Крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца или кардиогенный шок: есть ли шансы? Кардиогенный шок: классификация кардиогенного шока.

Кардиогенный шок – предельная степень недостаточности левого желудочка, критическое состояние пациента с высокой вероятностью летального исхода. Смертность больных при разных видах кардиогенного шока, даже развившихся в условиях стационара превышает 80%.

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии. Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.

Прямые причины кардиогенного шока:

• Тяжелые тахиартимии;
• Эмболия легочной артерии;
• Нарушение насосной функции сердца;
• Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.

Кардиогенный шок у детей может развиваться как осложнение тяжелых врожденных пороков сердца.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Классификация

В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:

• Рефлекторный;
• Ареактивный;
• Аритмический;
• Из-за разрыва миокарда;
• Истинный кардиогенный шок.

Патогенез

Рефлекторный кардиогенный шок возникает вследствие проявления рефлекса Бецольда-Яриша и чаще сопровождает болевой период ИМ. Происходит расширение периферических сосудов большого круга кровообращения, артериальное давление резко понижается, состояние больного ухудшается даже при сравнительно небольших поражениях сердечной мышцы. Рассматривая патогенез рефлекторного кардиогенного шока, многие специалисты склонны называть эту форму патологии болевым коллапсом. Нарушения микроциркуляции крови незначительны, шоковое состояние не приводит к глубоким патологическим изменениям. При своевременной соответствующей терапии вероятность смертельного исхода невелика.

При крупноочаговом и обширном ИМ возможны разрывы пораженного участка сердечной мышцы. Разрыв миокарда влечет за собой:

• Резкое падение артериального давления (коллапс);
• Возникновение механического препятствия сокращениям (тампонада сердца, возникающая при наружном разрыве)
• Перегрузку отделов сердца, не вовлеченных в патологический процесс;
• Частичную потерю сократительной способности миокарда.

Истинный кардиогенный шок возникает на фоне обширного миокарда. Особенно высок риск шокового осложнения при рецидиве ИМ.

Патогенетические факторы:

• Снижение сократительной функции сердечной мышцы. Происходит вследствие отмирания больших участков миокарда (40% массы или более) и расширения очага некротического поражения за счет периинфарктной зоны (в особо тяжелых случаях и при отсутствии своевременной помощи).
• Патофизиологический порочный круг. При потере сократительной способности уменьшается объем сердечного выброса в аорту и ухудшению уже нарушенного коронарного кровоснабжения. Ишемия продолжает прогрессировать, в патологический процесс вовлекается периинфарктная зона, миокард продолжает терять способность к сокращению. Не затронутые некрозом отделы сердца переполняются кровью с избытком для компенсации недостаточности кровообращения, но пораженный левый желудочек не способен восстановить объем сердечного выброса. Кроме этого в ответ на нарушение функций сердца развивается спазм периферических сосудов для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Нагрузка на пораженный желудочек увеличивается, потребность миокарда в кислороде возрастает. Нарушение насосной функции сердца приводит к застойным явлениям в легочном круге кровообращения. Ишемия продолжает прогрессировать и миокард сокращается все слабее.
• Нарушение микроциркуляции крови. Для поддержания артериального давления в жизненно важных органах происходит сужение периферических сосудов. При затяжном течении шока развивается кислородное голодание тканей и застойные явления в сети капилляров, жидкая фракция крови выходит в окружающие ткани. Застой в капиллярах уменьшает объем крови в общем русле, что усугубляет развившиеся микроциркуляторные нарушения и явления гипоксии вплоть до прекращения кровообращения с последующим отказом органов и систем.

Аритмический кардиогенный шок развивается как следствие значительных нарушений сердечного ритма, в частности, пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания предсердия или некоторых форм атриовентрикулярной блокады. Ударный объем и объем сердечного выброса уменьшается с дальнейшим формированием патофизиологических изменений, аналогичных процессам при истинном кардиогенном шоке.

Самая тяжелая и опасная форма кардиогенного шока — ареактивная. Развивается при практически полном исчерпании компенсаторных механизмов, приводит к глубочайшим нарушениям кровообращения, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, свертываемости крови. Прогрессирующие признаки кардиогенного шока аналогичны клинической картине истинной формы патологии. Медикаментозному лечению в большинстве случаев не поддается, летальность приближается к 100%. Об ареактивном кардиогенном шоке говорят, если показатели гемодинамики не меняются в течение 20-30 минут с момента начала соответствующей терапии.

Симптомы

Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых. При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока. Если облегчение не наступило через 5 минут после приема первой таблетки, следует вызывать «Скорую помощь», подробно описывая, что происходит с больным.

На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания. Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа. Кожа в местах цианоза холодная. Похожие симптомы могут развиваться и при других опасных состояниях, неквалифицированная первая помощь при кардиогенном шоке в таких случаях принесет больше вреда, чем пользы.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:

• Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
• Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
• Обеспечить приток свежего воздуха;
• Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.

Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.

Диагностика

В случае кардиогенного шока на счету каждая минута, диагностика проводится на основании клинической картины.

Для кардиогенного шока характерны:

• «Мраморный» цианоз конечностей;
• Липкий холодный пот;
• Боль в области сердца;
• Понижение температуры тела;
• Нарушение диуреза вплоть до анурии;
• Частый пульс;
• Сильно пониженное артериальное давление;
• Глухие сердечные тона;

В большинстве случаев кардиогенный шок сопровождается тахикардией, реже встречается замедление сердцебиения.

Лечение кардиогенного шока

Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

• Купирование боли;
• Восстановление сердечного ритма;
• Частичное восстановление сократительной способности миокарда.

Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.

В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина. При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием. Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

В случае остановки сердца проводится искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца или дефибрилляция. Повторно вводится норадреналин и лидокаин.

В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

• Контрпульсация;
• Чрескожная коронарная ангиопластика;
• Аортокоронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

Возможные последствия

На фоне кардиогенного шока возможны:

• Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
• Аритмия;
• Почечная недостаточность.

При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.

Одним из самых опасных заболеваний является кардиогенный шок, симптомы которого не всегда удается распознать вовремя. Это приводит к тому, что больной скоропостижно умирает, так как ему не успевают оказать скорую помощь, не говоря уже о лечении. Чтобы распознать первые признаки этого грозного заболевания, необходимо ознакомиться с течением болезни, особенностями симптоматики шока.

Симптоматика кардиогенного шока

Основные признаки кардиогенного шока характерно выражены, их трудно спутать с другими, особенно когда у человека до этого наблюдались проблемы с сердцем. Последовательность всех изменений в организме при таком заболевании, т. е. механизм кардиогенного шока, можно условно представить так:

1. Систолический выброс сильно уменьшается, наблюдается каскад компенсаторных, приспособительных механизмов.
2. Возникает генерализованное сужение артериальных и венозных сосудов.
3. Наблюдается генерализованный спазм артериол, как следствие появляется периферическое сопротивление, централизация кровотока.
4. Объем циркулирующей крови увеличивается, это оказывает дополнительную серьезную нагрузку на сердечную мышцу, на левый желудок, с чем орган уже не может справиться.
5. Появляется развитие сердечной левожелудочковой недостаточности, диастолическое давление повышается.
6. Бассейн микроциркуляции претерпевает сильнейшие нарушения.

Симптомы кардиогенного шока на этом не заканчиваются. Возможны следующие процессы:

• обеднение капиллярного русла;
• появление метаболического ацидоза;
• снижение наполненности кровью коронарных артерий;
• некробиотические, дистрофические, некротические явления в органах, тканях (обычно это печень, почки, кожные покровы);
• повышение уровня гематокрита, т.е. соотношения между красной кровью и плазмой крови;
• повышение проницаемости капилляров.

Все эти нарушения становятся причиной появления отдельных очагов ишемии. Выход плазмы постепенно падает. Процесс развивается стремительно, остановить его вовремя сложно . Постепенно нарушения затрагивают весь организм, процесс распространяется словно пожар. В легких образуются отеки, как и в области головного мозга. Появляются множественные очаги внутренних кровоизлияний.

Такой механизм развития в итоге приводит к смерти больного, так как течение стремительное, вовремя определить симптомы практически невозможно. Часто случается так, что относительно здоровый внешне человек просто падает на улице и умирает в течение нескольких часов, никакая помощь ему не помогает. Осложняется это и тем, что большая часть прохожих просто не замечает, думая, что больной пьян.

Диагностика кардиогенного шока

Особенностью диагностики является то, что у врача нет много времени для постановки верного диагноза. Поэтому на первое место выходят так называемые первичные признаки, т. е. объективные данные. Среди них необходимо выделить:

• понижение температуры тела, появление одновременно с этим липкого холодного пота;
• цианоз, так называемая мраморная кожа, слишком сильное побледнение;
• затрудненное, поверхностное либо частое дыхание, особенно на фоне падения артериального давления;
• частый пульс, тахикардия, малое наполнение, пульс нитевидный или совсем перестает прощупываться;
• систолическое давление сильно снижено, не повышается от 60 мм рт. ст. часто не определяется совсем;
• при сдаче ЭКГ наблюдается картина ИМ;
• тоны глухие, редко удается прослушать протодиастолический ритм, III тон;
• нарушаются функции почек, появляется анурия, сниженный диурез;
• в области сердца наблюдаются болевые ощущения.

У каждого пациента симптомы могут различаться, поэтому поставить диагноз сможет только опытный врач. Дополнительно могут быть назначены УЗИ, ЭКГ и прочие диагностики, которые помогут увидеть картину болезни более расширено. Меры не занимают много времени, но проводятся они часто уже на фоне терапевтических мероприятий, так как даже минута промедления может стоить больному жизни. Если есть возможность, то некоторые типы исследований выполняются непосредственно в реанимобиле по дороге в больницу.

Скорая помощь при кардиогенном шоке

Добраться до клиники при таком состоянии, как кардиологический шок, не всегда получается вовремя. Именно поэтому пристальное внимание требуется уделить первой помощи. Чтобы она была действенной, необходимо хорошо разбираться в симптоматике. Важно помнить, что кардиогенный шок может наступить в любом месте и в любое время. Многие совершают ошибку, приняв упавшего на улице человека, за пьяного. На самом деле ему можно было бы спасти жизнь, если бы не безразличие и заблуждения окружающих. Свое негативное влияние оказывает и незнание основ первой помощи при сердечных заболеваниях, ведь даже правильно выполненное искусственное дыхание и массаж сердца могли бы спасти жизнь.

Что необходимо знать о первой помощи? Изначально надо обратить внимание на следующие признаки:

• липкий холодный пот, покрывающий кожу;
• бледный цвет лица, почти синюшный;
• гипотермия, т. е. резкое снижение температуры тела;
• отсутствие реакции на окружающие события;
• артериальное давление сильно падает (обычно это может определить только медработник или человек, у которого есть портативный инструмент для измерения давления).

При кардиогенном шоке необходимо выполнить такой комплекс действия:

1. Ноги человека поднимают примерно на 15 градусов вверх.
2. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха, для чего он получает кислород (в реанимобиле) или надо открыть окна, расстегнуть слишком тесные воротнички, обеспечить приток кислорода.
3. Когда больной находится в бессознательном состоянии, требуется провести интубирование трахеи, чтобы обеспечить необходимое дыхание.
4. В условиях больницы уже проводятся специальные меры, например, если нет противопоказаний, вводятся такие средства, как преднизолон, тромболитики, антикоагулянты (противопоказаниями являются отеки легких, набухание вен в области шеи).
5. Вазопрессоры вводятся для того, чтобы поддержать артериальное давление хотя бы на минимальном уровне.
6. При аритмии необходимо купирование. При тахикардии используется электроимпульсная терапия, при брадиартрии - специальная ускоряющая кардиостимуляция, при фибрилляции - дефибрилляция желудочков. Если есть асистолия, выполняется непрямой массаж.

Прогнозы развития заболевания

Даже если клинические признаки были распознаны вовремя, прогнозы при таком заболевании не самые лучшие.

Если шок непродолжительный и общее состояние удалось стабилизировать, на его фоне развиваются тромбозы крупных сосудов, инфаркты таких органов, как селезенка, легкие, некрозы кожного покрова, геморрагии.

Многое зависит от того, насколько упало артериальное давление, какими являются признаки нарушений периферических систем, общей реакции организма на лечение. Нет такого понятия, как легкая степень кардиогенного шока, такое заболевание всегда серьезно. Многие врачи не советуют особо обольщаться и по поводу диагноза средняя тяжесть, так как состояние тоже сложное. Важно следить, чтобы не развилось побочных явлений, не началось ухудшение состояния. Именно поэтому рекомендуется больному время проводить под постоянным наблюдением.

Тяжелая форма, проявления которой более серьезные, шансов на выживание почти не оставляют, даже если вовремя оказать скорую помощь. Подавляющее большинство пациентов, а это примерно 70%, гибнут уже за первые 24 часа, но чаще всего смертность наблюдается в первые 4-6 часов после шока. Некоторые больные могут прожить пару суток, но больше 3-х дней редко кто выживает. Согласно статистике, только десяти пациентам из ста удается после шока выжить, но состояние их нельзя назвать нормальным или здоровым. Часто такие больные вскоре погибают от сердечной недостаточности.

Признаков кардиогенного шока довольно много, но все они вместе создают довольно характерную картину, позволяющую поставить точный диагноз. Даже обычный человек может распознать такие признаки, после чего оказать быструю неотложную помощь до прибытия врача. Именно экстренные меры являются жизненно необходимыми для спасения человека.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

• острая клапанная недостаточность;
• острый стеноз клапанов сердца;
• миксома сердца;
• тяжелые формы ;
• септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• нарушения ритма сердца;
• разрыв стенки желудочка;
• сдавливающий ;
• тампонада сердца;
• напряженный пневмоторакс;
• геморрагический шок;
• разрыв или расслоение аневризмы аорты;
• коарктация аорты;
• массивная .

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

• при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
• при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
• при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

• холодный пот;
• бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
• резкая слабость;
• беспокойство или заторможенность;
• страх смерти;
• набухание вен на шее;
• цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

• I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
• II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
• III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

• Эхо-КГ;
• ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

• внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
• чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Ареактивный шок - может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

4§Клиническая картина

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ, спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается олигоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактат-дегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.).

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина - маркеров ДВС-синдрома;

Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований);

Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода.

Степени тяжести кардиогенного шока

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Диагноз истинного кардиогенного шока

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

Бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

Акроцианоз

Спавшиеся вены

Холодные кисти и стопы

Снижение температуры тела

Удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

6. Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока

Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).

Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлекторной формы кардиогенного шока характерны падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм. рт. ст., реже - ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, холодный пот, похолодание кистей и стоп). Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.

Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1-2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, локализующимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока

Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока

Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже - дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (значительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности периферического кровообращения, олигоанурия). Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиогенного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кардиальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиогенного шока может осложниться опасными для жизни состояниями - фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок (КШ) представляет собой критическое состояние микроциркуляции тканей на фоне неадекватного сердечного выброса, обусловленного снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Основные механизмы КШ сводятся к снижению минутного объема сердца, периферическому спазму сосудов, уменьшению ОЦК — объема циркулирующей крови, нарушению капиллярного кровотока и внутрисосудистому свертыванию крови. Наиболее часто КШ является фатальным осложнением инфаркта миокарда.

В соответствии с классификацией академика Е.И. Чазова, выделяют несколько разновидностей кардиогенного шока, отличающихся по причине возникновения, особенностям клиники и лечения состояния:

• КШ истинный;
• КШ артмический;
• КШ рефлекторный;
• КШ ареактивный.

Рефлекторная форма КШ возникает на фоне высоты болевого синдрома и объясняется рефлекторным парезом сосудов с последующим застоем в них крови и пропотеванием плазмы в межклеточное тканевое пространство. Результатом снижения притока крови к сердечной мышце становится урежение сердечных толчков и падение давления. Эта форма КШ часто встречается при ИМ задней стенки сердца.

Истинный КШ имеет своей основой резкое снижение сократительной способности левого желудочка, ведущее к снижению его минутного объема (МОС). Возникающие при истинном КШ серьезнейшие расстройства кровообращения быстро ведут за собой изменения всех органов и тканей и сопровождаются анурией.

Аритмическая форма КШ диагностируется в случаях, когда зафиксирована отчетливая связь нарушения периферической микроциркуляции и спада давления с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Как правило, с восстановлением нормального ритма удается купировать симптомы шока.

Ареактивная форма КШ подтверждается отсутствием сосудистой реакции на введение даже больших доз норадреналина. Эта форма шока наиболее резистентна к терапевтическому воздействию и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Причины возникновения

Существует несколько этиологических факторов развития КШ. Чаще всего к нему приводят следующие клинические ситуации:

• расстройства внутрисердечной гемодинамики механического генеза (разрыв клапана или сухожильных хорд, пороки развития, новообразования);
• снижение насосной функции сердца по причине левожелудочковой недостаточности (сепсис, панкардит, кардиомиопатия, инфаркты миокарда);
• аритмогенная патология (предсердно-желудочковые блокады, бради- и тахиаритмии);
• недостаточность наполнения камер сердца в период диастолы (при тампонаде перикарда);
• аутоиммунные отторжения (трансплантация сердца);
• послеоперационные осложнения (повреждения или разрыв искусственного сердечного клапана);
• тромбоэмболия легочных артерий.

В 60-95% случаев КШ усугубляет течение ИМ, проявляясь на фоне критического спада насосной функции левого желудочка.

Факторами риска, повышающими вероятность развития шоковых состояний, являются:

• обширный ИМ с поражением более 40% поверхности передней стенки;
• выраженная ишемизация окружающих зону некроза областей сердца;
• наличие старых рубцовых изменений при повторных ИМ;
• критическое снижение функциональной способности левого желудочка (менее 40%);
• возраст больного (50 и более лет);
• повреждение внутрисердечных сосочковых мышц на фоне их некроза;
• нарушения целостности межжелудочковой перегородки;
• инфаркт миокарда правого желудочка;
• сопутствующий ИМ сахарный диабет.

Кардиогенный шок чаще всего бывает результатом инфаркта миокарда. и реабилитационные мероприятия подробно описаны в статье.

Что такое аритмогенный шок и как его лечить, читайте .

Самое опасное осложнение панкреатита — панкреатогенный шок, который почти в половине случаев приводит к смерти больного. В этой теме рассмотрим симптомы и методы лечения данного состояния.

Симптомы

Специфичность жалоб больных КШ связана с характером основной патологии. Как правило, больных беспокоят:

• боли в области сердца (за грудиной);
• сердцебиение и перебои в работе сердца;
• слабость;
• головокружение;
• одышка;
• уменьшение количества выделяемой мочи (олиго-, анурия);
• похолодание конечностей;
• усиленное потоотделение;
• чувство страха.

Объективный осмотр больного в статусе КШ выявляет симптомы крайней тяжести его состояния. В начальной стадии, как правило, выражено психомоторное возбуждение, которое вскоре сменяется вялостью и адинамией. Сознание постепенно угасает параллельно утрате интереса к окружающему, что говорит о нарастании гипоксических процессов в мозге.

Холодные при пальпации кожные покровы имею бледную, с выраженным цианозом, окраску и обильно покрыты потом. Пульсация лучевых артерий характеризуется слабым наполнением и напряжением, вплоть до нитевидного пульса или его отсутствия. Как правило, уровень систолического артериального давления ниже 80 мм.рт.ст., но в отдельных случаях может повышаться до 90 и выше (главным образом, при наличии анамнестической артериальной гипертензии).

Типичными признаками для КШ считается критическое снижение пульсовой волны (от 30 до 10 мм рт. ст) и выраженная глухость сердечных тонов при аускультации сердца, ритм галопа и систолический шум. В терминальных состояниях тоны не прослушиваются, поэтому определение АД методом аускультации становится невозможным. Со стороны легких наблюдается тахипноэ и поверхностный тип дыхания, которое в терминальных стадиях приобретает апериодический тип (Чейна- Стокса). Наличие влажных хрипов свидетельствует о развитии отека легких на фоне застоя в малом круге кровообращения.

Прогностически неблагоприятным симптомом при КШ считается снижение диуреза менее 20 мл мочи, выделяемой за час, свидетельствующий о крайней степени нарушения микроциркуляции в почках.

Механизмы возникновения

Основными патогенетичекими механизмами, запускающими цепь патологических процессов при КШ, являются утрата основной массы миокарда на фоне окклюзии главных артерий, питающих сердце, приводящих к полиорганной недостаточности, и в ряде случаев, — смерти пациента.

На фоне гипотензии, развивающейся в результате некроза сердечной мышцы, развивается синдром гипоперфузии уцелевших участков миокарда с последующим ухудшением сократительной способности желудочков сердца.

По достижении потери нефункционирующей массы миокарда 40%-го объема левого желудочка, развиваются необратимые последствия КШ.

Компенсаторные реакции со стороны нервной и эндокринной систем в начальных стадиях КШ носят приспособительный характер и направлены на увеличение сердечного выброса. В дальнейшем увеличение частоты сердечных сокращений приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и рефлекторному спазму сосудов. Это сопровождается накоплением в тканях недоокисленных продуктов, развитием метаболического ацидоза и тканевой гипоксией.

Кроме того, на фоне повреждения эндотелия сосудов, происходит значительная задержка жидкости и натрия в организме.

Возникающие вследствие этого сердечные аритмии лишь усугубляют сердечную функцию и в ряде случаев приводят к смерти больного на фоне полиорганной недостаточности.

Диагностика кардиогенного шока

Поскольку КШ представляет собой клинический синдром, его диагностика включает в себя наличие комплекса симптомов, характерных для гипоперфузии отдельных органов и организма в целом:

• артериальной гипотензии (менее 80 мм рт. ст.);
• снижения пульсового давления (менее 20 мм рт. ст);
• снижение количества мочи (анурия или олигурия менее 20 мл в час);
• заторможенность и другие нарушения сознания;
• симптомы кризиса микроциркуляции (мраморная, бледная окраска кожи, холодные конечности, акроцианоз);
• признаки метаболического ацидоза.

Отсутствие конкретных, патогномоничных для КШ симптомов, делает возможной постановку диагноза кардиогенного шока исключительно на основе совокупности нескольких клинических симптомов. При этом следует учитывать вариабельность признаков КШ в каждом случае, зависящую от основного диагноза, на фоне которого развился шок.

Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Объективизация гемодинамических и прочих нарушений при КШ достигается с помощью:

• рентгенографии органов грудной клетки;
• коронароангиографии;
• прямого определения сердечного выброса;
• измерения давления в полостях сердца;
• эхокардиографии;
• гемодинамического мониторинга.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке — алгоритм

Успешное лечение любой из форм КШ начинают с эффективного обезболивания.

С учетом гипотензивного эффекта наркотических анальгетиков, их назначение сочетают с препаратами группы симпатомиметиков (мезатон).

Сердечная брадикардия является показанием для внутривенного введения атропина.

При рефлекторном КШ приподнимают ноги пациента с целью увеличения объема приливающей к сердцу крови. При отсутствии сознания показана интубация трахеи. Для профилактики нарушений сердечного ритма применяют лидокаин. С помощью оксигенотерапии (через максу или катетер) добиваются улучшения снабжения тканей кислородом. Фибрилляция желудочков является прямым показанием к проведению дефибрилляции.

Лечение

Комплекс терапевтических мероприятий для купирования КШ складывается из:

• мероприятий общего плана (анальгетиков, тромболитиков, оксигенации, мониторинга гемодинамики);
• инфузионной терапии (в отсутствие противопоказаний);
• сосудорасширяющих средств;
• медикаментов инотропного действия (улучшения сократительной способности миокарда);
• электроимпульсной терапии — для устранения нарушений сердечного ритма;
• электрокардиостимуляции — при нарушениях проводимости.

Кроме того, к инструментальным методикам лечения КШ относят баллонную контрпульсацию внутри аорты. При разрывах межжелудочковой перегородки показано оперативное лечение (также — при разрывах либо дисфункции сосочковых мышц).

Прогноз и шансы на жизнь

Прогноз при КШ весьма серьезен и во многом определяется степенью поражения миокарда, своевременностью диагностики и адекватностью лечебных мероприятий.

Прогностически неблагоприятной считается ареактивная форма КШ.

В случае адекватной реакции на лечебное воздействие и повышение уровня АД возможен благоприятный исход.

Вместе с тем, в ряде случаев клиническая картина может меняться на обратную. Тяжелые формы КШ в 70% случаев приводят к летальному исходу в течение первых часов и дней болезни.

Видео на тему