Этиопатогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Схема общего патогенеза язвенной болезни

Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки проявляется из-за образования эрозий и язв на органах. В результате, у больных возникает болевой синдром, диспепсические расстройства – нарушение пищеварения, появление изжоги, ноющих болей, тяжести в области желудка. Если язву не лечить – подобное игнорирование приведет к образованию отверстия в желудке. В результате, содержимое органа попадает в организм, часто становится причиной инфекции.

Этиология язвенной болезни объясняется факторами: состояние депрессии, стрессовые состояния, плохие материальные условия, неправильное питание.

Этиология и патогенез язвенной болезни выражается в снижении толерантности к психотравмирующим ситуациям, которые приводят к формированию психосоматического цикла.

Значительная роль отводится эмоциональным перегрузкам, нерациональному питанию, употреблению алкоголя. Патогенез язвенной болезни желудка наступает при нарушении процесса пищеварения, провоцируя заболевание.

Некоторые связывают патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением деятельности нервной системы. Но указанная точка зрения не универсальна.

Причинами появления болезни становятся:

наличие в организме бактерий, вызывающих язву – Helicobacter pylori;
хронический дуоденит, гастрит;
частый приём лекарственных препаратов;
злоупотребление алкоголем.

Причина появления язвы – нитраты

Причиной появления язвы регистрируется употребление «неправильных» продуктов в большом количестве. Известные канцерогены, провоцирующие появление язвы – нитраты. Нитрат натрия – канцероген, содержащийся в сырокопчёной колбасе. Соль становится канцерогеном для желудка, больным следует ограничить употребление солёной пищи.

Язва желудка иногда развивается в скрытой форме, часто появляется на почве возникновения эрозии стенок желудка, гастритов. Человек не подозревает о наличии болезни, пока не ухудшится состояние. Чтобы не допустить появление язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, не ждите перехода болезни в другую, лечите основное заболевание и выполняйте рекомендации доктора.

Сейчас язва желудка рассматривается как патология, возникающая по причине нарушения работы гуморальной, эндокринной, нервной систем. Этиология язвенной болезни связывается с нарушением деятельности вегетативной и центральной системы. порой заключается в неправильной работе гипофиза.

Симптомы заболевания

Ведущим симптомом заболевания становится продолжительная боль живота либо правого подреберья. Особенно частыми являются осенние и весенние обострения, носящие сезонный характер.

Боли бывают разными – тупыми, острыми, ноющими, иногда появляются рези. Голодные боли появляются в промежутках между приёмами пищи, когда желудок пустой. На почве постоянного дискомфорта происходит снижение аппетита и потеря веса.

Приступы язвы желудка ни с чем не спутаешь. Для проявлений характерны острые боли под ложечкой и вверху живота. Сопутствующие симптомы – побледнение кожи, появление холодного пота, дыхание становится поверхностным, пульс замедляется.

Методы диагностики заболевания

Решающим фактором при постановке диагноза становятся результаты фиброскопического обследования, рентгена и фиброэндоскопии.

Известны прямые и непрямые методы. К прямым относят исследование деформации двенадцатиперстной кишки, к непрямым – выявление причин повышенной перистальтики, появления спазмов. Непрямые симптомы появляются в начале болезни.

Методы лечения

Положительных результатов в лечении заболевания можно достичь при соблюдении назначений доктора, включая диеты и образ жизни.

Основные методы лечения, известные сейчас:

антибактериальная терапия;
назначение пептидных препаратов, цель которых – нормализация кислотной среды в желудке;
назначение препаратов для нормализации репаративных (заживляющих) процессов;
коррекция микроциркуляторных расстройств.

Лечение в условиях стационара

Лечение язвенной болезни происходит в два этапа:

Активная терапия немедленно после появления первых симптомов либо во время обострения болезни.
Профилактические методы во избежание повторения рецидива.

Во время обострения необходимо обеспечить пациенту полный покой. Больному назначают постельный либо полупостельный режим, исключают психотравмирующие факторы.

Через две недели разрешено разнообразить режим. При отсутствии осложнений больной язвой проводит в стационаре три недели, а при язве двенадцатиперстной кишки – десять дней.

Хирургическое лечение

Причиной хирургического вмешательства становятся осложнения, связанные с язвой. Разумеется, целью хирурга становится максимальное сохранение органа.

Резекция, в результате вмешательства язва удаляется вместе с частью желудка.
Ваготомия, при которой пищевой орган сохраняется. Перерезаются нервные окончания, отвечающие за образование гормона гастрина, обеспечивающего пищеварение.
Эндоскопический метод: в небольшие отверстия вводят специальную лапароскопическую технику, при помощи которой идёт операция.

Способы предотвращения рецидива заболевания

Во избежание рецидива при начальных симптомах данной патологии разрешено использовать народные методы лечения. Известны несколько групп лекарственных растений. Прежде чем приступать к лечению, нужно разобраться в качествах трав.

Народные методы лечения заболевания:

Травы, активизирующие восстановительную функцию пищеварения. К растениям относят алоэ, одуванчик, облепиху.
Активизируют секреторную функцию желёз, регулируют желудочный сок: пижма, почки сосны, аир, ромашка, мята перечная.

Диета при язве желудка

Соблюдая диету, пациентам с диагнозом следует строго придерживаться правил:

Нельзя употреблять продукты, провоцирующие выделения желудочного сока.
Еда разрешена проваренная либо пропаренная. Не следует употреблять жареные продукты, тем более мясо с жёсткой прожаренной коркой.
Порции маленькие, чтобы пища легко усваивалась. Перерыв между приёмами еды не более трёх часов.
Нельзя допускать употребление горячей или слишком холодной пищи. Перед едой довести до нормальной температуры.
Ограничить употребление соли. Для больных язвенной болезнью известна норма употребления – 10 граммов в день.

Пища должна быть качественной, полезной, богатой полезными веществами и минералами. Употребление кисломолочных продуктов и молока – желательно, чтобы смягчился желудочный сок. Сказанное касается только тех больных, у которых отсутствует непереносимость молока. В продукт разрешено добавлять чай или кофе, но крепкий кофе крайне нежелателен. В еде приветствуется оливковое масло, способствущее быстрому заживлению ран.

Какие продукты можно включить в рацион

В меню пациентов с диагнозом «язва желудка» должны присутствовать продукты:

хлеб пшеничный;
супы;
яйца, омлет на пару;
некислая сметана, молоко, свежий сыр, сливки;
очищенное от жира мясо курицы, телятины, говядины, которое варят или готовят фрикадельки;
рыба с низким процентом жира;
свёкла, тыква, морковь, картофель употребляются в виде пюре или рагу;
крупы и макароны, которые подают к столу в редком случае;
масло растительное и сливочное – не более 100 граммов в сутки;
сладкие ягоды – клубника, черника, малина;
сладкие фрукты, которые можно запекать или тереть на тёрку;
желе, кремы, кисели, компоты, сваренные из сладких фруктов.
соусы, например, бешамель;
витамины из свежевыжатого сока, отвара пшеничных отрубей, шиповника.

Для цитирования: Баранская Е.К. Патогенез язвенной болезни // РМЖ. 2000. №2. С. 29

Обучающие положения 1. Обсуждены основные факторы агрессии и эндогенные механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от повреждений и язвообразования.

1. Обсуждены основные факторы агрессии и эндогенные механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от повреждений и язвообразования.
2. Раскрыты патофизиологические механизмы, лежащие в основе различных повреждений слизистой оболочки и образования язв при гастриноме, приеме алкоголя, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и инфекции Helicobacter pylori (H. pylori).
3. Объяснены факторы вирулентности инфекции
H. pylori и причастность этой инфекции к развитию различных заболеваний слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Основные факторы агрессии
и защитные барьеры слизистой оболочки желудка
и двенадцатиперстной кишки
Факторы агрессии
Общим началом в процессе образования пептических повреждений слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта следует считать нарушение равновесия между силой воздействия факторов агрессии и эффективностью противостояния им механизмов защиты.
К условно повреждающим факторам агрессии следует отнести те эндогенные химические соединения, которые и в нормальных условиях постоянно контактируют с покровным эпителием пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. К ним относится желудочный сок, содержащий 0,16 N соляную (хлористоводородную) кислоту, пепсин, липазу и желчь, в состав которой в свою очередь входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота, оказывающие повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка (табл.1).
Экзогенно в пищеварительный тракт могут поступать химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием, среди которых на первое место по частоте язвообразования выходят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этанол также повреждает эпителиальные клетки непосредственно при контакте, особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка. Никотин и другие составляющие табачного дыма прежде всего повреждают микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой, делая ее менее устойчивой к вредным воздействиям. Другим механизмом действия никотина, ослабляющим защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от образования язв у курящих людей, является подавление поджелудочной железой секреции бикарбонатов. В случае уже имеющейся язвы, никотин замедляет процессы заживления, снижая выраженность компенсаторной краевой гиперемии вокруг язвы.
Некоторые заболевания являются частыми предрасполагающими факторами образования у пациентов гастродуоденальных язв - хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, цирроз печени и почечная недостаточность. Эмфизема приводит к системному ацидозу, в том числе и стенки желудка. При циррозе печени и почечной недостаточности снижается градиент pH между просветом желудка и клетками покровного эпителия за счет усиления обратной диффузии ионов H+ в слизистую. Менее распространенными факторами являются такие заболевания, как болезнь Крона, гастринома, гиперпаратиреоидизм, мастоцитоз, для течения которых также характерно развитие пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Однако ведущей причиной образования пептических язв является инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки, вызываемая бактерией H. pylori. Гастриты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) патогенетически связаны с этой инфекцией. Она впервые была обнаружена в слизистой антрального отдела желудка у больных с хроническим активным гастритом, который всегда сопутствует ЯБДК. Инфекция H. pylori относится к хроническому виду инфекций и персистирует на протяжении всей жизни до тех пор, пока не будет проведена эрадикация бактерий с помощью адекватной терапии антибиотиками.
Факторы защиты
Большое разнообразие различных повреждающих веществ и агрессивных факторов неизбежно встречают на своем пути множество механизмов защиты со стороны слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Концепция слизистого барьера объединяет в единое целое систему защитных механизмов, которые препятствуют скоплению ионов водорода на апикальной мембране и внутри эпителиальных клеток желудка или двенадцатиперстной кишки. Слизистый барьер включает в себя три основные линии защиты:
. Неактивный слой слизи и бикарбонатов.
. Слой эпителиальных клеток желудка, энтероцитов и гоблетовских клеток двенадцатиперстной кишки, активно продуцирующих слизь и бикарбонаты.
. Микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой.
Следует подчеркнуть, что слизистый барьер - не только структурная, но, в первую очередь, функциональная система физико-химических и биохимических процессов на уровне поверхностных эпителиальных клеток, обеспечивающая в условиях нормальной микроциркуляции крови эффективную защиту слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.
Неактивный слой
Первая линия защиты представлена тонким (100-200 м) гомогенным слоем слизи и растворимыми в ней бикарбонатами (НСО3-). Слой выстилает 98% поверхности желудка изнутри и внутреннюю поверхность двенадцатиперстной кишки на всем ее протяжении. Единственными непокрытыми областями являются ямки желудочных желез, из которых кислый желудочный сок истекает под давлением 17 мм рт. ст. в просвет желудка. В этом слое осуществляется химический процесс нейтрализации инов водорода (Н+) желудочного сока, поэтому слой называют неактивным. Слизь сама по себе не может нейтрализовать Н+ ионы, но в нее постоянно секретируются анионы НСО3- из клеток поверхностного эпителия и образуется концентрированный буферный раствор бикарбонатов. Они являются главными анионами, способными нейтрализовать ионы Н+ непосредственно у поверхности эпителиальных клеток.
По своему коллоидному состоянию слой представляет собой водный гель и поэтому не может служить достаточно мощной физической преградой для обратной диффузии ионов Н+. Этот слой создает частично проницаемый барьер для низкомолекулярных соединений, (например, кислот) и более эффективную преграду от макромолекулярных веществ и бактерий.
Очень важной характеристикой неактивного слоя является его гидрофобность, так как большинство факторов агрессии и повреждающих агентов желудка водорастворимы. Гидрофобность слизи обеспечивают входящие в ее состав поверхностно-активные фосфолипиды, которые по своему составу сходны с сурфактантом легких.
Слизь представляет собой смесь органических веществ, секретируемых высоким столбчатым эпителием желудка, дуоденальными эпителиоцитами и гоблетовскими клетками. Гастродуоденальная слизь состоит из сульфатированных гликопротеинов с большой молекулярной массой, которые соединены кислородными связями и формируют клейкий вязкоэластичный водный гель, смазывающий поверхность эпителиальных клеток. Слизь также содержит поверхностно-активные фосфолипиды, придающие ей гидрофобные свойства, и трефойловые пептиды, которые контролируют единство строения слизистой оболочки желудка. Кроме того, быстрый процесс физиологической регенерации эпителия, постоянно добавляет к слизи десквамированные распадающиеся эпителиальные клетки.
Слизь секретируется путем экзоцитоза с поверхности эпителиальных и гоблетовских клеток. Непосредственная регуляция выброса осуществляется внутриклеточными вторичными медиаторами, к которым относится циклическая АМФ, фосфатидил инозитол и Ca2+, которые в свою очередь активируются под воздействием эндогенных нейротрансмиттеров (нейротензина и ацетилхолина) или паракринных веществ (простагландина, вазоактивного ингибитора пепсина - VIP, секретина), связывающихся с соответствующими рецепторами базальной мембраны секретирующих клеток (рис. 1). Секреция слизи подавляется атропином сульфатом и НПВП. Контакт слизистой с легкими раздражителями (соляной кислотой, олеиновой кислотой или этанолом) вновь стимулирует продукцию слизи с помощью местных нейротрансмиттеров, паракринных веществ и вторичных медиаторов. У здорового человека существует равновесие между постоянной продукцией слизи гастродуоденальными слизистыми клетками, с одной стороны, и протеолитическим действием пепсина и трипсина, разрущающих целостность слоя гликопротеинов и пептидов слизи в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки - с другой.
Таким образом, защитные функции слизи осуществляются следующими путями:
1) концентрируя и удерживая анионы НСО3- у поверхности париетальных клеток в неактивном слое, препятствуя их дальнейшей диффузии в просвет желудка;
2) предотвращая контакт клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;
3) обволакивая свежие, только что проглоченные частички пищи, смазывая покров желудка и предохраняя его таким образом от повреждений грубой пищей;
4) частично нейтрализуя ионы Н+ с помощью отрицательно заряженных гликопротеинов и пептидов слизи;
5) захватывая бактерии, поступившие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.
Защитный слой эпителиальных клеток
Ряд гастродуоденальных эпителиальных клеток, выстилающих просвет желудка и двенадцатиперстной кишки, сам по себе создает своеобразную непроницаемую защитную мембрану и является следующей линией защиты слизистого барьера. Морфологическими структурами, способствующими осуществлению этой функции, служат бислойные фосфолипидные апикальные мембраны клеток, плотно покрывающие их со стороны просвета желудка и непроницаемые плотные соединения между соседними клетками эпителия, в обычных условиях предотвращающие обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка в клетки и через околоклеточное пространство в интерстициальную ткань. Эти межклеточные соединения представлены множеством (около 15) белковых тяжей, которые, как ремнями, стягивают клетки между собой. Под электронным микроскопом не было обнаружено видимых дефектов в плотных протеиновых стяжках между клетками на замороженных срезах слизистой. Соединения клеток в фундальном отделе желудка более плотные, чем аналогичные связи в антральном отделе и двенадцатиперстной кишке, куда происходит меньший выброс кислоты.
Если соляная кислота все же проникает в цитоплазму, эпителиальные клетки способны противостоять небольшой закисленности с помощью механизма ионного Na+/H+ обмена и обратного поступления НСО3- в цитоплазму через Na+/НСО3- каналы. Непроницаемость апикальных мембран и околоклеточных соединений для кислоты делают эти механизмы достаточными для поддержания внутри клеток значений показателя pH на нормальном уровне (pH 7).
В условиях физиологической регенерации эпителиальных гастродуоденальных клеток (в норме период их полужизни составляет 2 дня) или при их гибели под воздействием токсических веществ (НПВП, алкоголь и др.), они слущиваются в неактивный слой и быстро замещаются мигрирующими эпителиальными клетками, поднимающимися из генеративной зоны области шеечных желез. Этот процесс обновления эпителиальных клеток, следующий за их гибелью, называется “реституция” (восстановление).
Секреция бикарбонатов в желудке
Секреция бикарбонатов (анионов НСО3-) клетками поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного метаболизма, а выделение их в просвет желудка - активным трансцеллюлярным ионообменным путем через апикальные поверхности клеточных мембран.
Внутриклеточная карбоангидраза превращает СО2 и Н2О в НСО3- и H+. NaНСО3 поступает в клетки с током крови из интерстициальной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбонатов. Через НСО3-/Cl--ионоoбменники апикальной мембраны происходит выделение НСО3- в неактивный слой слизи. У здоровых взрослых людей аболютная продукция ионов НСО3- составляет 1 ммоль/ч. Ионообменники базолатеральной мембраны в свою очередь поддерживают внутриклеточную концентрацию ионов Н+, Na+ и К+ на постоянном уровне.
Объем секреции бикарбонатов слизистой желудка составляет не более 10% выброса соляной кислоты. Принимая во внимание, что желудок секретирует 100 ммоль HCl, продукция бикарбонатов составляет 10 ммоль НСО3- в сутки. Следовательно, такой объем базальной продукции бикарбонатов не может нейтрализовать раствор кислоты с pH равной 1. В то же время, если желудок секретирует 10 ммоль HCl в сутки, для нейтрализации достаточно секреции 10 ммоль НСО3-. Таким образом, базальной секреции бикарбонатов достаточно для нейтрализации раствора кислоты с pH равной 2.
Эффективность работы слизистого барьера по нейтрализации кислоты отражает градиент pH между просветом желудка, поверхностью клеток эпителия, цитоплазмой этих клеток и кровью (рис. 2). Если у здоровых людей pH в просвете желудка составляет 2, на поверхности слизистых клеток pH 6, внутри слизистой pH равняется уже 7, а в кровотоке - 7,4. Когда секреция НСО3- подавляется или усиливаются процессы протеолиза слизи (что наблюдается при приеме НПВП), внутриклеточный ацидоз может привести к некрозу клеток слизистой.
Секреция бикарбонатов в двенадцатиперстной кишке
Энтероциты тонкой кишки, так же как эпителиальные клетки желудка, секретируют НСО3- в неактивный слой посредством описанных активных ионообменных механизмов. Однако в отличие от эпителия желудка эпителиальные клетки двенадцатиперстной кишки могут дополнительно секретировать бикарбонаты еще двумя пассивными проводниковыми путями: 1) через проводники апикальной мембраны из цитоплазмы в просвет кишки и 2) по межклеточным проводникам из интерстициальных тканей в просвет кишки. Последний путь возможен благодаря менее плотным по сравнению с желудком соединениям между соседними клетками эпителия. В двенадцатиперстной кишке 40% объема продукции бикарбонатов приходится именно на проводниковый путь секреции. Эти множественные процессы позволяют дуоденальной слизистой секретировать на несколько порядков больше анионов НСО3- на грамм ткани, чем секретирует слизистая желудка. И, наконец, соседние органы пищеварения добавляют НСО3- ионы в просвет кишки в составе желчи и панкреатического сока. Поджелудочная железа и печень секретируют по 60 ммоль НСО3- в сутки каждая. Таким образом, просвет двенадцатиперстной кишки получает примерно столько же анионов НСО3- в день, сколько в него поступает из желудка катионов Н+. Соответственно значение pH в просвете пилорического сфинктера может быть равным 2, но уже через несколько сантиметров внутри просвета двенадцатиперстной кишки pH поднимается до 7-8.
Секреция бикарбонатов дуоденальной слизистой усиливается в 3 раза при прямом контакте клеток с ионами Н+, однако у пациентов с дуоденальными язвами эта реакция ослаблена.
В основе регуляции секреции бикарбонатов лежит центральная парасимпатическая стимуляция ацетилхолином, высвобождающимся при раздражении вагуса. Кроме того, гастродуоденальная секреция НСО3- стимулируется местным высвобождением простагландинов, допамином и VIP в ответ на первичное раздражение соляной кислотой. При этом наиболее мощным стимулом секреции бикарбонатов является снижение pH в просвете желудка ниже 2. Секреция бикарбонатов подавляется симпатической нервной стимуляцией.
Микроциркуляция крови в слизистой оболочке
Третью линию защиты эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки создает микроциркуляторное русло крови. Слизистая оболочка желудка обильно снабжена ветвящейся сетью кровеносных капилляров.
Микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой обеспечивает снабжение эпителиальных клеток водой, кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могли бы секретировать НСО3- и слизь. При этом ток крови направлен таким образом, что эпителиальные клетки получают кровь, которая уже прошла в непосредственной близости от париетальных клеток. Секреция соляной кислоты париетальными клетками в просвет желудка усиливает кровенаполнение слизистой и вызывает мощной приток с кровью щелочных соединений, что обеспечивает адекватную секрецию бикарбонатов клетками поверхностного эпителия. Капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую.
Если стимуляция желудочной секреции вызывает значительное усиление местного кровоснабжения, то уменьшение кислотной продукции снижает местный кровоток и, теоретически, делает слизистую оболочку более уязвимой к воздействию факторов агрессии, что со всей очевидностью подтверждается в клинической практике.
b-Адренергическая стимуляция, гистамин, вазоконстрикторы и окись азота являются основными стимуляторами кровенаполнения слизистой. Напротив, a-адренергическая стимуляция, вазоконстрикторные простагландины, индометацин, тромбаксан, лейкотриен В4 и фактор, активирующий тромбоциты, снижают кровоток в слизистой оболочке желудка. Любое резкое уменьшение тока крови, например при геморрагическом шоке, вызывает острую местную ишемию слизистой, что является основным механизмом образования острых стрессорных язв желудка при кровопотерях. Тяжелая и длительная ишемия, продолжающаяся около 30 мин, опустошает сосуды гастродуоденальной слизистой, вызывает некрозы и десквамацию эпителиальных клеток, выстилающих просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.
Цитопротекция
В узком смысле этот термин был предложен
A. Robert в 1979 г. при открытии и изучении способности простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка, вызванные некротизирующими факторами. В последующем цитопротекцией стала называться способность и других эндогенных веществ (глютатион, окись азота и др.) или лекарственных препаратов (мизопростол, сукралфат, антациды, препараты висмута и др.) предотвращать или смягчать повреждения гастроинтестинальной слизистой, вызванные различными вредными или ядовитыми химическими веществами (этанол, НПВП, гипоксия и др.).
Арахидоновая кислота, которую синтезируют эпителиальные клетки желудка, является исходным соединением для синтеза простагландинов с помощью фермента циклооксидазы и синтеза лейкотриена с помощью липооксидазы. Цитопротекция PGs определяется их способностью стимулировать продукцию НСО3- и слизи, усиливать кровоток в слизистой оболочке, подавлять обратную диффузию ионов Н+ из просвета желудка в клетки эпителия и стимулировать реституцию поверхностного эпителия, вызванную повреждением. Кроме того, PGs доказали способность усиливать приток серозной жидкости к тканям слизистой оболочки желудка, при их повреждениях. Это приводит к своеобразному растворению или разведению концентрации токсических веществ в тканях стенки желудка и является еще одним механизмом защиты слизистой с помощью так называемой “гистодилюции”.
Заключение
В заключение необходимо остановиться на вопросе этиологии язвенной болезни. За время изучения этого заболевания было предложено много различных теорий язвообразования, в том числе наибольшую популярность имели представления о том, что основную роль в возникновении гатродуоденальных язв играют психологические факторы или различные диетические пристрастия, например чрезмерное употребление острой пищи. Тем не менее ни одна из этих теорий так и не получила достаточно достоверных научных доказательств.
К настоящему времени доказаны три основные причины язвенной болезни, для каждой из которых определены и, в той или иной степени, изучены патофизиологические механизмы ее развития: 1) местная инфекция бактериями H. pylori; 2) гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме; 3) прием НПВП.
Язвенная болезнь развивается при этом далеко не у всех лиц, подвергающихся воздействию этого этиологического фактора, а только у тех из них, у которых защитные механизмы, в силу тех или иных причин (так называемые предрасполагающих факторов), оказались недостаточными или подавленными. Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты вызывает острое повреждение, острое или хроническое воспаление, развитие эрозии (поверхностного повреждения слизистой) и/или образование язв (глубокого повреждения, проникающего до мышечного слоя слизистой).
Своевременная диагностика ведущего патогенетического фактора развития язвенной болезни в настоящее время позволяет осуществлять эффективное лечение этого заболевания. Эрадикация (уничтожение) инфекции у больных H. pylori, ассоциированной язвенной болезнью с помощью современных ингибиторов желудочной секреции в сочетании с антибиотиками, является доказанным эффективным подходом к лечению заболевания, так как позволяет не только добиться быстрого купирования болевого синдрома и заживления язвы, но и, что особенно важно, останавливает процесс рецидивирования, а следовательно, снижает риск развития осложнений. При этом антисекреторные препараты продолжают играть главенствующую роль в лечении больных язвенной болезнью и обязательно должны включатся в современные схемы эрадикации, где они выполняют многообразные функции. Более того, эффективность антигеликобактерной терапии напрямую связана с эффективностью и мощностью применяемого в схемах эрадикации антисекреторного препарата. Поэтому в настоящее время рекомендуется в качестве препаратов выбора включать в антигеликобактерную терапию блокаторы протонного насоса.
Выдающимся достижением в создании лекарственных средств, понижающих секрецию желез желудка, следует признать синтез производного замещенного бензимидазола - омепразола (Лосек), с которого началось изучение и применение принципиально нового типа препаратов, угнетающих функцию протонного насоса, которым является фермент - Н+ К+-АТФаза мембраны париетальных клеток желудка. Несмотря на разработку и появление новых препаратов этой группы (лансопразола, пантопразола, рабепразола), омепразол остается на сегодняшний день «золотым стандартом», с которым сравнивают эффективность других антисекреторных средств. В результате проведения многочисленных рандомизированных мультицентровых двойных слепых плацебо контролируемых клинических испытаний было доказано, что омепразол превосходит блокаторы Н2-рецепторов гистамина в отношении скорости купирования болевого синдрома, заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки, эффективности антигеликобактерного лечения в комбинации с антибиотиками. При лечении Н. рylori - неассоциированной язвенной болезни с выраженным гиперсекреторным синдромом и НПВП-ассоциированных гастродуоденальных язв омепразол (Лосек) в качестве монотерапии остается ведущим, наиболее эффективным лекарственным препаратом.

Литература
1. Allen A., Newton J., Oliver L. et al. Mucus and H. Pylori. Y Physiol & Pharmacol 1997; 48: 297-305.
2. Davenport H., Warner H., Code C. Functional significance of gastric mucosal barrier to sodium. Gastroenterology 1964; 47: 142-52.
3. Denker B., Nigam S. Molecular structure and assembly of the tight function. Am J. Physiol Jan 1998; 274 (1 Pt. 2): F1-9.
4. Flemstrom G. Gastric and dodenal mucosal bicarbonate secretion. In: Phisiology of the gastrointestinal tract. 2nd ed. ., edited by L.R. Johnson and J.H. Walsh. New York, Raven 1987; p. 1011-29.
5. Laboisse C., Jarry A., Branka J. et al. Recent aspects of the regulacion of intestinal mucus secretion. Proc Nutr Soc 1996; 55: 259-64.
6. Modlin I., Hunt, Poulsom R. Trefoil peptides: mitogens, motogens or mirages? J. Clin Gastroenterol 1997; 25 (Suppl. 1): S94-100.
7. Wallace J., Granger D. The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense. FASEB J 1996; 10: 731-40.

Омепразол -
Лосек (торговое название)
(AstraZeneca)

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

Кафедра патологической физиологии

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Введение

1. Патогенез язвенной болезни

2. Особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Заключение

Список литературы

Введение

Язвенная болезнь (пептическая язва) - хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью - хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма. язвенный пищеварение желудочный

Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз:

1) пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, распространяющийся через t.muscularis mucosae и заживающий путем эпителиальной и соединительнотканной пролиферации с образованием рубца;

2) язвенная болезнь является хронической уже с момента возникновения и часто имеет рецидивирующее течение.

1. Патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь - это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.

Факторы защиты (цитопротективные факторы):

1. Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка.

2. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью.

3. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки.

4. Наличие ПГЕ2 (регулируют защиту слизистой оболочки) и ПГI2 (обеспечивают адекватный местный кровоток).

5. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером.

6. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока.

7. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).

8. Буферная способность пищи.

9. Активная деятельность яичников.

10.Минералокортикоидные гормоны.

11. Факторы, способствующие регенерации (миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки).

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов (образование слизи, состоятельность эпителия). Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.

При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов (ПГЕ1, Е2), содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната. Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.

ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.

ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов.

Факторы агрессии:

1. Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие:

а) врожденного или приобретенного увеличения числа главных и париетальных клеток;

б) ваготонии;

в) гиперпродукции гастрита, в том числе, и как результат действия Н. pylori;

г) гиперреактивности обкладочных клеток;

д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции.

2.Накопление гистамина в стенке желудка.

3. Наличие Н. pylori. Н. pylori ослабляет защитные свойства слизистой оболочки и усиливает факторы агрессии, стимулируя секрецию гастрина и выработку гистамина.

Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов (уреаза, каталаза, протеиназы, липаза), которые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин.

H. pylori выделяет факторы хемотаксиса лейкоцитов. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления (активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ).

Таким образом, H. pylori запускает воспалительный процесс в слизистой оболочке и снижает ее резистентность. Тесное взаимодействие факторов агрессии и H. pylori при формировании язв представил C. Goodwin и соавт. в концепции «дырявой крыши».

Helicobacter pylori вызывает воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы.

Под влиянием H. pylori также увеличивается воспалитальная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, снабженными рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторную функцию желудка. Это ведет к выбросу кислого желудочного содержимого в ДПК и сопровождается «закислением» и метаплазией дуоденального эпителия в луковице ДПК. Это первая ступень «патологического каскада». Вторая ступень - нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции. Третья ступень - колонизация H. pylori метаплазированного эпителия в луковицу ДПК, дуоденит, разрушение защитного слоя слизи и изъявление. Последняя, четвертая ступень - чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы. Именно на этом этапе инвазия H. pylori приобретает ведущее значение, обусловливая рецидивы болезни и возможные осложнения.

4. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

5. Травматизация гастродуоденальной слизистой.

6. Гастродуоденальная дисмоторика - нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. Механизм «кислотного торможения», или рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова заключается в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения. В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать язва.

При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического ДГР. Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Согласно теории «антрального спора» при язвенной болезни замедление эвакуации химуса (вследствие ослабления двигательной активности) приводит к растяжению стенок антрального отдела, это сопровождается увеличением инкреции гастрина, стимулирующего секрецию кислоты. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию.

Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. При этом в ДПК отмечаются антиперистальтические сокращения и повышение давления в желудке.

В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин (образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы). Их повреждающее действие в отношении слизистой желудка сводится к угнетению слизеобразования за счет снижения количества N- ацетилнейраминовой кислоты и разрушению слизистого барьера, что увеличивает ретродиффузию ионов H+, а также к лизису клеточных мембран с образованием сначала эрозий, а затем и изъязвлений. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем - отек и некроз слизистой с образованием язвы.

Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР.

Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка - замедлена.

7. Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкотриена C4.

8. Активация иммунной системы.

В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.

Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. По периметру язвы слизистой оболочкой усиливается синтез IgA, IgM(«первая линия защиты»). При недостаточности этих реакций возрастает продукция IgG («вторая линия защиты»), стимулирующих макрофаги. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков. Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса.

9. Курение а) снижается экзокринная функция поджелудочной железы в результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б) увеличивается выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса пилорического сфинктера; в) увеличивается секреция главными клетками пепсиногена; г) снижается тонус сфинктера привратника (создаются условия для заброса содержимого кишечника, содержащего желчь, в желудок).

10.Хронические заболевания (обструктивные заболевания легких, цирроз печени) вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника - кишки.

11.Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания (длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока - мясо, рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК - уксус, майонез, горчица, аджика и др.)

12. Стресс. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Одновременно растет кровоснабжение мышечных элементов стенки желудка. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК.

13. Экзогенное воздействие химических веществ (крепкие алкогольные напитки, НПВС)

14. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.

15. Наследственная предрасположенность (наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет).

Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие:

отклонения в процессах секреции соляной кислоты (гиперсекреция) и генетическая детерминированность массы париетальных клеток;

расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;

врожденный дефицит a1 - антитрипсина;

O(I) группа крови (при первой группе крови экспрессированы мембранные адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови);

генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов - основных гастропротекторов;

повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.

Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии.

16. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.

Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК - активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда Рн в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.

2. Особенности язвенной болезни двендцатиперстной кишки

1. Боль в эпигастрии через 1,5-3 часа после еды (поздняя), натощак (голодная) и ночью (ночная). Боль воспринимается как чувство жжения, прием пищи или антацидов улучшает состояние, т.к. пища экранирует открытый подслизистый слой в области язвы от действия протонов.

2. Рвота на высоте боли (в результате гиперацидизма) приносящая облегчение.

3. Неопределенные диспептические жалобы - отрыжка, изжога (эквивалент боли), вздутие живота, непереностимость пищи, запоры.

4. Астеновегетативные проявления.

5. Сезонность (весна и осень)

6. Отсутствие гастритического анамнеза.

7. Возможность самостоятельной ремиссии или клинического самоизлечения.

8. При лечении клиническая ремиссия наступает быстро и опережает морфологическое выздоровление.

9. Не развивается атрофия слизистой оболочки, не бывает, как правило, раковой трансформации.

10. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин 10:1, возраст 15-35 лет, ваготоники, астеники.

11. При лечении важны правильные диетические рекомендации и исключение стрессов (ритм питания до 8 раз в сутки, на ночь блокада вагуса - седативные, Н2 - блокаторы).

12. Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка.

13. При язве ДПК прием пищи уменьшает боль, антациды более эффективны, чем при язве желудка.

Заключение

Таким образом ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки.

Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой форме пептической язвы еще достаточно высокие (о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии).

Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы, нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой.

Список литературы

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник для вузов в 2 т.- М.: ГЕОТАР МЕД, 2002.- Т.2.- С.237-272.

2. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Hеlicobacter pylori.- М., 1993.- 230с.

3.Янукий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.-М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 376с.

1. К факторам защиты не относится:

1) Слой слизи

2) Бикарбонатные анионы

3) Применение НПВП

4) Буферная способность пищи

5) Сурфактант-подобные вещества

2. Способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов обладает

3. К факторам агрессии не относится:

1) Накопление гистамина в стенке желудка

2) Наличие Н. pylori

3) Локальная ишемия

4) Хронические заболевания

5) Антродуоденальный кислотный тормоз

4. Рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова, это:

1) Механизм «кислотного торможения»

2) Гастродуоденальная дисмоторика

3) Механизм ульцерогенеза

4) «Антрального спор»

5) Дуоденогастральный рефлюкс

5. Какие гормоны являются фактором агрессии:

1) Гормоны щитовидной железы

2) Гормоны поджелудочной железы

3) Половые гормоны

4) Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников

5) Гормоны гипоталамуса

6. В дуоденальном соке содержатся:

2) Желчные кислоты и лизолецитин

3) Фактор Касла

4) Соляная кислота

5) Пепсиноген

7. Активация иммунной системы. «Первая линия защиты» представлена:

8. Для язвы двенадцатиперстной кишки характерна сезонность:

1) весна и лето

2) весна и осень

4) зима и весна

5)не характерна

9. Обеспечивают адекватный местный кровоток:

10. Патогенное действие Н. Pylori связано с выработкой ферментов всех, кроме:

1) уреаза,

2) каталаза

3) протеиназа

5) гидралаза

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как гетерогенное, рецидивирующее заболевание. Частота обнаружения инфекции Helicobacter pylori в различных странах. Анализ частоты локализаций и возрастно-полового распределения язвенной болезни.

доклад , добавлен 15.04.2010

Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

курсовая работа , добавлен 26.05.2015

Диспансерное наблюдение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Причины возникновения и проявления заболевания, его этиология и патогенез. Профилактика обострений язвенной болезни. Гигиенические рекомендации по профилактике.

курсовая работа , добавлен 27.05.2015

Полиэтиологическое заболевание, имеющее многофакторный патогенез. Показания к оперативному лечению язвенной болезни. Принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка.

лекция , добавлен 25.02.2002

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как проблема современной медицины. Совершенствование сестринской помощи при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Составление плана сестринских вмешательств, правила ухода за больным.

курсовая работа , добавлен 05.06.2015

Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

дипломная работа , добавлен 25.05.2012

Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные клинические признаки заболевания. Течение болезни, диета и прогноз. Сестринский процесс и уход. Практические примеры деятельности медсестры при уходе за больными.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012

Определение язвенной болезни желудка, ее вызывающие и предрасполагающие факторы. Патогенез язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Классификация язвенной болезни. Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения. Общие принципы лечения.

реферат , добавлен 29.03.2009

Язвенная болезнь - социально–экономическая проблема развитых стран. Этиопатогенетические факторы заболевания. Схема патогенеза язвенной болезни. Основные препараты, применяемые для лечения. Физиотерапия и рефлексотерапия при язвенной болезни желудка.

курсовая работа , добавлен 17.06.2011

Понятие и факторы развития язвенной болезни, характеризующейся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного. Этиология и патогенез диагностирование и лечение.

Предложено много теорий развития язвенной болезни (воспалительно-гастритическая, кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная, психосоматическая, ацидопептическая, инфекционная, гормональная, сосудистая, иммунологическая, травматическая), но ни одна из них не вмещает полностью изменения, реализующиеся в виде язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим язвенную болезнь считают полиэтиологическим заболеванием с неоднородностью генетических предрасполагающих факторов.

Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов развития язвенной болезни:

наследственно-генетические;
нейропсихические (психотравмы, устойчивые стрессы, в том числе семейные конфликты);
нейроэндокринные;
алиментарные;
инфекционные;
иммунные.

К предрасполагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относят следующие:

Генетическая предрасположенность к язвенной болезни реализуется путём увеличения синтеза соляной кислоты в желудке (генетически детерминированное увеличение массы обкладочных клеток и гиперактивность секреторного аппарата), повышения содержания гастрина и пепсиногена (повышение концентрации сывороточного пепсиногена I, наследуемое по аутосомно-доминантному типу и обнаруживаемое у 50% больных язвенной болезнью). У больных язвенной болезнью диагностируют дефект образования слизи во внутренней оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выражающийся дефицитом мукополисахаридов, в том числе фукогликопротеинов, синдрохондроитинсульфатов и глюкозаминогликанов.

Определённое влияние на формирование язвенного дефекта имеет нарушение моторики верхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислого содержимого или ускорения эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку без адекватного ощелачивания кислоты.

В результате обследования генетического статуса больных язвенной болезнью по 15 системам фенотипического полиморфизма было установлено, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки чаще развивается у обладателей 0(1) группы крови, Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-). Напротив, обладатели группы крови В(Ш), Rh-положительные, Lewis a-b- и фенотипа Gml(+) обычно не страдают язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Важный фактор генетического детерминирования язвенной болезни - нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка (преимущественно малой кривизны) и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клинико-генеалогический анализ родословных детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показал, что наследственная предрасположенность к патологии ЖКТ у них составила 83,5%. в том числе более половины детей имели отягощенную наследственность по язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Важную роль в развитии язвенной болезни играют нервно-психические нарушения, влияющие на функцию иммунной системы. Влияние стрессового фактора установлено у 65% хеликобактер-позитивных и у 78% хеликобактер-негативных детей с язвенной болезнью.

Нейроэндокринные факторы реализуются через механизмы APUD-системы (гастрин. бомбезин, соматостатин, секретин, холецисгокинин, мотилин, энкефалины, ацетилхолин). Гастрин представляет собой кишечный гормон, продуцируемый G-клетками желудка под действием ацетилхолина (характеризует действие блуждающего нерва), продуктов частичного гидролиза белков пищи, специфического «гастрин-рилизинг-пептида» (бомбезина) и растяжения желудка. Гастрин стимулирует желудочную секрецию (превосходит гистамин в 500-1500 раз), способствует гиперплазии фундальных желёз желудка, оказывает ульцеропротективное действие. Гиперпродукция гастрина или гистамина могут быть признаком синдрома Золлингера-Эллисона, мастоцитоза.

Ацетилхолин также служит индуктором повышения продукции гистамина ECL-клетками (Entero-chromaffine-Hke cell), что приводит к гиперсекреции и гиперацидности желудочного сока и снижению резистентности слизистой оболочки желудка к ацидопептической агрессии.

Соматостатин тормозит желудочную секрецию, подавляя продукцию G-клетками гастрина, увеличивая объём продукции бикарбонатов поджелудочной железой в ответ на снижение рН в двенадцатиперстной кишке.

Происходит изучение роли мелатонина в развитии и течении язвенного процесса. Мелатонин - гормон эпифиза (шишковидного тела), синтезируемый также энтерохромаффинными клетками (ЕС-клетками) ЖКТ. Доказано участие мелатонина в регуляции биоритмов организма, антиоксидантные и иммуномодулирующие эффекты, влияние на моторику ЖКТ, микроциркуляцию и пролиферацию слизистой оболочки, способность угнетать кислотообразование. Мелатонин влияет на органы ЖКТ как непосредственно (взаимодействуя с собственными рецепторами), так и путём связывания и блокады рецепторов гастрина.

В патогенезе участвует не только увеличение секреции интестинальных гормонов, но и генетически обусловленная гиперчувствительность обкладочных клеток к гастрину, гистамину.

Алиментарные факторы реализуются при нарушении диеты: нерегулярном питании, употреблении жареной, копчёной пищи, использовании продуктов с большим содержанием соли, экстрактивных веществ, консервантов, усилителей вкуса.

Главным фактором хронического ульцерогенеза считают воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, вызываемое и поддерживаемое Н. pylori. Регулярно публикуют данные о том, что язвенная болезнь относится к гастритассоциированным болезням. Н. pylori контактирует с цитокинами, выделяемыми различными клетками эпителия слизистой оболочки, в первую очередь с интерлейкином 8, изменяющим показатели хемотаксиса, хемокинеза, агрегации и высвобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов. Возникновение или рецидив язвенной болезни могут быть вызваны продолжающимся воздействием изменённых сигнальных систем, запущенных Н. pylori, даже если возбудитель подвергся эрадикации.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки всё ещё недостаточно изучен. Актуальна концепция смещения равновесия между агрессивными и защитными факторами, что вызывает повреждение слизистой оболочки. К агрессивным относят кислотно-пептический фактор и пилорический хеликобактериоз, а к защитным - слизь желудка и двенадцатиперстной кишки (гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.), высокую репаративную активность слизистой оболочки при условии адекватного кровоснабжения.

Большинство исследователей сходятся во мнении, что индивидуальные различия составляющих естественной резистентности позволяют нейтрализовать или уменьшить «агрессивность» того или иного фактора риска (генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии или защиты), а также инактивировать воздействие триггеров, изолированно не способных привести к развитию язвенной болезни.

Доказана значительная роль вегетативного дисбаланса в развитии язвенной болезни (провокация изменений гомеостаза, повышение интенсивности местных факторов агрессии и снижение защитных свойств слизистого барьера, гипергемокоагуляция, снижение иммунологической резистентности и активизация местной микрофлоры, нарушение моторики).

Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации (депрессия) через повышение тонуса парасимпатической нервной системы приводят к желудочной гиперсекреции и формированию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. В свою очередь, длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки способствует формированию психоэмоциональных нарушений, в том числе депрессии, прогрессированию вегетативных нарушений в системе серотонина, усугубляющих течение патологического процесса. Язвообразованию способствуют как ваготония (путём стимуляции желудочной секреции), так и симпатикотония (нарушение микроциркуляции в стенке органа).

Врождённая гиперплазия продуцирующих гастрин G-клеток антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки способствует гипергастринемии и желудочной гиперсекреции с последующим формированием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Колонизация H. pylori антрального отдела желудка у пациента с повышенной чувствительностью приводит к развитию G-клеточной гиперплазии, желудочной гиперсекреции, желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке и формированию язвенного дефекта. Возможность и последствия колонизации H. pylori слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от особенностей макроорганизма, в том числе от состояния иммунной системы, особенностей штамма H. pylori (факторы патогенности).

Влияние иммунных факторов на развитие язвенной болезни обусловлено как дефектами иммунной реактивности организма (наследственными или приобретёнными), так и воздействием факторов патогенности H. pylori, нарушением биоценоза верхних отделов ЖКТ.

Исследования состояния иммунной системы у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с инфекцией H. pylori, продемонстрировали нарушения иммунного статуса, обусловленные дисбалансом в системе цитокинов (интерлейкнны 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформирующий фактор роста-beta, интерферон-у), повышением содержания антител класса IgG к тканевым и бактериальным антигенам, усилением продукции нейтрофилами активных форм кислороязвенной болезнью двенадцатиперстной кишкида. Обнаруженную у детей с продукцию антител класса IgG к структурам тканей организма (эластину, коллагену, денатурированной ДНК) и антигенам тканей ЖКТ (желудок, тонкая и толстая кишка, поджелудочная железа) можно считать признаком аутоиммунного генеза обострения заболевания. Выработка аутоантител к тканям желудка при инфицировании H. pylori доказана и у взрослых. Усиление продукции активных форм кислорода нейтрофилами у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки свидетельствует об участии секретируемых нейтрофилами токсических веществ в деструктивном процессе.

– хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori. Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
осложнения – желудочное кровотечение , прободная язва желудка , пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Причины и патогенез язвенной болезни желудка

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов. К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона , ВИЧ-инфицирование , заболевания соединительной ткани, цирроз печени , болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита , при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов , длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка .

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник. Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога , повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Диагностика

Золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия . ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию , хирургический гемостаз.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы. Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии , озокерита , электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка. У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза. К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания. Относительное показание - это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка , гастроэнтеростомия , различные виды ваготомий . Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.