарастающая одышка на фоне скудных физикаль-ных и рентгенологических данных. Характерно, что у ВИЧ-инфицированных не отмечается выраженной стадийности ни в кли-нической, ни в морфологической картине, свойственной описан-ной ранее классической пневмоцистной пневмонии (ранняя — отечная, ателектатическая, эмфизематозная). У больных ВИЧ-инфекцией морфологические изменения часто отражают реци-дивирующее течение болезни, однако всегда можно обнаружить характерные пенисто-ячеистые массы в альвеолах, где содержат-ся пневмоцисты, а также полнокровие и клеточную инфильтра-цию межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Пневмоцистная пневмония может протекать в виде смешан-ной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, ци-томегаловирус, кокки, микобактерии и др.).

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит (встречается в США у 28 % ВИЧ-инфицированных), для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации про-цесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегалови-русная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пнев-монита, гепатита, энцефалита. Ретинит зарегистрирован у 5—20 % больных ВИЧ-инфекцией в США и характеризуется некротиче-ским поражением сетчатки, которое быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к слепоте. Герпетической инфек-ции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи. Среди бактериальных инфекций наиболее типична мико- бактериальная инфекция, вызванная M.avium intracellulare, кото-рая приводит к развитию диссеминированного процесса с пора-жением лимфатических узлов и внутренних органов.

Туберкулез у больных ВИЧ-инфекцией может возникнуть за-долго до развития оппортунистических инфекций. У большинст-ва ВИЧ-инфицированных туберкулезный процесс связан с реак-тивацией ранее приобретенной инфекции. Внелегочный тубер-кулез составляет половину всех случаев туберкулеза. У 10—12 % больных ВИЧ-инфекцией в США причиной поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта являются микобактерии птичьего типа, однако их выделение из мокроты, мочи или фека-лий не является достоверным свидетельством заболевания, так как возможно их носительство вследствие широкого распростра-нения во внешней среде.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30 % больных) и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморра-гическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дисталь-ных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Воз-можна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично рас-положенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачест-венный характер и отличается от классического варианта гене-рализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желу-дочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимуще-ственно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции в злокачечтвенные опухоли

настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключитель-ной ее стадии), что получили название индикаторных бо-лезней, или указателей ВИ Ч инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию. Список их постоянно уточняется. В 1993 г. ВОЗ пересмотрел критерии постановки диагноза СПИДа для взрос-лых больных ВИЧ-инфекцией. Согласно этим критериям (евро-пейская версия 1993 г.), диагноз может быть поставлен взросло-му больному при положительной реакции сыворотки с антигена-ми ВИЧ в иммунном блоттингс и при выявлении индикаторных заболеваний: кандидоза трахеи, бронхов и легких; кандидоза пи-щевода; рака шейки матки (инвазивного); кокцидиомикоза (дис-семинированного или внелегочного); внелегочного криптокок-коза; хронического криптоспоридиоза (продолжительностью бо-лее 1 мес); цитомегаловирусной инфекции с поражением орга-нов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов; цитомега-ловирусного ретинита (с потерей зрения); энцефалопатии, обу-словленной ВИЧ; простого герпеса (хронические язвы продол-жительностью более 1 мес или бронхит, пневмония, эзофагит); гистоплазмоза (диссеминированного или внелегочного); хрони-ческого изоспориаза кишечника (более 1 мес); саркомы Капоши; лимфомы Беркитта; иммунобластной лимфомы; первичной лим-фомы ЦНС; микобактериозов, обусловленных М. Kansasii и М. avium (диссеминированных или внелегочных); пневмоцистной пневмонии; возвратных пневмоний; прогрессирующей многооча-говой лейкоэнцефалопатии; сальмонеллезных септицемии (возвратных); токсоплазмоза мозга; синдрома истощения, обуслов-ленного ВИЧ.

Диагноз СПИДа можно ставить без лабораторного подтвер-ждения ВИЧ-инфекции, если диагностированы достоверными методами кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внеле-гочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей, длящейся бо-лее 1 мес; цитомегаловирусное поражение других органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего множе-ственные язвы, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пнев-монию или эзофагит; саркома Капоши у пациентов моложе 60 лет; лимфома ЦНС (первичная) у пациентов моложе 60 лет; ин-фекция, вызванная возбудителем группы Mycobacterium avium или M.Kansasii (диссеминированная, с локализацией поражений, помимо легких, кожи, шейных и ворот печени лимфатических уз-лов); пневмоцистная пневмония; прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз легких у пациентов старше 1 мес.

Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля-ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. В связи с этим выделяют несколько наиболее ти-пичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции: легочный, син-дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки щечный синдром, лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант — самый частый (у 80 % больных). Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитоме галовирусной и атипичной микобактериальной инфекции и cap комы Капоши.

Синдром поражения центральной нерв-ной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связан-ные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно - кишечный синдром — это сочета-ние кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридио-за и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев уда-ется обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти; Смерть наступает чаще от оппортунистиче-ских инфекций и/генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диаг-ноза (СПИД) и 80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

Существуют четко определенные группы повышенного риска по отношению к инфицированию ВИЧ. Они включают мужчин-гомосексуалистов, наркоманов, проституток и гемофиликов, которые могут при переливаниях получать зараженную кровь. Заразив человека, вирус может передаваться и через гетеросексуальные отношения с людьми, не попадающими ни в одну из групп повышенного риска. Особо способствуют распространению вируса групповой и анальный секс. Находящийся в семени вирус легко проходит через воспаленные или порванные оболочки. Наркоманы могут подхватывать и распространять вирус через общие иглы. Те, кто ради приобретения наркотиков занимается проституцией, распространяют вирус еще шире. Многие гемофилики заразились вирусом через зараженный «фактор VIII» (вырабатываемый из крови), который используется для лечения гемофилии. В большинстве стран донорская кровь теперь проверяется на ВИЧ.

Распространенность СПИДа трудно измерить: инфицированный человек может не чувствовать себя больным и неумышленно продолжать распространять вирус. Каждый, кто вступает в половую связь с человеком, у которого был другой партнер, идет на риск. Единственное абсолютное средство защиты - это целомудрие. Впрочем, распространение вируса могут предотвращать и презервативы, изготовленные по высоким стандартам и правильно используемые.

Анализы крови на ВИЧ-инфекцию теперь общедоступны. Через примерно 12 недель после полового контакта обычно можно сказать, был ли передан вирус. В течение первых двух недель могут наблюдаться похожие на грипп симптомы, но бывает и без всяких симптомов. Оказаться носителем ВИЧ бывает очень тяжело психологически; кроме страха перед возможным развитием СПИДа, пациенты могут страдать от дискриминации в службе занятости и страховых компаниях и, возможно, от потери социального и экономического статуса. Поэтому для пациентов важно искать помощи и совета, а его семье и друзьям следует оказывать ему любовь и поддержку. Диагностирование ВИЧ-инфекции не означает немедленного смертного приговора. Согласно одному из исследований, 75% ВИЧ-положительных мужчин чувствовали себя прекрасно и не имели симптомов через два года после диагноза.

У примерно 30% носителей ВИЧ развивается стойкое распухание лимфатических узлов. Это часто сопровождается усталостью и недомоганием. Пациентам можно посоветовать по возможности избегать стресса и соблюдать здоровую диету, чтобы предотвратить ухудшение симптомов.

У некоторых пациентов, инфицированных ВИЧ, продолжают развиваться явные симптомы поражения иммунной системы, молочница, кожные расстройства, лихорадка, понос, потеря веса и постоянная усталость.

Широко известны все возможные способы инфицирования и методы профилактики, однако некоторых людей до сих пор интересуют пути передачи ВИЧ инфекции. Давайте разбираться.

Существует два понятия — ВИЧ и ВИЧ-инфекция. С одной стороны, существенных различий в них нет, но если взглянуть на них под научным углом, то ВИЧ – это просто вирус иммунодефицита, а инфекция вызвана этим вирусом. ВИЧ можно расшифровать как вирус иммунодефицита человека.

Этот вирус разрушает иммунитет человека, делая его беззащитным для других болезней и инфекций.

Вирус иммунодефицита полностью разрушает иммунные клетки. Со временем организму инфицированного становятся опасны микроорганизмы, которые не представляют никакой угрозы для здорового человека. В определенный момент течения инфекции он начинает уничтожать собственные клетки, пытаясь бороться сам с собой.

ВИЧ неустойчив к воздействию окружающей среды, но при этом катастрофически быстро распространяется. Существует в организме человека пару дней, а во внешней среде всего лишь несколько минут.

Вирус убил тысячи людей, игнорировавших наставления врачей вести здоровый образ жизни или хотя бы пользоваться барьерным методом контрацепции. Именно поэтому вопрос о лечении, а так же о возможных путях передачи инфекции в наши дни стоит особенно остро.

Перед тем как узнать, как именно происходит заражение ВИЧ, следует разобраться, какие группы людей наиболее подвержены этой болезни.

Гомосексуалисты

Изначально считалось, что ВИЧ подвержены лишь однополые пары, чаще всего гомосексуалисты. После выяснилось, что это не так, но, тем не менее, гомосексуалисты чаще других заражаются ВИЧ. Так как геи практикуют анальный, к тому же, чаще всего, незащищенный секс, они являются одними из основных переносчиков ВИЧ-инфекции.

Наркоманы и проститутки

Люди с зависимостью от наркотических препаратов часто пользуются одними иглами на несколько человек, они не способны контролировать себя и халатно относятся к своему здоровью только ради дозы, что существенно повышает риск заражения. Наиболее опасны люди, практикующие беспорядочные половые связи, в основном проститутки. Они, по воле клиента, который так же может быть уже ВИЧ-инфицированным, часто практикуют секс без презерватива.

Медицинские работники

Медицинские работники находятся в группе риска лишь из-за своей профессии, а не из-за нарушения простых мер предосторожности, как остальные. Число зараженных среди работников медицины не так высоко, но каждый из них ежедневно рискует попасть в этот список. Их работа сопряжена с постоянными контактами с зараженными людьми, что повышает риск инфицирования в разы.

Способы заражения

Инфекция может попасть через кровь в случае прямого контакта – парентеральный путём. От чего можно заразиться ВИЧ?

При переливании крови

Заражение ВИЧ-инфекцией может произойти в случае переливания зараженной крови. В современных больницах практически исключена такая возможность. Доноров тщательно исследуют на наличие ВИЧ-инфекции еще до донации, а затем, кровь так же проходит через несколько этапов проверки. Существует строгая регламентация по вопросу: через какое время после сдачи кровь может быть использована по назначению. В банке крови это возможно только после прохождения всех анализов.

В некоторых исключительных случаях, когда кровь требуется срочно, врачи могут пренебречь этой обязанностью ради спасения жизни пациента. Но и при использовании проверенной крови существует риск: сразу после заражения донора болезнь выявить почти невозможно, на это требуется несколько месяцев, так как первые симптомы возникают только тогда. Следовательно, кровь может быть зараженной, даже если проверка этого не выявила. Есть вероятность заражения внутри больницы при повторном использовании инструментов в медицинском учреждении.

Так же как и в предыдущем пункте, вероятность такого заражения очень мала. Сейчас в больницах по возможности используются одноразовые инструменты. Многоразовый инструментарий проходит несколько этапов дезинфекции, что понижает риск заражения. Но если это произошло, зараженный может подать в суд на учреждение и получить компенсацию.

Этот способ заражения распространен среди наркоманов, которые, находясь под воздействием препаратов, халатно относятся к своему здоровью и могут повторно использовать материалы для инъекций. При этом случае заражения, один шприц, которым воспользовался носитель СПИДа человек, может инфицировать десятки других людей. Некачественные косметологические манипуляции тоже могут стать причиной заражения ВИЧ. К таковым относятся все виды пирсинга и нанесение перманентных татуировок. Риску больше всего подвержены клиенты подпольных нелицензированных салонов. Цены в них гораздо ниже, чем в обычных, но качество услуг и контингент клиентов соответствующий.

Половой контакт

Незащищенный половой контакт – главная причина заражения ВИЧ. Имеется ввиду только барьерная контрацепция, то есть презервативы. Оральные контрацептивы предохраняют лишь от беременности, но не от заболеваний, передающихся половым путем. Во время гетеросексуального полового акта на слизистой влагалища и члена появляются микротрещинки, которые невозможно увидеть или ощутить. Попадания зараженной жидкости на одну такую ранку гарантирует инфицирование ВИЧ половым путем, если секс происходит без презерватива.

Также, несмотря на то, что оральный секс признан одним из самых безопасных, заражение при нем все же возможно. Клетки вируса в огромном количестве содержатся в половых выделениях (смазке и сперме). Небольшой ранки или царапины во рту достаточно для заражения.

Есть несколько факторов, которые повышают риск передачи ВИЧ при половом контакте многократно – это наличие любых ЗППП.

Так же то, как происходит заражение ВИЧ-инфекцией у мужчин, несколько отличается от женского. Это объясняется большей площадью слизистой половых органов женщины и тем, что концентрация вируса в сперме гораздо выше. Дни менструации так же повышают риск заражения.

Вертикальный путь – от матери к ребенку

Возможен путь передачи ВИЧ от больной матери к ребенку в период беременности. Во время внутриутробного развития плод получает все нужные ему вещества через кровеносную систему матери, так как он соединен с ней. Поэтому, если не подавлять активность вируса с помощью специальных препаратов, велик риск рождения инфицированного ребенка. В грудном молоке особенно много вирусных клеток, поэтому кормление грудью в случае болезни необходимо отменить.

Иногда, даже в случае соблюдения всех предосторожностей: приема препаратов, бережных действий врачей, ребенок может заразиться прямо во время родов. Зависеть это будет от того, каков срок беременности и профессионализма врачей. Многие считают, что у инфицированной матери обязательно родится зараженный ребенок. Это очень распространенное заблуждение. По статистике, 70% детей у таких матерей рождаются абсолютно здоровыми. Шанс родить здорового ребенка есть всегда, однако следует помнить через какое время малышу можно поставить такой диагноз.

Через сколько времени можно узнать, инфицирован ребенок или нет? До трехлетнего возраста диагноз «ВИЧ-инфицированный» ребенку поставить не возможно. До этого возраста в организме ребенка остаются антитела матери, выработанные к вирусу. Если по достижении этого возраста антитела из организма ребенка полностью исчезают, то он здоров. Если же выявлены его собственные антитела, ребенок был инфицирован.

Мифы о заражении ВИЧ-инфекцией

Наукой не выявлен ни один способ передачи ВИЧ, кроме перечисленных выше. Несмотря на то, что медицинская грамотность населения повышается, многие все еще задаются вопросом: а можно ли заразиться через рукопожатие или бытовым способом? Правильный ответ – нет. Следует знать основные мифы о ВИЧ, чтобы иметь возможность нормально общаться с больными людьми и не бояться заразиться.

Заражение через слюну

Вирус содержится в продуктах жизнедеятельности человеческого организма, но в слюне его ничтожно мало. Она почти не содержит вируса, так же его нет на поверхности кожа. Не стоит бояться зараженных людей и обходить их стороной. Известны пары, где один партнер инфицирован, а другой нет. Это служит доказательством тому, что через поцелуи ВИЧ передать невозможно.

Воздушно-капельный путь

Вирус передается только через жидкости, такие как кровь и выделения половых органов. Слюна, как мы уже выяснили, безвредна. Поэтому опасаться чихающего или кашляющего человека не стоит: он не сможет заразить окружающих.

Через пищу и питье

Можно спокойно пить из одной кружки с инфицированным человеком или есть из той же тарелки миски: от этого заразиться невозможно. Через бытовые мероприятия. Совершенно спокойно можно жить под одной крышей с инфицированным человеком. Можно пользоваться одной и той же посудой и даже средствами гигиены вместе с ним, не боясь заражения. Здоровая, неповрежденная кожа и слизистые не пропустят вируса и защитят вас от заражения.

Заразиться в бане или бассейне

Можно заразиться в общественной бане или бассейне? Нет, нельзя. Вирус почти сразу погибает, попадая во внешнюю среду. Поэтому не стоит бояться общего туалета, общественными бассейном и баней, так как в воде вирус просто не выживет. Животные – переносчики ВИЧ. Животные не могут переносить вирус, ни при каких условиях. ВИЧ – это вирус иммунодефицита человека, поэтому для животных не опасен. Комары так же не могут переносить ВИЧ.

Как мы уже поняли, не стоит бояться зараженных ВИЧ-инфекцией людей, если соблюдать простые правила предосторожности и следить за своим здоровьем.