» , » Синдром Ади

Синдром Ади

         1769
Дата публикации: Февраль 14, 2017

    

Синдром Ади является неврологическим расстройством, которое характеризуется тоническим зрачком, медленно реагирующим на свет. Синдром Ади характеризуется тремя основными симптомами и признаками, а именно, одним ненормальным зрачком (мидриаз), который не уменьшается в ответ на свет, потерей глубоких сухожильных рефлексов и нарушением потоотделения. Другие признаки могут включать дальнозоркость, вследствие аккомодационного пареза, светобоязнь и трудности чтения. Синдром Ади не прогрессируют и не является опасным для жизни расстройством.

У большинства людей с синдромом Ади, пораженный зрачок больше, чем обычно, он также не может нормально сужаться в ответ на световую стимуляцию. У некоторых людей с синдромом, однако, зрачок остается меньше, чем обычно. Большинство людей с синдромом Ади имеют плохие или отсутствующие рефлексы. Другие симптомы и признаки у человека с этим синдромом включают в себя:

• Головная боль
• Лицевая боль
• Нечеткое зрение
• Эмоциональные колебания

Заболевание не прогрессирует и обычно не вызывает тяжелую инвалидность. При синдроме Ади, мышцы, которые управляют зрачком, остаются напряженными. Поражения в определенной части клеток третьего нерва могут вызвать потерю рефлексов.

Причины синдрома Ади

Хотя точная причина синдрома Ади остается неизвестной, это заболевание может наследоваться по аутосомно-доминантному признаку.

Лечение синдрома Ади

Диагноз синдрома Ади может быть поставлен по результатам применения капель пилокарпина. Зрачок у людей с синдромом Ади, который не сжимается в ответ на свет, будет сужаться в ответ на пилокарпин. Другие формы лечения могут включать в себя очки, терапию с использованием разбавленного пилокарпина и некоторые другие методы.

Книга: «Редкие неврологические синдромы и болезни» (В.В. Пономарев)

Глава 1. Синдром Эди

Синдром Эди (синонимы: псевдотабетический синдром, синдром Вейля-Рея, синдром Керера-Эди, синдром Холмса-Эди) впервые описан W. Adie в 1931 г. и относится к числу редких неврологических синдромов. Основным клиническим проявлением синдрома Эди (СЭ) является миотонический тип зрачковых рефлексов: замедление или отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении (или незначительном замедлении) реакции на аккомодацию и конвергенцию. Миотоническая реакция зрачка может быть односторонней или двусторонней, носить преходящий либо стойкий характер. Пораженный зрачок находится в состоянии мидриаза, за счет этого возникает анизокория. Зрачок медленно сужается под влиянием фармакологических средств (пилокарпин). Нарушение зрачковых реакций при СЭ сочетается с арефлексией коленных и ахилловых рефлексов. Отдельные проявления заболевания могут быть выражены в различной степени, в зависимости от этого выделяют полную и неполную форму СЭ.

Этиология и патогенез СЭ не изучены. В литературе встречается указание на герпетическую этиологию болезни при условии персистенции вируса простого герпеса в чувствительных и вегетативных нейронах . Имеется мнение об аутоиммунном характере СЭ вследствие выработки специфических аутоантител и сочетания его с миастенией .
Нозологическая принадлежность СЭ в литературе дискутируется. Синдром описан при черепно-мозговой травме, диабете, алкоголизме, нарушении обмена веществ, эндокринной (надпочечниковой) недостаточности, синдроме Шегрена, ВДП . По мнению Э. П. Харитоновой , СЭ нередко сопутствует различным расстройствам симпатической иннервации глаза, чаще страдают женщины.

Мы наблюдали 6 больных с СЭ (3 мужчин, 3 женщины, возраст - 25-61 год). В одном случае данный синдром развился как первое проявление хронической ВДП. Приводим наблюдение.

Больной К., 25 лет, регулировщик, спустя 6 месяцев после серии стрессов заметил общую слабость, повышенную утомляемость, а еще через 3 месяца присоединилось расширение левого зрачка.

В неврологическом статусе определялась выраженная игра вазомоторов, анизокория, S>D, миотоническая (прямая и перекрестная) реакция зрачков на свет, хуже слева. Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию живая, глазодвигательных нарушений нет. Сила в конечностях достаточная, коленные рефлексы тормозные, отсутствуют ахилловы. Чувствительность на конечностях не нарушена.

При обследовании: глазное дно в норме. ЭНМГ: незначительное снижение М-ответов при исследовании срединного, малоберцового, большеберцового нервов, скорость проведения импульса по исследуемым нервам в норме. СМЖ: белок 3,9 г/л, цитоз 48-106 клеток/л (100% лимфоциты). Пневмоэнцефалография: выявлена узкая желудочковая система. Каротидная ангиография слева без патологии. Диагностирован синдром Эди.

Получал преднизолон в дозе 40 мг/сут через день. Спустя месяц после выписки к вышеописанной клинической картине присоединились болезненные судороги икроножных мышц, слабость, быстрое похудание мышц ног и асимметрия лица. В неврологическом статусе сохранялись анизокория, S>D и миотоническая реакция зрачков на свет. Появились diplegia facialis, легкий дистальный парез рук и умеренная слабость ног, диффузная мышечная гипотония и гипотрофия конечностей. Сухожильно-периостальные рефлексы на руках снижены, коленные, ахилловы отсутствуют. Поверхностная чувствительность изменена по дистальному типу, нарушено глубокомышечное чувство в стопах. Болезненность при пальпации нервных стволов на голенях, положительные симптомы корешкового натяжения. СМЖ: белок 2,36 г/л, цитоз 51 — 106 клеток/л (100% лимфоциты), реакция Вассермана в СМЖ отрицательная. Вибрационная чувствительность выявляла пальгипестезию во всех точках исследования. Острота зрения OD/OS = 0,7/0,3 (миопический астигматизм), глазное дно в норме. Назначен преднизолон в дозе 80 мг/сут. Несмотря на лечение, состояние продолжало ухудшаться. Наросла слабость в конечностях до степени умеренного дистального пареза рук и плегии в стопах. В СМЖ белок увеличился до 4,04 г/л, сохранялся лимфоцитарный плеоцитоз (42 — 106 клеток/л). Спустя 6 месяцев на фоне продолжающейся терапии преднизолоном наступила стабилизация процесса. При катамнестическом наблюдении в течение 8 лет состояние больного без перемен, сохраняется вялый дистальный тетрапарез, отсутствуют коленные и ахилловы рефлексы, анизокория, S>D, миотоническая реакция левого зрачка на свет, установлена I группа инвалидности.

Приведенное наблюдение представляет интерес с точки зрения дебюта заболевания в форме синдрома Эди. Распространение демиелинизирующего процесса на корешки и нервы конечностей, лицевые нервы позволило диагностировать хроническую ВДП. Имевшаяся белково-клеточная диссоциация в СМЖ указывала на активность процесса, возможность его дальнейшего нарастания, что и подтвердило наблюдение за больным.

Топический уровень поражения нервной системы при СЭ окончательно не установлен. В настоящее время анизокорию и изменение зрачковых рефлексов объясняют избирательным поражением парасимпатических преганглионарных и постганглионарных волокон глазодвигательного нерва . Предложен дифференциально-диагностический тест с измерением диаметра зрачка через 30 минут после закапывания 0,1% раствора пилокарпина . Большинством авторов подчеркивается присутствие вегетативной дисфункции (до 40%) при СЭ в форме нарушения потоотделения, изменений вазомоторных и кардиоваскулярных рефлексов парасимпатического типа . В качестве редкого вегетативного расстройства при СЭ описан стойкий кашель, причиной которого, по мнению J. Kimber и соавт., может быть поражение афферентных и эфферентных путей блуждающего нерва . Эти вегетативные нарушения ассоциируются с симптомами дизавтономии, что также имеет место при синдроме Гийена-Барре . Причина арефлексии при СЭ дискутируется в литературе. По мнению P. Martinelli и соавт. и G. Paveri и соавт. , арефлексия может быть связана с избирательным поражением моносинаптических афферентных проводников либо с дисфункцией соматосенсорных волокон большого диаметра на спинальном уровне.

Дифференциальный диагноз СЭ проводят с нейросифилисом (синдром Арджиля Робертсона), последствиями травмы глаза, внутричерепной гематомой.

Специфическое лечение СЭ к настоящему времени не разработано. В качестве симптоматической терапии можно рекомендовать вегетотропные средства, электрофорез с 10% раствором хлористого кальция по Бургиньону. В случае установленного аутоиммунного характера СЭ предпочтительнее назначать преднизолон (или его аналоги) в дозе 1 мг на 1 кг массы тела (обычно 60-80 мг) по альтернирующей схеме через день.

Таким образом, вопросы диагностики и лечения СЭ окончательно не выяснены, и лишь современные методы обследований, накопление фактического материала будут способствовать их решению.

Синдром Ади, или тонический зрачок, являются следствием частричной денервации сфинктера зрачка на уровне цилиарного ганглия (постганглионарный нейрон). Поскольку нарушается сокращение зрачка, анизокория более выражена при освещении. Синдром наблюдается, как повило. в молодом возрасте, чаще у женщин. В типичном случае пациент отмечает внезапно развившееся расширение зрачка и невозможность фокусировать глаз на близком расстоянии. При осмотре с помощью щелевой лампы "червеобразные" сокращения зрачка (сокращении небольших его секторов). Такое частичное сокращение особенно хорошо видно при трансиллюминациии и одновременном контроле в инфрокрасном свете (с помощью специальной камеры).

Классическим фармакологическим тестом для подтверждения является закапывание разведенного раствора пилокарпина (0,1% или 0,125%). При синдроме Ади зрачок должен сузиться, тогда как нормальный зрачок не реагирует никак. Такая реакция является следствием гиперчувствительности сфинктера при денервации. Следует учитывать, что гиперчувствительность развивается приблизительно через 2 недели после денервации. Диагностическая ценность этого теста не очень велика, так как при денервации преганглионарного нейрона (парез глазодвигательного нерва) также может наблюдаться сокращение сфинктера при закапывании разведенного пилокарпина. Закапывание 1%-раствора прилокарпина позволяет исключить медикаментозный мидриаз - при медикаментозном мидриазе зрачок не сузится.

Примерно через 2 месяца иннервация сфинктера начинает восстанавливаться. Однако, поскольку число волокон иннервирующих цилиарную мышцу значительно превосходит число волокон, идущих к сфинктеру (соотношение 30:1) восстановление иннервации неточное (аббернтная регенерация): волокна, исходно иннервировавшие цилиарную мышцу, начинают иннервировать сфинктер зрачка. Отсюда характерная диссоциация реакции зрачка на свет и близь (при фокусировке на близком расстоянии зрачок сокращается сильнее). При этом расшерение зрачка после сокращения при синдроме Ади замедленно. Это может приводить к анизокории с более узким зрачком на стороне поражения. При длительном синдроме Ади пораженный зрачок может быть более узким постоянно (так называемый, "мальнький, старый" зрачок Ади). Наличие реакции зрачка на близь отличает синдром Ади от пареза глазодвигательного нерва.

Поражение цилиарного ганглия может быть следствием инфекции (напр., вирус герпеса) или травмы, однако в большинстве случаев синдром Ади идиопатический. У 70% пациентов с синдромом Ади наблюдается нарушение сухожильных рефлексов (синдром Holme-Adie).

Набирают большой распространенности. Связано это с плохой экологией, наследственностью, большим количеством различных инфекций и так далее. Среди таких пороков находится и синдром Эйди (Холмс-Ади), который наблюдается чаще всего у людей с повреждением постганглионарных волокон глаза, что возникает из-за бактериальной инфекции. При этом глазной зрачок частично или полностью утрачивает способность сужаться. Он приобретает овальную форму или становится неравномерным, наблюдается сегментарное поражение радужки.

Описание

Синдром Холмса-Эйди - расстройство неврологического характера, что характеризуется постоянным расширением зрачка, реакция на свет которого очень медленная, но выраженная реакция наблюдается при яркой близкой диссоциации. Так, зрачок при сближении суживается достаточно медленно или совсем не суживается, и еще медленнее возвращается в исходные размеры, иногда в течение трех минут. При длительном пребывании в темноте у больного наблюдается расширение зрачка. Связан синдром Эйди в неврологии с тем, что бактериальная инфекция способствует повреждению нейронов в скоплении нервных клеток, что находятся в той части орбиты, которая расположена сзади, и контролируют глазное сужение. Помимо этого, у людей с таким заболеванием наблюдается нарушение вегетативного контроля тела, что связано с повреждением нервных клеток в спинном мозге. У человека поддергивается лодыжка, нарушено потоотделение. Заболевание бывает:

1. Врожденным, что характеризуется дисфункцией ахиллового рефлекса, нарушение зрения при рассмотрении предмета вблизи не наблюдается.
2. Приобретенным, что обуславливается нарушением зрения при близком рассматривании, которое корригируется закапыванием миотических средств. Возникает после травм, инфекций и отравлений.

Этиология и эпидемиология

Синдром Эйди полностью не изучен на сегодняшний день, в некоторых случаях принято считать его симптомом на этапе развития вегетативной недостаточности. Чаще всего болезнь встречается у представительниц слабого пола в возрасте около тридцати двух лет. Известны случаи семейного заболевания. Национальные и расовые признаки при этом не играют никакой роли.

В большинстве случае заболевание проявляется в одностороннем порядке мидриазом. Данный недуг является достаточно редким, в некоторых источниках указывается один случай патологии на двадцать тысяч людей. Это чаще всего одиночные случаи, но иногда аномалия может наблюдаться у целых семей. Дети болеют очень редко этим заболеванием. Большое количество пациентов обращаются за помощью в возрасте от двадцати до пятидесяти лет. Происхождение синдрома неизвестно, он появляется у людей, которые не имеют никаких патологий глаз. В редких случаях недуг возникает при травмах орбиты, а также в результате метастазирования раковых опухолей в орбиту глаза.

Причины

Синдром Эйди причины имеет неясные в настоящее время. Известно лишь то, что поражается реснитчатый узел, который расположен в глазнице, это провоцирует аномалию в работе мышц, отвечающих за способность четко видеть предметы на удаленном расстоянии. Способность видеть иногда возвращается, но зрачок на свет не реагирует. Главными причинами такой патологии медики считают:

авитаминоз и инфекционные болезни;

миотиния врожденного характера;

герпес глаз;

атрофия глазных мышц, которая прогрессирует;

воспаление головного мозга или его оболочек.

Симптомы

Признаками заболевания являются три критерия:

1. Патологически расширен один зрачок, который не реагирует на свет.
2. Утрата сухожильных рефлексов
3. Нарушение потоотделения.

Другие симптомы при таком недуге, как синдром Эйди , могут проявляться в светобоязни, дальнозоркости, снижении зрения, головной боли, снижении рефлексов ног. Размер зрачков на протяжении дня может изменяться. Сначала поражается один глаз, но через несколько лет возможно поражение и второго глаза.

Заболевание проявляется сразу после сильного приступа головной боли, тогда начинает свое развитие мидриаз, зрение ухудшается, появляется затуманивание при рассматривании предметов, что близко расположены. В большинстве случаев наблюдается утрата рефлексов сухожильных, гипертермия.

Синдром Эйди: диагностика

Установление диагноза возможно с использованием щелевой лампы. Также проводят пробу с использования «Пилокарпина», раствор которого закапывают в глаза и наблюдают за зрачками последующие двадцать пять минут. При этом здоровый глаз не проявляет никакой реакции, на пораженном глазу зрачок сужается. Нередко проводится исследование на МРТ и КТ. Ресничные нервы могут воспаляться при наличии дифтерии, особенно на третьей неделе протекания болезни. Затем зрачки восстанавливаются. Синдром Эйди очень похож с синдромом А. Робертсона, который характерен для нейросифилиса, поэтому диагностические мероприятия проводят для постановки точного диагноза.

Если наблюдается патология зрачка, а причины неизвестны, проводят осмотр при помощи щелевой лампы для исключения механических травм радужки, наличия инородного тела, ранения, воспалительного процесса, а также спаек, глаукомы.

Лечение

Обычно при таком недуге, как синдром Эйди, лечение не разработано. Терапия не оказывает нужного эффекта. Пациентам приписывают очки, которые корректируют нарушения. Также выписывают капли «Пилокарпин» для корректировки глазного дефекта. Нарушение потоотделения лечат с использованием грудной симпатэктомии. Полностью данная болезнь не излечивается.

Прогноз и профилактика

Все патологические изменения при таком заболевании, как синдром Эйди , являются необратимыми, поэтому прогноз в некоторой степени неблагоприятен. Но болезнь не представляет опасности для жизни и не влияет на трудоспособность человека. Но в некоторых случаях исчезновение сухожильных рефлексов со временем может развиваться еще больше. Тогда оба зрачка поражаются, приобретают маленький размер и практически не реагируют на свет. Лечение каплями «Пилокарпин» не приносит явных результатов.

Профилактические меры направлены на своевременное лечение инфекционных заболеваний, которые нередко дают осложнения. Необходимо правильно питаться и соблюдать режим дня. Здоровый образ жизни способствует снижению риска развития различных патологических состояний в организме человека.

Таким образом, данное заболевание является неизлечимым, возможно только лишь снижение проявления симптоматики, со временем недуг может прогрессировать и приводить к двухсторонней аномалии глаз. Но болезнь не опасна для жизни, поскольку смертельных исходов при данном заболевании не наблюдалось.

Синдром Эди (синдром Holmes-Adie) - одна из форм патологической анизокории, возникающей вследствие поражения парасимпатической иннервации на уровне цилиарного узла или коротких цилиарных нервов (цилиарный узел обеднен нервными элементами; выявляются дегенеративные изменения не только в цилиарном узле, но и в спинальных ганглиях). При данном синдроме определяется состояние стойкой длительной анизокории, которая характеризуется расширением одного из зрачков с отсутствием или уменьшением его реакции на свет и на аккомодацию (при установке на близкое расстояние) - так называемый «тонический зрачок»; ослаблением сухожильных рефлексов и общей вегетативной дисфункцией.

Зрачковые нарушения при данной патологии, как правило, односторонние (в 80 % случаев), очень редко могут быть двусторонними (при этом, как правило, процесс развивается последовательно - вначале на одном глазу, затем, в течение первого десятилетия заболеваня, на другом) и не зависят от цвета радужки.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ . Цилиарный (ресничный) узел, ganglion ciliare, расположен в толще жировой клетчатки, окружающей глазное яблоко, на латеральной поверхности зрительного нерва между, ним и латеральной прямой мышцей. Он находится на расстоянии 12 - 20мм от заднего полюса глазного яблока и в пределах 26 - 40 мм от нижнее-наружного угла глазницы. Имеет вытянутую форму, слегка уплощён. Этот узел связан с первой ветвью тройничного нерва. В формировании данного ганглия участвуют три корешка: 1) носоресничный корешок, radix nasociliaris (чувствительный), от глазного нерва; 2) глазодвигательный корешок, radix oculomotoria (парасимпатический), от глазодвигательного нерва; 3) симпатический корешок, radix sympathicus, от внутреннего сонного сплетения. Кроме того, имеется ветвь от носоресничного нерва. Из переднего края ресничного узла выходят короткие ресничные нервы, nn. ciliares breves, числом 15 - 20. Они направляются вперед, к задней поверхности глазного яблока и идут параллельно зрительному нерву. Здесь они соединяются с длинными ресничными нервами, отходящими от носоресничного нерва, и вместе с ними прободают белочную оболочку, проникая между нею и сосудистой оболочкой. Длинные и короткие ресничные нервы иннервируют структуры глазного яблока, (склеру, сетчатку, радужку, роговицу) и мышцу, поднимающую верхнее веко, при этом парасимпатические волокна иннервируют ресничную мышцу и сфинктер зрачка, а к дилататору зрачка подходят симпатические волокна от внутреннего сонного сплетения.

Синдром Эди - достаточно редкая патология, однако в литературе сведения о его распространенности различны: от 4,7 случаев на 100 тыс. населения до 1 случай на 20 тыс. населения. В основном, это спорадические случаи, однако иногда заболевание может носить и семейный характер. Характерен возрастной период проявления заболевания. У детей случаи заболевания редки. Среди большинства пациентов, впервые обратившихся к врачу с характерным состоянием, возраст составляет от 20 до 50 лет. Хотя синдром Эди наблюдается у лиц обоего пола, однако прослеживается явное преимущество встречаемости (около 70 %) у женщин. При этом возраст проявления заболевания у мужчин и женщин не различается.

Этиология синдрома Эдди неизвестна. Этот синдром возникает, как правило, у пациентов, не имеющих никаких проявлений патологии глаз или орбиты. Описаны редкие случаи (или подозрения на тонический зрачок) при орбитальной травме, интенсивной панретинальной коагуляции, гигантоклеточном артериите, рецидиве herpes simplex или herpes zoster, метастазировании в орбиту при малигнизирующем процессе в грудной клетке.

Клиника . К врачу пациенты обращаются с жалобами на фотофобии (повышенная чувствительность к свету), затруднение при чтении на близком расстоянии, стойко расширенный зрачок, головные боли при длительной зрительной нагрузке. Спустя некоторое время расширенный зрачок становится меньше, несколько улучшается аккомодация. При сохранении высокого зрения вдаль пациенты испытывают значительные затруднения в условиях зрительной нагрузки попеременно то вдаль, то вблизи.

Первый - сегментарность или полное отсутствие реакции на свет, на аккомодацию и конвергенцию. При обследовании определяется стойкое одностороннее расширение зрачка, который у 90% больных может иметь овальную, либо неравномерную форму, с характерным сегментарным поражением радужки. При локальном освещении здоровые или слабопораженые участки радужки сокращаются, приводя к так называемым «червеобразным» движениям этих сегментов под воздействием света. Вследствие этого зрачок сокращается медленно, после длительного латентного периода, либо сокращение зрачка может отсутствовать вовсе. Это явление также может сохраняться и при психическом возбуждении, и при гиппусе. Для синдрома Эдди характерным является и сегментарность или замедленное «тоническое» сокращение зрачка, либо отсутствие такого сокращения при аккомодации и конвергенции при работе на близком расстоянии.

Второй диагностический признак синдрома Эди - нарушение или парез аккомодации (в т.ч. почти у половины пациентов регистрируют астигматизм), что многие авторы объясняют сегментарным параличом цилиарной мышцы. При чтении многие из пациентов жалуются на боли в области надбровной дуги. Зачастую нарушение аккомодации отмечается содружественно и на втором глазу, где еще пока не зарегистрирован тонический зрачок ([!!! ] среди офтальмологических проявлений также отмечено снижение чувствительности роговицы, имеются сообщения о глаукомо-циклических кризах).

Третий диагностический признак синдрома Эди - ослабление сухожильных рефлексов. Арефлексия, по мнению W. Mak, R. Т. Cheung (2000), вызвана нарушением синаптической передачи нервных импульсов в спинальных проводящих путях.

Характерным, а в ряде случаев, и решающим диагностическим признаком синдрома Эдди является гиперчувствительность зрачка к холинергическим препаратам, в частности, к пилокарпину (0,1%). При инстилляции последнего размер норального зрачка не изменяется, а тонический зрачок суживается.

В динамике состояние пациентов, как правило, заметно не улучшается: зрачковая реакция не восстанавливается, и, как было указано выше, иногда присоединяется поражение парного зрачка, однако состояние аккомодации может улучшаться, зрачок с течение времени сужается. Лечение пилокарпином не приводит к положительным результатам. Сухожильные рефлексы становятся более вялыми.

использованы материалы статей: «Анизокория при синдроме Holmes-Adie» Бушуева Н.Н., Храменко Н.И., Бойчук И.М., Шакир М.Х. Духайр, ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова НАМН Украины», г. Одеcса (журнал «Загальна паталогiя та паталогiчна фiзiологiя» № 3, 2010); «Функциональное состояние зрительного анализатора при синдроме Эдди» В.С. Пономарчук, Н.Н. Бушуева, Н.И. Храменко, В.Б. Решетняк, ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова НАМН Украины», г. Одеcса (Офтальмологический журнал, №6, 2012)

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “офтальмология” Tag

• Вентиляционный глаз

  синегнойный склерокератит у пациентов в коме Микробная колонизация больных реанимационного профиля (в том числе, нейрореанимационного,…

• Синдром Когана

  Головокружение (КГ) - одна из наиболее частых проблем в неврологической практике (ГК занимает 3-е место в списке наиболее частых жалоб,…

• Синдром Фламмера

  В настоящий момент мы находимся только на начальном пути исследования этого заболевания. Термин «синдром Фламмера» - это медицинский…

• Синдром Сусака