Кардиогенный шок симптомы первая помощь. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – предельная степень недостаточности левого желудочка, критическое состояние пациента с высокой вероятностью летального исхода. Смертность больных при разных видах кардиогенного шока, даже развившихся в условиях стационара превышает 80%.

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии. Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.

Прямые причины кардиогенного шока:

Тяжелые тахиартимии;
Эмболия легочной артерии;
Нарушение насосной функции сердца;
Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.

Кардиогенный шок у детей может развиваться как осложнение тяжелых врожденных пороков сердца.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Классификация

В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:

Рефлекторный;
Ареактивный;
Аритмический;
Из-за разрыва миокарда;
Истинный кардиогенный шок.

Патогенез

Рефлекторный кардиогенный шок возникает вследствие проявления рефлекса Бецольда-Яриша и чаще сопровождает болевой период ИМ. Происходит расширение периферических сосудов большого круга кровообращения, артериальное давление резко понижается, состояние больного ухудшается даже при сравнительно небольших поражениях сердечной мышцы. Рассматривая патогенез рефлекторного кардиогенного шока, многие специалисты склонны называть эту форму патологии болевым коллапсом. Нарушения микроциркуляции крови незначительны, шоковое состояние не приводит к глубоким патологическим изменениям. При своевременной соответствующей терапии вероятность смертельного исхода невелика.

При крупноочаговом и обширном ИМ возможны разрывы пораженного участка сердечной мышцы. Разрыв миокарда влечет за собой:

Резкое падение артериального давления (коллапс);
Возникновение механического препятствия сокращениям (тампонада сердца, возникающая при наружном разрыве)
Перегрузку отделов сердца, не вовлеченных в патологический процесс;
Частичную потерю сократительной способности миокарда.

Истинный кардиогенный шок возникает на фоне обширного миокарда. Особенно высок риск шокового осложнения при рецидиве ИМ.

Патогенетические факторы:

Снижение сократительной функции сердечной мышцы. Происходит вследствие отмирания больших участков миокарда (40% массы или более) и расширения очага некротического поражения за счет периинфарктной зоны (в особо тяжелых случаях и при отсутствии своевременной помощи).
Патофизиологический порочный круг. При потере сократительной способности уменьшается объем сердечного выброса в аорту и ухудшению уже нарушенного коронарного кровоснабжения. Ишемия продолжает прогрессировать, в патологический процесс вовлекается периинфарктная зона, миокард продолжает терять способность к сокращению. Не затронутые некрозом отделы сердца переполняются кровью с избытком для компенсации недостаточности кровообращения, но пораженный левый желудочек не способен восстановить объем сердечного выброса. Кроме этого в ответ на нарушение функций сердца развивается спазм периферических сосудов для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Нагрузка на пораженный желудочек увеличивается, потребность миокарда в кислороде возрастает. Нарушение насосной функции сердца приводит к застойным явлениям в легочном круге кровообращения. Ишемия продолжает прогрессировать и миокард сокращается все слабее.
Нарушение микроциркуляции крови. Для поддержания артериального давления в жизненно важных органах происходит сужение периферических сосудов. При затяжном течении шока развивается кислородное голодание тканей и застойные явления в сети капилляров, жидкая фракция крови выходит в окружающие ткани. Застой в капиллярах уменьшает объем крови в общем русле, что усугубляет развившиеся микроциркуляторные нарушения и явления гипоксии вплоть до прекращения кровообращения с последующим отказом органов и систем.

Аритмический кардиогенный шок развивается как следствие значительных нарушений сердечного ритма, в частности, пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания предсердия или некоторых форм атриовентрикулярной блокады. Ударный объем и объем сердечного выброса уменьшается с дальнейшим формированием патофизиологических изменений, аналогичных процессам при истинном кардиогенном шоке.

Самая тяжелая и опасная форма кардиогенного шока — ареактивная. Развивается при практически полном исчерпании компенсаторных механизмов, приводит к глубочайшим нарушениям кровообращения, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, свертываемости крови. Прогрессирующие признаки кардиогенного шока аналогичны клинической картине истинной формы патологии. Медикаментозному лечению в большинстве случаев не поддается, летальность приближается к 100%. Об ареактивном кардиогенном шоке говорят, если показатели гемодинамики не меняются в течение 20-30 минут с момента начала соответствующей терапии.

Симптомы

Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых. При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока. Если облегчение не наступило через 5 минут после приема первой таблетки, следует вызывать «Скорую помощь», подробно описывая, что происходит с больным.

На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания. Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа. Кожа в местах цианоза холодная. Похожие симптомы могут развиваться и при других опасных состояниях, неквалифицированная первая помощь при кардиогенном шоке в таких случаях принесет больше вреда, чем пользы.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:

Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
Обеспечить приток свежего воздуха;
Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.

Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.

Диагностика

В случае кардиогенного шока на счету каждая минута, диагностика проводится на основании клинической картины.

Для кардиогенного шока характерны:

«Мраморный» цианоз конечностей;
Липкий холодный пот;
Боль в области сердца;
Понижение температуры тела;
Нарушение диуреза вплоть до анурии;
Частый пульс;
Сильно пониженное артериальное давление;
Глухие сердечные тона;

В большинстве случаев кардиогенный шок сопровождается тахикардией, реже встречается замедление сердцебиения.

Лечение кардиогенного шока

Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

Купирование боли;
Восстановление сердечного ритма;
Частичное восстановление сократительной способности миокарда.

Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.

В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина. При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием. Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

В случае остановки сердца проводится искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца или дефибрилляция. Повторно вводится норадреналин и лидокаин.

В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

Контрпульсация;
Чрескожная коронарная ангиопластика;
Аортокоронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

Возможные последствия

На фоне кардиогенного шока возможны:

Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
Аритмия;
Почечная недостаточность.

При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.

Кардиогенный шок (КШ) представляет собой критическое состояние микроциркуляции тканей на фоне неадекватного сердечного выброса, обусловленного снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Основные механизмы КШ сводятся к снижению минутного объема сердца, периферическому спазму сосудов, уменьшению ОЦК — объема циркулирующей крови, нарушению капиллярного кровотока и внутрисосудистому свертыванию крови. Наиболее часто КШ является фатальным осложнением инфаркта миокарда.

В соответствии с классификацией академика Е.И. Чазова, выделяют несколько разновидностей кардиогенного шока, отличающихся по причине возникновения, особенностям клиники и лечения состояния:

КШ истинный;
КШ артмический;
КШ рефлекторный;
КШ ареактивный.

Рефлекторная форма КШ возникает на фоне высоты болевого синдрома и объясняется рефлекторным парезом сосудов с последующим застоем в них крови и пропотеванием плазмы в межклеточное тканевое пространство. Результатом снижения притока крови к сердечной мышце становится урежение сердечных толчков и падение давления. Эта форма КШ часто встречается при ИМ задней стенки сердца.

Истинный КШ имеет своей основой резкое снижение сократительной способности левого желудочка, ведущее к снижению его минутного объема (МОС). Возникающие при истинном КШ серьезнейшие расстройства кровообращения быстро ведут за собой изменения всех органов и тканей и сопровождаются анурией.

Аритмическая форма КШ диагностируется в случаях, когда зафиксирована отчетливая связь нарушения периферической микроциркуляции и спада давления с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Как правило, с восстановлением нормального ритма удается купировать симптомы шока.

Ареактивная форма КШ подтверждается отсутствием сосудистой реакции на введение даже больших доз норадреналина. Эта форма шока наиболее резистентна к терапевтическому воздействию и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Причины возникновения

Существует несколько этиологических факторов развития КШ. Чаще всего к нему приводят следующие клинические ситуации:

расстройства внутрисердечной гемодинамики механического генеза (разрыв клапана или сухожильных хорд, пороки развития, новообразования);
снижение насосной функции сердца по причине левожелудочковой недостаточности (сепсис, панкардит, кардиомиопатия, инфаркты миокарда);
аритмогенная патология (предсердно-желудочковые блокады, бради- и тахиаритмии);
недостаточность наполнения камер сердца в период диастолы (при тампонаде перикарда);
аутоиммунные отторжения (трансплантация сердца);
послеоперационные осложнения (повреждения или разрыв искусственного сердечного клапана);
тромбоэмболия легочных артерий.

В 60-95% случаев КШ усугубляет течение ИМ, проявляясь на фоне критического спада насосной функции левого желудочка.

Факторами риска, повышающими вероятность развития шоковых состояний, являются:

обширный ИМ с поражением более 40% поверхности передней стенки;
выраженная ишемизация окружающих зону некроза областей сердца;
наличие старых рубцовых изменений при повторных ИМ;
критическое снижение функциональной способности левого желудочка (менее 40%);
возраст больного (50 и более лет);
повреждение внутрисердечных сосочковых мышц на фоне их некроза;
нарушения целостности межжелудочковой перегородки;
инфаркт миокарда правого желудочка;
сопутствующий ИМ сахарный диабет.

Кардиогенный шок чаще всего бывает результатом инфаркта миокарда. и реабилитационные мероприятия подробно описаны в статье.

Что такое аритмогенный шок и как его лечить, читайте .

Самое опасное осложнение панкреатита — панкреатогенный шок, который почти в половине случаев приводит к смерти больного. В этой теме рассмотрим симптомы и методы лечения данного состояния.

Симптомы

Специфичность жалоб больных КШ связана с характером основной патологии. Как правило, больных беспокоят:

боли в области сердца (за грудиной);
сердцебиение и перебои в работе сердца;
слабость;
головокружение;
одышка;
уменьшение количества выделяемой мочи (олиго-, анурия);
похолодание конечностей;
усиленное потоотделение;
чувство страха.

Объективный осмотр больного в статусе КШ выявляет симптомы крайней тяжести его состояния. В начальной стадии, как правило, выражено психомоторное возбуждение, которое вскоре сменяется вялостью и адинамией. Сознание постепенно угасает параллельно утрате интереса к окружающему, что говорит о нарастании гипоксических процессов в мозге.

Холодные при пальпации кожные покровы имею бледную, с выраженным цианозом, окраску и обильно покрыты потом. Пульсация лучевых артерий характеризуется слабым наполнением и напряжением, вплоть до нитевидного пульса или его отсутствия. Как правило, уровень систолического артериального давления ниже 80 мм.рт.ст., но в отдельных случаях может повышаться до 90 и выше (главным образом, при наличии анамнестической артериальной гипертензии).

Типичными признаками для КШ считается критическое снижение пульсовой волны (от 30 до 10 мм рт. ст) и выраженная глухость сердечных тонов при аускультации сердца, ритм галопа и систолический шум. В терминальных состояниях тоны не прослушиваются, поэтому определение АД методом аускультации становится невозможным. Со стороны легких наблюдается тахипноэ и поверхностный тип дыхания, которое в терминальных стадиях приобретает апериодический тип (Чейна- Стокса). Наличие влажных хрипов свидетельствует о развитии отека легких на фоне застоя в малом круге кровообращения.

Прогностически неблагоприятным симптомом при КШ считается снижение диуреза менее 20 мл мочи, выделяемой за час, свидетельствующий о крайней степени нарушения микроциркуляции в почках.

Механизмы возникновения

Основными патогенетичекими механизмами, запускающими цепь патологических процессов при КШ, являются утрата основной массы миокарда на фоне окклюзии главных артерий, питающих сердце, приводящих к полиорганной недостаточности, и в ряде случаев, — смерти пациента.

На фоне гипотензии, развивающейся в результате некроза сердечной мышцы, развивается синдром гипоперфузии уцелевших участков миокарда с последующим ухудшением сократительной способности желудочков сердца.

По достижении потери нефункционирующей массы миокарда 40%-го объема левого желудочка, развиваются необратимые последствия КШ.

Компенсаторные реакции со стороны нервной и эндокринной систем в начальных стадиях КШ носят приспособительный характер и направлены на увеличение сердечного выброса. В дальнейшем увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и рефлекторному спазму сосудов. Это сопровождается накоплением в тканях недоокисленных продуктов, развитием метаболического ацидоза и тканевой гипоксией.

Кроме того, на фоне повреждения эндотелия сосудов, происходит значительная задержка жидкости и натрия в организме.

Возникающие вследствие этого сердечные аритмии лишь усугубляют сердечную функцию и в ряде случаев приводят к смерти больного на фоне полиорганной недостаточности.

Диагностика кардиогенного шока

Поскольку КШ представляет собой клинический синдром, его диагностика включает в себя наличие комплекса симптомов, характерных для гипоперфузии отдельных органов и организма в целом:

артериальной гипотензии (менее 80 мм рт. ст.);
снижения пульсового давления (менее 20 мм рт. ст);
снижение количества мочи (анурия или олигурия менее 20 мл в час);
заторможенность и другие нарушения сознания;
симптомы кризиса микроциркуляции (мраморная, бледная окраска кожи, холодные конечности, акроцианоз);
признаки метаболического ацидоза.

Отсутствие конкретных, патогномоничных для КШ симптомов, делает возможной постановку диагноза кардиогенного шока исключительно на основе совокупности нескольких клинических симптомов. При этом следует учитывать вариабельность признаков КШ в каждом случае, зависящую от основного диагноза, на фоне которого развился шок.

Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Объективизация гемодинамических и прочих нарушений при КШ достигается с помощью:

рентгенографии органов грудной клетки;
коронароангиографии;
прямого определения сердечного выброса;
измерения давления в полостях сердца;
эхокардиографии;
гемодинамического мониторинга.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке — алгоритм

Успешное лечение любой из форм КШ начинают с эффективного обезболивания.

С учетом гипотензивного эффекта наркотических анальгетиков, их назначение сочетают с препаратами группы симпатомиметиков (мезатон).

Сердечная брадикардия является показанием для внутривенного введения атропина.

При рефлекторном КШ приподнимают ноги пациента с целью увеличения объема приливающей к сердцу крови. При отсутствии сознания показана интубация трахеи. Для профилактики нарушений сердечного ритма применяют лидокаин. С помощью оксигенотерапии (через максу или катетер) добиваются улучшения снабжения тканей кислородом. Фибрилляция желудочков является прямым показанием к проведению дефибрилляции.

Лечение

Комплекс терапевтических мероприятий для купирования КШ складывается из:

мероприятий общего плана (анальгетиков, тромболитиков, оксигенации, мониторинга гемодинамики);
инфузионной терапии (в отсутствие противопоказаний);
сосудорасширяющих средств;
медикаментов инотропного действия (улучшения сократительной способности миокарда);
электроимпульсной терапии — для устранения нарушений сердечного ритма;
электрокардиостимуляции — при нарушениях проводимости.

Кроме того, к инструментальным методикам лечения КШ относят баллонную контрпульсацию внутри аорты. При разрывах межжелудочковой перегородки показано оперативное лечение (также — при разрывах либо дисфункции сосочковых мышц).

Прогноз и шансы на жизнь

Прогноз при КШ весьма серьезен и во многом определяется степенью поражения миокарда, своевременностью диагностики и адекватностью лечебных мероприятий.

Прогностически неблагоприятной считается ареактивная форма КШ.

В случае адекватной реакции на лечебное воздействие и повышение уровня АД возможен благоприятный исход.

Вместе с тем, в ряде случаев клиническая картина может меняться на обратную. Тяжелые формы КШ в 70% случаев приводят к летальному исходу в течение первых часов и дней болезни.

Видео на тему

Крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующийся неадекватным кровоснабжением внутренних органов с последующим нарушением их функций. Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важными из которых являются:

уменьшение сердечного выброса;
сужение периферических артерий;
уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
открытие артериовенозных шунтов;
нарушение капиллярного кровотока в результате внутрисосудистой коагуляции.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е.И. Чазовым (1969), согласно которой различают четыре его формы: истинный, рефлекторный, аритмический, ареактивный.

Истинный кардиогенный шок

В основе истинного кардиогенного шока лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. У большей части больных определяется значительное стенозирование просвета трёх основных коронарных артерий, в том числе передней нисходящей коронарной артерии. Почти у всех больных имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока отражает выраженное расстройство кровоснабжения внутренних органов, главным образом жизненно важных (головной мозг , почки , печень , миокард), а также симптомы нарушения периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Общее состояние больного тяжёлое, он заторможен, возможна потеря сознания; реже наблюдается кратковременное возбуждение.

Основная сложность лечения кардиогенного шока такого типа заключена в его патогенезе - 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Заставить оставшиеся 60% живой ткани работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия , неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе служит мощным стимулятором работы сердца, задача на сегодняшний день до конца не решённая.

Рефлекторный кардиогенный шок

В его основе рефлекторного шока лежит болевой синдром, интенсивность которого может быть не связана с объёмом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться расстройством сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита объёма циркулирующей крови.

Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса с повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в межуточную ткань. Это обуславливает уменьшение ОЦК и притока крови от периферии к сердцу с соответствующим уменьшением минутного объёма сердца (МОС). То есть фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным для него будет сочетанное снижение центрального венозного давления (ЦВД), ОЦК, ударного объёма (УО) и МОС. Этот вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации острого инфаркта миокарда (ОИМ), что способствует ещё большему уменьшению МОС и дальнейшему снижению артериального давления (АД).

Рефлекторный кардиогенный шок довольно легко корригируется применением обезболивающих, сосудистых средств и инфузионной терапии.

Аритмический кардиогенный шок

Развитие аритмической формы кардиогенного шока связано с нарушениями ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Привести к аритмическому шоку могут желудочковая тахикардия, пароксизмальные тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный кардиогенный шок

Ареактивный шок может развиться даже на фоне относительно небольшого по объёму поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома.

Характерным для ареактивного шока является отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов. Это связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (поражённая его часть при систоле не сокращается, а выбухает), а также с повышением потребности в кислороде сохранившейся части миокарда (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При ареактивном шоке в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение АД сопровождается возникновением или нарастанием отёка лёгких.

Источники:
1. Окороков А.Н. / Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов // Медицинская литература, 2002.
2. Голуб И.Е. / Кардиогенный шок: Учебное пособие // ИГМУ, 2011.

Кардиогенный шок

Код протокола : СП-010

Коды по МКБ -10:

R57.0 Кардиогенный шок

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.9 Сердечная недостаточность неуточнённая

I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках

I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках

Определение : Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточно-

сти, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (паде-

нием ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосуди-

стого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,

прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда лево-

го желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически

как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют ме-

сто одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек лег-

ких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как

кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.

Классификация по течению:

Истинный кардиогенный.

лекторный и аритмический шоки, которые имеют другой генез.

Факторы риска :

1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда

2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и прово-

3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка

4. Падение сократительной функции миокарда

5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, на-

чинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии

6. Тампонада сердца

Критерии диагностики :

Истинный кардиогенный шок

Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед

глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

Серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа

Акроцианоз

Спавшиеся вены

Холодные кисти и стопы

Проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже - возбуждение

3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении - анурия)

4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глу-

хие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом

выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание поверхностное, учащенное.

Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердеч-

ной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с

отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление

перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу-

зырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются бо-

лее чем над 50% поверхности легких.

Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давле-

ния менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное приту-

пление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.

А . Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в

период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего перифери-

ческого сосудистого сопротивления.

Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.

Периферическая недостаточность кровообращения - бледность, холодный пот

Брадикардия - патогномоничный симптом этой формы шока

Длительность гипотензии не превышает 1 – 2 часов, симптомы шока исчезают са-

мостоятельно или после купирования болевого синдрома

Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов

Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соедине-

Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести

Б . Аритмический шок

1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант) кардиогенного шока

Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания)при пароксизмальной же-

лудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной

мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.

Выражены все клинические признаки шока:

Значительная артериальная гипотензия

Симптомы недостаточности периферического кровообращения

Олигоанурия

У 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность

Осложнения - фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные ор-

Рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кар-

диогенного шока

2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант ) кардиогенного шока

Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, мед-

ленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной

атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардио-

генный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфарк-

та миокарда

Течение шока тяжелое

Летальность достигает 60% и более

Причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асисто-

лия сердца, фибрилляция желудочков

Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности

клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые

мероприятия:

1. Первая степень :

Длительность не более 3-5 час

АД систолическое 90 -81 мм Hg

Пульсовое АД 30 - 25 мм Hg

Симптомы шока выражены слабо

Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена

Быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

2. Вторая степень :

длительность 5 – 10 час

АД систолическое 80 – 61 мм Hg,

Пульсовое АД 20 – 15 мм Hg

Симптомы шока выражены значительно

Выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия

3. Третья степень :

Больше 10 часов

Систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0

Пульсовое АД менее 15 мм Hg

Течение шока крайне тяжелое

Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких,

Прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние

Перечень основных диагностических мероприятий :

ЭКГ диагностика

Перечень дополнительных диагностических мероприятий :

Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад)

Тактика оказания медицинской помощи :

При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное

обезболивание.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или

кардиостимуляция.

При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирурги-

ческое вмешательство.

Лечебная программа при кардиогенном шоке

1.Общие мероприятия

1.1. Обезболивание

1.2. Оксигенотерапия

1.3. Тромболитическая терапия

1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг

2. Внутривенное введение жидкости

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления

4. Повышение сократимости миокарда

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация

6. Хирургическое лечение.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу

при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких :

Уложить больного с приподнятыми под углом 20є нижними конечностями;

Провести оксигенотерапию;

Обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл

0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном

возбуждении;

Тромболитики по показаниям;

Гепарин 5000 ЕД в/в струйно;

Осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1

мин – абсолютное показание к кардиоверсии)

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД :

200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания,

аускультативную картину легких и сердца;

При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.

ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5%

раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;

Если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.

3. Если в / в введение жидкости противопоказано или безуспешно , вводят пери-

ферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400 мкг/мин или

изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.

4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внут-

ривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения мини-

мального достаточного артериального давления;

Нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл

5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достиже-

ния минимального достаточного артериального давления

Основные опасности и осложнения :

Невозможность стабилизировать артериальное давление;

Отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении

жидкости;

Тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;

Асистолия;

Рецидив ангинозной боли;

Острая почечная недостаточность.

Перечень основных медикаментов :

1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп

2.*Гепарин 5 мл фл, с активностью 5000 ЕД в 1 мл

3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл

4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл

5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл

7.*Реополиглюкин 400 мл, фл

8.*Допамин 4% 5 мл, амп

Перечень дополнительных медикаментов

1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп

2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп

5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп

6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи :

Купирование болевого синдрома.

Купирование нарушений ритма и проводимости.

Купирование острой левожелудочковой недостаточности.

Стабилизация гемодинамики.

Кардиогенный шок характеризуется внезапным нарушением работы сердца. Так как это главный насос жизни человека, такая ситуация несет за собой серьезные последствия, потому что происходит значимое поражение сердца.

Это приводи к остановке кровообращения, из-за чего такие наиважнейшие органы, как мозг и почки, не получают необходимых питательных веществ.

Сосуды теряют свой тонус, поэтому, в свою очередь, не способны доставить к этим органам и даже к самому сердцу кислород и кровь. Это лишь поверхностное рассмотрение простых, но важных функций, которые перестают работать так, как надо, а ведь на самом деле все происходит гораздо сложнее, поэтому последствия не заставляют себя ждать.

Если рассматривать нормальную работу нашего внутреннего насоса, то он за одно сокращение выталкивает какое-то определенное количество крови, что описывается как ударный объем. За минуту сердце в среднем сокращается 70 раз, то есть перекачивает минутный объем. Таким образом, можно описать главные показатели насосной функции сердечной мышцы. Теперь самое время понять, что происходит во время некоторых нарушений, то есть увидеть, в чем заключается патогенез кардиогенного шока.

Причины

Все дело в том, что любая катастрофа, случающаяся у нас в организме, приводит к резко увеличенной потребности в кислороде, восполнить недостаток которого можно при помощи увеличенного сокращения сердца, более высокого артериального давления и учащенного дыхания. Если происходит дисбаланс, и сердце или сосуды не способны справиться с ним, тогда падает ударный и минутный объем или артериальное давление. Это происходит потому что, что нарушается важная система сердца.

Важно помнить, что сердце имеет свою проводящую систему, полная блокировка которой приводит к прекращению работы сердца. Ритм возбуждения нарушается, или же импульсы, поэтому клетки возбуждаются не в свой ритм, что можно описать как аритмию.

Повреждение самого сердца способствует нарушению полноценного сокращения мышцы, а это происходит из-за нарушенного питания сердечных клеток или некроза. Чем больше некроз, тем больше вероятность развития шока.

Если закрытие артерии происходит постепенно, шок также может произойти с отсрочкой. Также важно понимать, что при разрыве сердечной мышцы сильно нарушается сокращение сердца. Можно сделать вывод, что кардиогенный шок – это следствие некроза 40% миокарда ЛЖ, что, кстати, редко совместимо с жизнью.

Роль различных механизмов, ответственных за развитие кардиогенного шока при ИМ

Это общая картина, позволяющая понять, почему и как сбивается работа сердца. Видно, что все процессы взаимосвязан и нарушение одного из них может привести к шоку, поэтому есть еще другие причины кардиогенного шока, рассмотрим некоторые.

Миокардит, то есть воспаление кардиомиоцитов.
Скопление жидкости в сердечной сумке. Между перикардом и миокардом есть небольшое пространство, содержащее некоторое количество жидкости, благодаря которой сердце передвигается свободно, то есть без сильного трения. При перикардите эта жидкость увеличивается, а резкое нарастание объема приводит к тампонаде.
Эмболия легочной артерии. Отлетевший тромб закупоривает артерию легких, что приводит к блокировке работы правого сердечного желудочка.

Симптомы

Классификация кардиогенного шока включает в себя пять форм этого состояния:

Аритмичный шок. Артериальная гипотензия развивается из-за малого сердечного выброса, есть связь с тахи- или брадиаритмией. Существует преобладающая тахисистолическая и брадисистолическая форма аритмического шока.
Рефлекторный шок. Для него характерны сильные болевые ощущения. Давление падает из-за рефлекторного влияния пораженного участка сердечной мышцы. Данная форма легко купируется эффективными способами, поэтому некоторые специалисты не относят ее к кардиогенному шоку.
Истинный кардиогенный шок. Это форма в 100% приводит к летальному исходу, потому что механизмы развития приводят необратимым нарушениям, которые несовместимы с жизнью.
Шок по причине разрыва миокарда. При этом происходит рефлекторное падение артериального давления и тампонада сердца. Также наблюдается перегрузка левых сердечных отделов и падение сократительной функции миокарда.
Ареактивный шок. Это аналог истинного шока, однако, есть отличия в большей выраженности патогенетических факторов, поэтому течение особо тяжелое.

В связи с этим, клиника кардиогенного шока представлена следующим образом:

снижение АД ниже 80 мм рт. ст., а если человек страдает от артериальной гипертензии, то ниже 90;
олигурия;
одышка;
потеря сознания;
бледность.

Тяжесть состояния пациента можно определить по его длительности и реакции человека на прессорные амины. Если кардиогенный шок длится более пяти часов и не поддается купированию лекарственными препаратами, а также наблюдается аритмия и отек легких, происходит ареактивный шок.

Однако важно понимать, что снижение артериального давления является сравнительно поздним признаком. Сначала снижается сердечный выброс, затем развивается рефлекторная синусовая тахикардия и уменьшается пульсовое артериальное давление. Одновременно с этим развивается вазоконстрикция сосудов кожи, почек и мозга.

Вазоконстрикция может способствовать сохранению приемлемого уровня артериального давления. Будет прогрессивно нарастать ухудшение перфузии тканей и органов, и, конечно, миокарда. На фоне выраженной вазоконстрикции определяется аускультативным путем заметное снижение АД, хотя внутриартериальное давление, которое определяется пункцией артерий, остается нормальным.

Это значит, что, если нельзя осуществлять инвазивный контроль давления, лучше всего делать пальпацию крупных артерий, то есть бедренной и сонной, так как они не так сильно подвержены вазоконстрикции.

Диагностика

Выявить кардиогенный шок очень просто, так как делается это на основании клиники. Если брать во внимание тяжесть состояния пациента, у врача просто нет времени для того, чтобы детально обследовать его, поэтому диагностика основана на объективных данных.

Цвет кожи мраморный, бледный, наблюдается .
Сниженная температура тела.
Холодный, липкий пот.
Затрудненное, поверхностное дыхание.
Пульс частый, нитевидный, плохо прощупываемый, тахиаритмия, брадиаритмия.
Глухие тоны сердца.
Резко сниженное систолическое артериальное давление, диастолическое АД может оказаться меньше 20.
ИМ на ЭКГ.
Сниженный диурез или анурия.
Боли в области сердца.

Быстрая диагностика позволяет своевременно принять необходимые меры

Однако важно понимать, что кардиогенный шок проявляется по-разному, мы привели лишь самые распространенные признаки. Такие диагностические исследования, как ЭКГ, коагулограмма, УЗИ и так далее, необходимы для того, чтобы понять, как действовать дальше. Они проводятся в условиях стационара, если бригада скорой помощи успела доставить пациента в больницу.

Лечение

Лечение кардиогенного шока в первую очередь основывается на оказании неотложной помощи, поэтому любой человек должен быть знаком с симптомами этого состояния и знать, как действовать дальше. Нельзя перепутать его, например, с алкогольным опьянением, такая неурядица может стоить жизни.

Инфаркт миокарда и следующий за ним шок могут произойти в любом месте. Мы иногда видим, как на улице лежит человек, который, возможно, нуждается в реанимации. Давайте не будем проходить мимо, ведь человек может находиться в нескольких минутах от смерти.

Итак, если имеются признаки клинической смерти, необходимо сразу же приступить к реанимационным действиям. Также необходимо сразу же вызвать скорую помощь, это может сделать другой человек, чтобы не терять время.

Неотложная помощь включает в себя искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Выделите время и на досуге исследуйте, как это делается, и даже потренируйтесь с кем-нибудь.

Однако вызвать скорую помощь может каждый. При этом диспетчеру нужно описать все симптомы, которые наблюдаются у человека.

Алгоритм действий специалистов скорой помощи зависит от того, как протекает кардиогенный шок, но реанимационные мероприятия начинаются немедленно, то есть в самом реанимобиле.

Ноги пациента приподнимают под угол в 15 градусов.
Снабжают его кислородом.
Интубируют трахею, если пациент без сознания.
Приступают к инфузионной терапии, если нет таких противопоказаний, как отек легких и набуханий вен шеи. Такая терапия основана на применении раствора реополиглюкина, преднизолона, тромболитиков и антикоагулянтов.
Вводят вазопрессоры, чтобы поддержать АД хотя бы на минимальном уровне.
Купируют приступ, если нарушен ритм. При тахиаритмии проводят электроимпульсную терапию, при брадиаритмии используют ускоряющую кардиостимуляцию.
Применяют дефибрилляцию пи ФЖ.
Делают непрямой массаж сердца, если прекращается деятельность сердца.

Кардиогенный шок лечится не только в зависимости от патогенеза, но и на основе симптомов. Например, если наблюдается отек легких, применяются диуретики, нитроглицерин, адекватное обезболивание, а также вводится спирт. Если наблюдается выраженная боль, используют промедол и другие препараты.

Последствия

Даже если кардиогенный шок длился недолго, могут стремительно развиться такие осложнения, как инфаркт легких, нарушения ритма, некроз кожных покровов и так далее. Состояние может протекать в виде средней тяжести, но легкой степени как таковой нет. Даже средняя тяжесть состояние не позволяет говорить о хорошем прогнозе. Даже если организм хорошо реагирует на лечение, это может быстро смениться худшей картиной.

Тяжелая форма шока не позволяет говорить о выживаемости. К сожалению, в этом случае больной не реагирует на лечение, поэтому около 70% больных умирает в первые 24 часа, в основном в течение шести часов. Остальные умирают спустя два или три дня. Лишь 10 человек из 100 могут преодолеть это состояние и остаться в живых, но многие из них впоследствии умирают от сердечной недостаточности.

В связи с этим становится понятно, насколько необходимо тщательно следить за своим здоровьем, начиная с детства, однако, никогда не поздно изменить образ жизни и начать все заново!