Хроническая левожелудочковая недостаточность симптомы. Левожелудочковая недостаточность – классификация

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца и коронарным атеросклерозом.

Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких.

Код по МКБ-10

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется малым сердечным выбросом и сниженным (или нормальным) артериальным давлением. Острая левожелудочковая недостаточность наблюдается при остром коронарном синдроме, митральных и аортальных стенозах, миокардитах, острых миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т.д. В ряде случаев причиной низкого сердечного выброса служит недостаточное давление заполнения желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя в легких чаще всего развивается при дисфункции миокарда при хронических заболеваниях, острой ишемии и инфаркте миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Основными несердечными причинами служат тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Острая левожелудочковая недостаточность часто встречается при инфаркте миокарда. Она может развиться одновременно с инфарктом миокарда, но нередко появляется через несколько дней после его развития. В последнем случае ее возникновение обусловлено утратой значительной массы сократительного миокарда.

В ранних сроках левожелудочковая недостаточность часто обусловлена нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важную роль в развитии сердечной недостаточности при этом играет развитие митральной регургитации. Она может быть обусловлена ишемией сосочковой мышцы, повреждением хорд митрального клапана при боковом и переднем инфаркте миокарда, утратой значительной массы миокарда и/или дилатацией желудочка.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности в первые часы и сутки у больных инфарктом миокарда характеризуется нормальным или сниженным объемом циркулирующей крови, умеренным снижением сердечного выброса, минимальной задержкой натрия и воды в организме, транзиторностью наблюдаемых нарушений.

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность?

Один из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких. Легкие становятся более «жесткими», появляются рестриктивные расстройства. Далее отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы перестают участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.

Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль легочных венозных стволов и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Жидкость может накапливаться в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол (шунт) смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью. Это приводит к снижению общего артериального парциального напряжения кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии.

В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом.

При усугублении недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность включает в себя кардиальную астму, отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических моментов ее развития - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого крута кровообращения.

Кардиальная астма характеризуется развитием интерстициального отека легких. При ней происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в просвет альвеол приводит к развитию альвеолярного отека легких и выраженной гипоксемии. В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом. При нарастании тяжести недостаточности к циркуляторнои гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Клинически приступ сердечной астмы проявляется симптомами тяжелого удушья. Кожные покровы влажные и холодные. Наблюдается выраженный акроцианоз. Перкуссия легких выявляет притупление в нижних отделах легких. Аускультативно дыхание шумное, выслушиваются сухие хрипы. В отличие от бронхиальной астмы выдох не затруднен. Имеет место тахикардия, усиление II тона над легочной артерией. Артериальное давление может колебаться в широких пределах, центральное венозное давление повышено.

При прогрессировании сердечной недостаточности развивается картина «классического» альвеолярного отека легких. Над всей поверхностью легких появляются и быстро нарастают звучные крупнопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца. На расстоянии слышно клокочущее, булькающее дыхание. Частота дыхательных движений достигает 30-40 в минуту. Мокрота заполняет все трахеобронхиальное дерево. Появляется кашель с жидкой пенистой, розового цвета мокротой.

Сердечный выброс не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности за счет компенсаторного увеличения числа сердечных сокращений и положительной реакции левого желудочка на постнагрузку. Для этого периода в целом характерны высокое давление наполнения, низкий ударный объем, тахикардия и нормальный минутный объем кровообращения.

При рентгенологическом исследовании определяются стадийные специфические изменения легких и сердца. Отечная жидкость по сравнению с воздухом имеет большую плотность для рентгеновских лучей. Поэтому отек легких на рентгенограммах обнаруживает себя наличием участков повышенной плотности, которая при рентгенографии грудной клетки выявляется раньше, чем появляются первые клинические признаки.

Ранним рентгенографическим признаком отека легких служит усиление сосудистого рисунка. Далее могут наблюдаться нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) и линий Керли В (короткие, располагаются по периферии). По мере прогрессирования отека нарастает инфильтрация в перибронхиальных отделах, появляются «силуэты летучей мыши» или «бабочки» и ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).

Сердце - это сложный орган, нормальная работа которого зависит от многих факторов. Любое отклонение неминуемо сказывается на его функциональности. Эти изменения отражаются на всех системах и органах организма. Например, левожелудочковая недостаточность приводит к деформации сократительной системы, которая не может полноценно справляться с выбросом крови.

Такие сбои в работе сердца приводят к переполненности лёгочных сосудов. В организме нарушается газообмен, и часто возникает скачок давления внутри лёгких. Плазма, которая вытесняется из капилляров через стенки, приводит к отёку лёгких. Газ из альвеол провоцирует пенообразование.

Причины патологии

Есть много факторов, которые способны вызвать развитие левожелудочковой недостаточности:

• - это наиболее распространённая причина;
• высокое давление, которое носит постоянный характер;
• аритмия, вызывающая существенное снижение способности сердца перекачивать кровь;
• воспаление в сердечных тканях;
• расширения полостей сердца патологического характера могут иметь различную природу, но имеют при этом общее осложнение - левожелудочковая недостаточность;
• поражения клапанов врождённого или приобретённого типа;
• ишемия;
• травмы головы;
• сложные операции;
• повреждение лёгочной артерии;
• коронарный синдром, переросший в острую форму;
• нефрит;
• многие патологии лёгких;
• заболевания, вызывающие скопление жидкости в организме;
• воздействие на сердце токсинов или тяжёлых металлов.

Механизм развития болезни

Главным моментом, при котором возникает левожелудочковая сердечная недостаточность, является высокое гидростатическое давление в малом круге кровообращения. Изменения давления могут затрагивать и венозный, и капиллярный отделы. В лёгочном интерстиции (сеть соединительных волокон) когда накапливается жидкость, структура лёгких теряет эластичность. Они становятся жёсткими и подвергаются рестриктивным расстройствам.

По мере развития болезни жидкость попадает в альвеолы, которые в таком состоянии не функционируют и не участвуют в газовом обмене. В такой ситуации в лёгких появляются участки с низким показателем перфузии. Когда жидкость достаточно наполнила альвеолы, она переходит на ткани, а затем распространяется вдоль венозных, лёгочных и артериальных стволов.

При таком положении вещей в перибронхиальных и периваскулярных пространствах происходит инфильтрация серозной жидкостью. Следствием являются высокое лёгочное сопротивление и низкий обмен. Жидкость может попадать в бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей.

Внутри левого предсердия кровь из шунт (альвеолы без вентиляции) смешивается с кровью, которая обогатилась кислородом. Такой механизм вызывает снижение общего показателя, который отображает артериальное парциальное напряжение кислорода. При достижении высокого уровня фракцией десатурированной крови человек ощущает признаки гипоксемии.

Характеристика и симптомы недуга

В нескольких формах может проявляться левожелудочковая недостаточность, симптомы для каждой из них отличаются. Неудивительно, что мы решили объединить симптоматику и классификацию заболевания в один раздел. Но прежде поговорим немного о симптоматике. По характеру проявления патология делится на несколько стадий:

• на начальной стадии клинические проявления имеют незначительное выражение, а проявляются они исключительно при высоких нагрузках;
• среднетяжёлая форма характеризуется наличием симптоматики независимо от состояния покоя или выполнения тяжёлой физической работы;
• терминальная - это самая опасная форма патологии, при которой во внутренних органах происходят необратимые изменения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Патология такого типа развивается в результате прогрессирования сердечной недостаточности, которая была установлена ранее. Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны следующие признаки:

• отёчность ног;
• нарушение дыхания, что свидетельствует о скоплении жидкости в груди;
• синюшность кожных покровов на пальцах рук и ног;
• бледность или синюшность губ;
• низкое количество мочи.

По таким признакам можно определить наличие у человека ХСН - хронической левожелудочковой .

Острая форма патологии

При такой форме левожелудочковой недостаточности у человека резко возникает симптоматика, характерная для патологии. Это приводит к ухудшению состояния и даже повышает риск развития шока (аритмического, рефлекторного или кардиогенного). Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется проявлением следующей симптоматики:

• одышка, которая со временем перерастает в удушье;
• сильный кашель в виде приступов, может быть сухим или мокрым;
• пенистая мокрота во время кашля;
• выделение розовой пены через рот и нос;
• хриплое дыхание, которое хорошо слышно даже на некотором расстоянии, свидетельствует об отёчности лёгких;
• вздутие шейных вен и изменение ЧСС;
• нестабильное артериальное давление и высокая температура тела;
• ощущение онемения в конечностях, головокружения и обмороки.

Первая помощь при острой форме

Во время приступа острой левожелудочковой недостаточности должна быть оказана неотложная помощь. Правильные действия могут спасти человеку жизнь. Неотложная помощь заключается в следующем:

• вызываем бригаду скорой помощи;
• обеспечиваем беспрепятственный доступ свежего воздуха (расстёгиваем тугую одежду, открываем окно);
• позволяем человеку принять сидячее или полусидящее положение, ноги должны быть опущены вниз;
• даём лекарство, которое больной обычно принимает (от высокого давления, сердечных болях, при тахиаритмии).

Врач скорой помощи выполняет следующие действия:

• подача увлажнённого кислорода через маску или через этиловый спирт, который убирает пену;
• внутривенное введение антиаритмиков, нитратов, «Фуросемида», гипотензивных препаратов;
• введение «Дроперидола» применяется для подавления дыхательного центра, что позволяет снизить одышку.

Методы диагностики

Уже стало традицией начинать раздел о методах диагностики с определения кода по МКБ10. В международной системе классификации болезней (МКБ10) для ОЛЖН выделен отдельный код. Это заболевание относится к пункту сердечной недостаточности, для него выделен отдельный подпункт I50.1. Именно такой код будет значиться на истории болезни после установления диагноза левожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность выявляется уже во время первичного осмотра. Жизнь человека при такой патологии находится под угрозой, потому медицинский персонал быстро реагирует и оказывает необходимую помощь.

Анализ жалоб и анамнез - не единственные методы диагностики. Аускультация также является обязательной процедурой, в ходе которой выявляется проблема. При наличии левожелудочковой недостаточности по всему лёгочному полю или в нижних его отделах прослушиваются хрипы. Они могут быть сухими или влажными. При наличии только сухих хрипов нередко устанавливается ошибочный диагноз. Подобная симптоматика характерна для бронхообструктивного синдрома и астмы.

Для уточнения диагноза врач должен изучить дополнительные моменты, которые позволят отделить астму от сердечной патологии. Отёк лёгких, который неразрывно связан с левожелудочковой недостаточностью, может возникать на фоне прошедшей кардиологической патологии, употребления сердечных препаратов. Также при отёчности лёгочной системы сухие хрипы приобретают свистящий характер, они хорошо слышны на выдохе даже без использования специального медицинского инструмента.

При астме и левожелудочковой недостаточности одышка также отличается. В первом случае наблюдается экспираторная одышка, которая характеризуется тяжёлым выдохом. В случае возникновения отёка затрудняется вдох, а одышка носит инспираторный характер. Ситуация усложняется при наличии смешанной одышки, которая является распространённым явлением.

Измерение пульса и показателей давления - следующий шаг, который выполняется при диагностировании левожелудочковой недостаточности. Затем следует использование пульсоксиметра, который определяет уровень кислорода в крови. Для такого недуга характерно снижение показателя до 95% и ниже. Содержание кислорода в крови на уровне 80% является показанием к неотложной госпитализации.

Не обходится диагностирование без ЭКГ. Результаты этой процедуры позволят отметить перегрузку правого желудочка, зафиксировать нарушения сердечного ритма, выявить признаки ишемии и некроза миокарда. Последние факторы свидетельствуют о развитии . В некоторых случаях выполняется рентгенография лёгких.

Лечение

Если у человека диагностируется левожелудочковая недостаточность, лечение выполняется в срочном порядке. Любое промедление или нежелание выполнять рекомендации врача могут привести к опасным осложнениям и поставить жизнь человека под угрозу.

Медикаментозное лечение

Для лечения левожелудочковой недостаточности могут выписываться различные медикаменты:

• выводят из организма избыточную жидкость и приводят в норму работу почек;
• бета-блокаторы убирают с сердечной мышцы лишнюю нагрузку;
• ингибиторы АПФ приводят в норму артериальное давление;
• гликозиды увеличивают объём выбрасываемой крови при каждом сокращении желудочка;
• нитраты расширяют сосуды и облегчают прохождение крови.

К этому списку могут добавляться другие медикаменты, которые устраняют симптоматику, характерную для острой или хронической формы патологии.

Хирургическое лечение

При запущенных формах патологии, наличии опасных осложнений, неэффективности медикаментозного лечения и наличия угрозы для жизни рекомендуется оперативное вмешательство. Есть несколько вариантов такого лечения:

• коронарография приводит в норму проходимость сердечных артерий;
• расширяет артерии, которые были повреждены холестериновыми бляшками;
• протезирование поражённых клапанов восстанавливает их работу и предотвращает отмирание тканей;
• радиочастотная абляция и лазерное прижигание необходимы для терапии аритмии;
• пересадка сердца - крайний вариант.

Прогноз

Прогноз при хронической форме патологии напрямую зависит от стадии, до которой успело развиться заболевание. О благоприятном прогнозе можно говорить только на начальных стадиях. Если было выбрано верное лечение, то можно добиться стойкого улучшения здоровья.

Острая форма не позволяет давать положительного прогноза. Присутствует высокий риск возвращения лёгочной отёчности после её устранения. Даже после оперативного вмешательства прогноз нельзя назвать благоприятным, хотя улучшения, несомненно, присутствуют.

Причина смерти при левожелудочковой недостаточности примерно в 88% случаев - это кардиогенный шок. Человек чаще всего умирает из-за несвоевременно оказанной первой помощи.

Профилактические меры

Можно снизить вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Для этого потребуется придерживаться мер профилактики:

• присутствующие сердечные патологии необходимо контролировать, проходить своевременное обследование для выявления негативных изменений;
• правильное питание, богатое на витамины и микроэлементы, будет поддерживать сердце, делая его выносливым;
• физические нагрузки необходимо в обязательном порядке нормировать, они не должны превышать возможности организма;
• пассивный образ жизни и сидячая работа - это неправильно и опасно для сердечно-сосудистой системы;
• вредные привычки насыщают организм токсическими веществами, которые отравляют его и снижают способность противостоять недугам;
• большое количество стрессов и нервных потрясений сильно изнашивают сердце.

Внеся в свою жизнь такие корректировки, можно снизить вероятность развития не только левожелудочковой, но и любой другой сердечной недостаточности.

Только вы сами можете спасти себя от опасных сердечных патологий, которые представляют угрозу для жизни. Любая симптоматика требует обращения к врачу и выяснения причины её возникновения.

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность, причины ее возникновения — на эти вопросы ответит врач. Последствием нескольких сердечных болезней — инфарктов, пороков, гипертонической болезни — является левожелудочковая недостаточность.

Каковы причины острой левожелудочковой недостаточности

Ее главным проявлением является отек легких, который вызван целым комплексом причин:

1. Низкое давление сердечных желудочках.
2. Появление опухоли в левых отделах.

Существуют еще и причины, которые имеют несердечный характер. К ним относятся опухоль или травма, которые коснулись головного мозга, артериальная гипертензия в тяжелой степени, выбросы, происходящие при анемии разной степени. Возникновение левожелудочковой недостаточности, причины которой связаны с протеканием множества болезней и патологий, становится настоящей проблемой для человека.

Этот вид заболевания имеет некоторые характерные черты:

1. Низкий уровень артериального давления.

Поражает больных, которые перенесли миокардит острой формы, обычные миокардиты, аортальные стенозы, коронарный синдром. Но наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность поражает людей, перенесших инфаркт миокарда. Возникает обычно в одно время с ним, хотя может возникать и через несколько дней после начала и развития миокарда. Связано это с тем, что миокард теряет массу и начинает меньше сокращаться.
Иногда провоцирующимся поводом становится митральная регургитация, которую провоцируют следующие факторы:

1. Начинается ишемия сосочковой мышцы.
2. Происходит повреждение хорды клапанов, особенно митрального.
3. Дилатация желудочка.

Как только начинает развиваться болезнь, у больного в течение первых суток еще наблюдается нормальное или легкое падение объема крови в сосудах, которая циркулирует в желудочках и сердце. Одновременно с этим сердечный выброс снижается незначительно, как и незначительно развиваются другие симптомы.

Симптомы протекания сердечной патологии

Проявлением болезни становится развитие кардиальной астмы, легкие отекают, происходит симптомокомплекс шокового характера.

Проявляться патология начинает, когда повышается гидростатическое давление в малом круге обращения. Именно астма провоцирует отек легких, в результате чего наблюдается инфильтрация соседних органов. Поэтому повышается сосудистое и бронхиальное сопротивление, нарушаются обменные процессы. Серозная жидкость далее проникает в сосуды, доходит до альвеол, из-за чего развивается альвеолярный отек легких, проявляется гипоксемия.

Астма провоцируется синдромом удушья, кожа становится влажной и холодной, начинается акроцианоз.

При возникновении недостаточности у больного развивается шумное дыхание, которое может сопровождаться хрипами сухого характера. Выдыхать в этом случае не сложно, хотя дыханию мешает тахикардия, повышение давления.

Если недостаточность начинает прогрессировать, то над поверхностью левого легкого появляются шумные хрипы, которые заглушают тоны сердца. Дыхание становится клокочущим, булькающим, частота движений может достигать десятков ударов в течение 1 минуты.

В результате чего появляется кашель, во время которого идет жидкая мокрота пенистого и розового характера.

Спустя время начинает меняться состояние легких и сердца, что можно обнаружить только с помощью рентгена. Жидкость на снимках будет видна как большое уплотнение. Благодаря чему отек легких появляется на снимках раньше, чем другие симптомы.

Лечение заболевания

Боль проявляется в сердце, и первым признаком, который сильно беспокоит человека, становится одышка. На ее фоне потом появляются и другие симптомы, которые требуют немедленного обследования и лечения.

Основными диагностическими методами часто становятся:

Электрокардиография

1. Проведение рентгенологического обследования, особенно сердца и сосудов.
2. Прохождение эхокардиографии и электрокардиографии.
3. Общее исследование сердца.

Получив результаты диагностики, врач назначает лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия имеет интенсивный и комплексный характер, главной целью является увеличение сердечного выброса и значительное улучшение питания тканей. Для этого применяются такие методы лечения:

1. Инфузионная поддержка давления в желудочках, обеспечивающая их заполнение.
2. Кратковременная инотропная поддержка.
3. Применение вазодилататоров.
4. Анальгетики наркотического содержания.
5. Респираторная поддержка.
6. Прием мочегонных средств.

Но такая терапия назначается, кода имеются результаты обследования. Также часто приходится оказываться помощь экстренного характера, что усложняет получение четкого понимания того, какое давление существует в желудочках. С этой целью, когда у больных нет хрипов, вводят внутривенно раствор хлорида натрия. Инфузия должна подействовать в течение нескольких минут, если эффект отсутствует, тогда инъекцию повторяют. Сердечный выброс может спровоцировать другие состояния, поэтому нужно устранить раздражители. Это может быть кровотечение, отрицательное влияние лекарственных препаратов.

Лекарства должны купировать боль, устранять тахикардию, образование тромбов и закупорку, снижать тонус в сосудах и артериях.

Прием препаратов происходит по разработанной индивидуальной схеме, поэтому заниматься самолечение строго запрещается. Это часто становится причиной усугубления состояния, поэтому медикаменты принимаются под контролем врача.

Если они не помогают, тогда назначается хирургическая операция. Чаще всего, это кардиомиопластика или имплантирование аппарата, который поможет улучшить кровообращение. Процесс этот не легкий, но позволяет вернуть здоровье.

Видео

Одышка при заболеваниях сердца и сосудов

Март 3rd, 2011

Острая левожелудочковая недостаточность

Одышка чаще наблюдается при болезнях сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, реже — при других заболеваниях. Приступами удушья осложняются многие болезни сердечнососудистой системы, сопровождающиеся нагрузкой на левый желудочек сердца, например гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, аортальные пороки сердца и др. При этих заболеваниях может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность. Она провоцируется нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией и др.

Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких.

Сердечная астма

Сердечная астма — пароксизм инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья.

Симптомы. У больного появляется чувство острой нехватки воздуха, сопровождающееся страхом смерти, кашель, холодный пот. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухают. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее. Если астма возникает ночью, больной, проснувшись, садится, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Отмечаются тахикардия (до 120-150 ударов в минуту), нередко — аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания.

Переход в положение сидя со спущенными ногами (ортопноэ) у некоторых больных существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Но в большинстве случаев этого недостаточно — и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

Отек легких

Симптомы. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Нарастает тахикардия. Отек легких требует неотложного лечения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Постепенно нарастающая одышка при привычных нагрузках и склонность к тахикардии являются ранними признаками хронической левожелудочковой недостаточности. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще — при гипертонической болезни и гипертонических синдромах, атеросклеротическом кардиосклерозе, заболеваниях миокарда, аортальных пороках сердца и др. Она характеризуется венозным застоем в легких.

Симптомы. Одышка при хронической левожелудочковой недостаточности возникает при незначительных нагрузках (раздевание, еда) или наблюдается даже в покое. Обычно одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают полусидячее положение со спущенными ногами (ортопноэ).

В легких выслушивается усиленное везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Возможен кашель с отделением серозной мокроты. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются объективные признаки дыхательной недостаточности, в частности уменьшение жизненной емкости легких и скорости вдоха. Эти показатели могут улучшиться после использования мочегонных средств, что имеет некоторое диагностическое значение. Рентгенологическое исследование подтверждает венозный застой в легких.

Вместе с одышкой у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью выявляется тахикардия. Она легко возникает или усиливается при нагрузке либо является стойкой. Задержка дыхания мало влияет или не влияет на частоту ритма. При выслушивании сердца над верхушкой иногда выявляется трехчленный ритм вследствие усиления IV (предсердного) тона (пресистолический галоп).

У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью заметны признаки значительного увеличения левого желудочка сердца — усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз. Увеличение левого желудочка сердца подтверждается данными рентгенологического исследования и ЭКГ.

Гипертоническая болезнь

Приступы удушья, связанные с острой левожелудочковой недостаточностью, могут возникать при гипертонической болезни. В этом случае приступы удушья отличаются кратковременностью. Обычно они продолжаются 15-30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Возникает приступ во время гипертонического криза. В легких быстро нарастает число влажных хрипов. Но классическая картина отека легких с выделением пенистой мокроты в неосложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа удушья у больного может появляться нежный диастолический шум аортальной недостаточности, определяемый при аускультации сердца. Этот шум бесследно исчезает спустя 2-4 суток после гипертонического криза.

Поражение миокарда

Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, отмечается у больных с заболеваниями сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит, прогрессирующие миокардиопатии).

Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Астматическое состояние наблюдается при небольших повторных инфарктах. Одышка, ортопноэ и отек легких могут развиться у больного даже без свежего инфаркта при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе. Тем не менее каждый приступ удушья у такого больного необходимо расценивать как одно из возможных последствий свежего инфаркта и всегда предпринимать исследования, направленные на его выявление. В первую очередь больному проводится электрокардиографическое исследование для обнаружения изменений, характерных для инфаркта миокарда. Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) и увеличением концентрации белково-углеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Обнаружить новый очаг некроза в миокарде позволяет радионуклидное исследование с применением технеция пирофосфата. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде при свежем инфаркте.

Клапанные поражения сердца

Приступами сердечной астмы нередко осложняются клапанные пороки сердца, особенно аортальный стеноз. Одышка при этом пороке вначале отмечается только при значительном физическом напряжении и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности часто оказываются приступы мучительного кашля по ночам. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легких. Обычно выявляется связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа удушья при аортальном стенозе чаще бывает повышенным, но иногда может быть пониженным или нормальным.

Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляется боль в области сердца; ее интенсивность и длительность могут заметно варьировать.

Пароксизмальная тахикардия

Одышка с ортопноэ, иногда приводящая к отеку легких, может развиваться у больных с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии. Возникновение удушья или его отсутствие во время пароксизма тахикардии определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сердечных сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной или двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных с клапанными пороками сердца и особенно у больных с митральным стенозом одышка возникает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Наибольшей тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. На 2— 3-и сутки после начала тахикардии с частотой сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, учащенное дыхание, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия (увеличение печени), рвота. Сердце увеличивается.

Одышка и ортопноэ при пароксизмах тахикардии у лиц пожилого и старческого возраста часто сочетаются с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в вид вокружений, нарушений зрения, иногда только одно

Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто возникает боль в области сердца и нередко умеренно повышается активность аминотрансфераз в крови. Такое сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен по результатам наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белково-углеводных комплексов в крови. Решающее значение придают данным анализа о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.

Легочный васкулит

Тяжелыми приступами удушья проявляется легочный васкулит (воспаление мелких сосудов легких) у больных узелковым периартериитом. Одышка, периодически переходящая в тяжелые астматические приступы, возникает иногда за 1/2-1 год до развития других симптомов узелкового периартериита. В начале болезни приступы удушья наступают на фоне более или менее выраженной лихорадки, в разгар болезни — на фоне других симптомов узелкового периартериита: болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита. Температура тела даже в начале заболевания оказывается повышенной. Узелковый периартериит протекает всегда с лейкоцитозом и увеличением числа палочкоядерных и юных нейтрофилов, а также с выраженным ускорением оседания эритроцитов. При узелковом периартериите отмечаются значительная потеря массы, мышечно-суставные боли. Наблюдаются симптомы поражения различных внутренних органов. Диагноз узелкового периартериита представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и отсутствием патогномоничных признаков. Диагностика основывается на учете характерных клинических проявлений (почечного синдрома, артериальной гипертензии, асимметричного полиневрита, абдоминального, сердечного, легочного синдромов, потери массы, лихорадки и др.) и лабораторных данных. Уточнить диагноз помогает кожно-мышечная биопсия, хотя отрицательные результаты морфологического исследования не исключают узелкового периартериита.

Тромбоэмболия легочной артерии

Одышкой при малейшем физическом напряжении проявляется пристеночный тромбоз главных ветвей легочной артерии на ранних стадиях. Позднее развивается ортопноэ. Жестокое удушье, резко усиливающееся при малейшем движении больного и вынуждающее его вскоре перейти в состояние ортопноэ, является главным диагностическим признаком пристеночного тромбоза легочной артерии. Артериальное давление во всех случаях понижается. Спустя 4-5 дней после начала ортопноэ появляются признаки неудержимо нарастающей правожелудочковой недостаточности с гепатомегалией (увеличением печени), отеками подкожной клетчатки нижних конечностей и асцитом. Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызывают обычно тромбоэмболии мелких разветвлений легочной артерии.

Для эмболии легочной артерии характерно развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки. При тромбоэмболии легочной артерии приступ удушья, особенно тяжелый, в первые минуты заболевания всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Пульс при тромбоэмболии легочной артерии, с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. При осмотре больного тромбоэмболией легочной артерии обнаруживаются цианоз, набухание шейных вен и пульсация во втором и третьем межреберьях слева у грудины. При аускультации сердца выявляются усиление и раздвоение II тона на легочной артерии.

При тромбоэмболии легочной артерии эхокардиограмма не изменяется. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии напоминают сдвиги при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.

Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов часто оказываются флеботромбоз тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. Тромбоэмболия легочной артерии встречается у женщин детородного возраста, принимающих пероральные контрацептивы.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Диагностика. Лечение СН.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Постинфарктный кардиосклероз

Клиническая картина складывается из клиники ИБС - стенокар­дия, признаки хронической сердечной недостаточности, различные на­рушения ритма.

Это группа пациентов с различной степенью выраженности ИБС, но во всех случаях имеются признаки перенесенного инфаркта миокар­да - не ранее 8 недель от начала ИМ. Тактика лечения таких пациентов зависит от клинических проявлений.

Острая сердечная недостаточность - внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушениям внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом круге кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов. Острая сердечная недостаточность бывает двух типов: левожелудочковая, приводящая к развитию сердечной астмы и отеку легких, и правожелудочковая.

Основные причины : тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, митральный стеноз, кардиомиопатии, чрезвычайно большая физическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно больших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы . ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; повышение проницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателектазирование. В результате этих процессов наруша­ется газообмен в легких, снижается содержание кислорода в крови и увеличивается содержание углекислоты. Ухудшается доставка кислоро­да к органам и тканям, особенно чувствительной к этому является цен­тральная нервная система. У пациентов повышается возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей сте­пени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопро­вождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже - отек легких. Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы . Приступ удушья разви­вается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напряжение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсад­ный кашель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Пациент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре . выражение лица страдальческое, положение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато-бледная, покрыта каплями пота, акроцианоз, выраженная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30-40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влаж­ные хрипы в задненижних отделах легких. Здесь же возможно притуп­ление перкуторного звука. Пульс частый, слабого наполнения, часто аритмичный. Границы сердца в соответствии с основным заболевани­ем, чаще расширены влево. Тоны сердца глухие, нередко - «ритм гало­па». АД вначале нормальное, затем по мере прогрессирования сердеч­ной астмы снижается.

Лабораторные данные не характерны . Мокрота на стадии отека лег­ких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные .

ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, интервала S-T, различные арит­мии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких - симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); дву­сторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Неотложная помощь .

Основные неотложные мероприятия при сер­дечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи - разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходимую опору для его спины и рук. При невысоком АД - положение пациента в по­стели - полусидя, а при гипертензии - сидя. Обеспечивается поступ­ление в помещение свежего воздуха, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких - через пеногаситель - антифомсилан, спирт).

Дать под язык 1 таблетку нитроглицерина или 1 каплю 1% спиртово­го раствора его. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу (проти­вопоказан при АДс менее 100 мм рт. ст.).

Следующим действием при приступе удушья является применение наркотического анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида вместе с 10 мл физиологического раствора или дроперидола 0,25% ра­створа 2,5 мл внутривенно). Применяются они с целью уменьшения одышки (угнетают дыхательный центр), а также для успокоения паци­ента, обезболивания, перераспределения крови из малого круга крово­обращения. Наркотические анальгетики противопоказаны при редком поверхностном дыхании.

Для потенцирования действия наркотических средств вводится внут­римышечно 1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 1-2% раствора супрастина.

Мочегонные средства показаны при нормальном или высоком АД. Вводится внутривенно 40-160 мг фуросемида (лазикса), при низ­ком или нормальном АД - 30-60 мг преднизолона внутримышечно или внутривенно.

При артериальной гипертензии вводится ганглиоблокатор -пентамин 5% раствор 1-2 мл вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно или внутримышечно (положительное действие оказывает через 15-20 минут при внутримышечном введении, а при внутривенном - уже в момент введения). Более доступен для фельдшера эуфиллин - вводится 2,4% раствор 10 мл внутривенно (нор­мализует гемодинамику в малом круге кровообращения). Он особенно показан при наличии симптомов бронхоспазма.

Вместо ганглиоблокатора и эуфиллина фельдшер может использо­вать дибазол 0,5 % раствор 6-8 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

При тахикардии - 1 мл 0,025 % раствора строфантина вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (на фоне инфаркта миокарда - не вводить.) Выбор лекарств при сердечной астме в зависимости от уровня АД.

На госпитальном периоде в ситуациях, когда нет необходимых ле­карственных средств, показано наложение жгутов на конечности (чаше - на область ребер), что способствует исключению из циркуля­ции некоторого объема крови и разгрузке малого круга кровообращения. Каждые 10-15 минут жгуты снимаются и накладываются вновь после перерыва (жгуты накла­дываются на две конечности). Иногда приходится произвести крово­пускание (300-400 мл). Уменьшению застоя крови в легких также спо­собствует теплая горчичная ванна для ног (до верхней третей голеней). Венозные жгуты и кровопускание можно производить только при нор­мальном или повышенном АД.

При оказании неотложной помощи при приступе сердечной астмы у лиц с артериальной гипотонией, когда применение основных противоастматических средств противопоказано, пациентам назначают и вво­дят препараты, способствующие повышению АД и улучшению сократи­тельной способности сердечной мышцы (кордиамин, кофеин, мезатон, преднизолон).

После ликвидации приступа сердечной астмы пациенты подлежат госпитализации машиной «скорой помощи» (желательно - специали­зированной) в реанимационное отделение кардиологического стацио­нара.

Транспортировка проводится на носилках с возвышенным положе­нием головного конца. При явлениях сопутствующего коллапса - го­ризонтальное положение. Во время транспортировки проводится посто­янное наблюдение за пациентом и оказывается необходимая неотлож­ная помощь.

Острая правожелудочковая недостаточность сердца . Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего возникает при ТЭЛА, редко - при обширном инфаркте межжелудочковой пере­городки с аневризмой, при спонтанном пневмотораксе, тотальной пнев­монии, при астматическом статусе.

Способствующими факторами являются ожи­рение, полицитемия, возраст старше 50 лет и тромбофлебит различной локализации. Тромбы, образовавшиеся в нижней полой вене, ушке правого предсердия или правом предсердии, могут отрываться и заноситься в легочную артерию. В результате механической окклюзии и спазма со­судов МКК резко возрастает легочно-сосудистое сопротивление, веду­щее к перегрузке правого желудочка и соответственно к острой его недостаточности. Вскоре присоединяется и левожелудочковая недостаточ­ность, и тогда говорят о тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности . Жало­бы одышка, боли в правом подреберье, отеки.

Осмотр - цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног. Пульс час­тый, слабого наполнения, нередко аритмичный. Границы сердца рас­ширены вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным от­ростком, усиливающийся на вдохе за счет относительной недостаточ­ности трехстворчатого клапана. Печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.

Длительный постельный режим приводит к снижению эффективно­сти функционирования сердечно-сосудистой системы, мышечной сла­бости, остеохондрозу, гипостатическим пневмониям, тромбоэмболическим осложнениям.

Инструментальные исследования . ЭКГ: увеличение амплитуды зуб­цов Р во II, III, V1- 2 (перегрузка правого предсердия), отклонение элек­трической оси сердца вправо.

Рентгенологическое исследование - дан­ные основного заболевания.

УЗИ сердца - дилатация полостей правых отделов сердца. Измерение венозного давления - ЦВД резко повышается.

Неотложная помощь .

Лечение острой правожелудочковой недоста­точности, обусловленной эмболией легочной артерии (ТЭЛА), предус­матривает прежде всего введение гепарина (не менее 60 000-70 000 ЕД в сутки) внутривенно, кислородную терапию при помоши кислород­ной маски или носоглоточных катетеров,сердечных гликозидов.

Необходимы вызов реанимационной бригады «скорой помощи» и срочная транспортировка в специализированное лечебное учреждение.

Острая сосудистая недостаточность - нарушение периферическо­го кровообращения, которое сопровождается нарушением кровоснаб­жения органов и тканей. Возникает это состояние в результате внезап­ного первичного уменьшения кровенаполняемости периферических сосудов и проявляется в виде обморока, коллапса, шока.

Обморок (синкоп ) — внезапное кратковременное нарушение созна­ния, вызванное гипоксией мозга, сопровождающееся ослаблением сер­дечной деятельности и дыхания и быстрым их восстановлением.

Выделяют несколько видов обмороков, что свидетельствует о много­образии причин их возникновения.

У пациентов, с синкопальными состояниями выделяют три периода: предобморочный, собственно обморок (синкоп) и послеобморочный.

Предобморочное состояние проявляется ощущением дурноты, потем­нением в глазах, звоном в ушах, слабостью, головокружением, подташниванием, потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается от нескольких секунд до 1 минуты.

Обморок проявляется потерей сознания, резким снижением мышеч­ного тонуса, бледностью кожи, поверхностным дыханием. Продолжа­ется обморок от нескольких секунд до 1 минуты. В исключительных случаях при относительно продолжительном прекращении мозгового кровотока развивается тонико-клонические судороги, наблюдается не­произвольное мочеиспускание.

Зрачки сужены (иногда - расширены), не реагируют на свет, от­сутствует роговичный рефлекс. Пульс слабый, едва прощупывается, редкий. АД нормальное или снижено. Тоны сердца приглушены. Ды­хание поверхностное, редкое. Иногда обморок затягивается до 10- 20 минут.

Послеобморочное состояние. После восстановления сознания посте­пенно кожа приобретает обычный цвет, улучшается наполнение пульса, исчезает брадикардия, нормализуется АД. Пациент не помнит о случив­шемся обмороке, обычно спрашивает, где он и что с ним произошло. У некоторых пациентов отмечается слабость, головная боль или тяжесть в голове.

Выделяют три основных группы синкопальных состояний: нейро-кардиогенные; кардиогенные; ангиогенные.

Как возникает сердечная недостаточность левожелудочковая?

Сердечную недостаточность левожелудочковую некоторые люди считают не такой уж тяжелой патологией. Связано такое ошибочное убеждение с тем, что на начальной стадии она способна протекать бессимптомно и давать о себе знать, когда человек испытывает значительные физические и эмоциональные нагрузки. Существуют группы риска, более всего предрасположенные к левожелудочковой сердечной недостаточности. Если человек перенес инфаркт, велика вероятность, что у него начнется сердечная левожелудочковая недостаточность.

Те, кто страдает аритмией, тоже находятся в группе риска. При миокардите сердце поражают воспалительные процессы, деструктивные изменения в тканях органа являются распространенной причиной левожелудочковой недостаточности. Если человек злоупотребляет алкогольными напитками, он должен быть готов к тому, что его сердце не будет нормально работать. Под влиянием веществ, содержащихся в алкоголе, в органе идет расширение полостей, где застаивается кровь. Поражения сердечного клапанного аппарата, стеноз, нарушенный системный кровоток – все это приводит к возникновению сердечной недостаточности.

Острая или хроническая форма недуга?

В современной медицине принято разграничивать две формы левожелудочковой недостаточности:

• острую;
• хроническую.

Проявление острого вида сердечной недостаточности несет с собой сердечную астму, отек легких, кардиогенный шок. Нарушается дыхание, и легкие постепенно наполняются водой. При этом состояние человека, когда он находится в горизонтальном положении, значительно ухудшается, потому что у него усиливается одышка. Симптомы приступа острой недостаточности могут напоминать собой простуду.

У людей, страдающих данным заболеванием, часто появляется кашель. Если возникает острая недостаточность, требуется срочная помощь врача и госпитализация пациента. Каждый пятый человек, кому не оказана своевременно помощь, умирает от острой формы заболевания в первые сутки с момента его появления.

Хроническая форма недуга развивается значительно медленнее. Первые ее признаки связаны с застоем крови, чей состав отличается низким содержанием кислорода. Параллельно начинаются и нарушения в кровоснабжении почек, появляются первые признаки почечной недостаточности, ведь функционирование парного органа тесно связано с сердечно-сосудистой системой.

Отечность конечностей является одним из ведущих признаков сердечных и почечных патологий. При левожелудочковой недостаточности отечность развивается мгновенно и весьма специфически. Начинается она с голеностопного сустава и стоп.

Постепенно отеки поднимаются выше, и в результате они уже наблюдаются в области живота. Патологии сопутствует появление симптомов печеночных заболеваний – болезненных, дискомфортных ощущений в правом подреберье. Связаны они с прогрессирующим полнокровием печени. Та значительно увеличивается в размерах, и боль возникает как результат давления на капсулу органа.

Скопление жидкости в брюшной полости способно достигать такого уровня, что признак сердечного заболевания становится визуально более заметен. У человека, страдающего левожелудочковой сердечной недостаточностью, живот напоминает лягушачий. В брюшине человека может скапливать до 15 литров воды. Жидкость в плевральной области тоже один из симптомов проблем с сердцем. Скоплению жидкости сопутствует нарушение функционирования органов дыхания. При этом наблюдаются симптомы задержки образования мочи и ее вывода из организма.

Стадии развития болезни

Современная медицина выделяет три стадии развития сердечной недостаточности:

• начальную;
• среднюю;
• терминальную.

Каждая из них обладает своими специфическими симптомами. На начальной стадии у человека появляется небольшая одышка, на нее далеко не все люди обращают внимание, считая ее следствием физического перенапряжения. Учащенное сердцебиение не наблюдается, когда тело пребывает в состоянии покоя. Но при значительном повышении физической нагрузки появляется учащенное сердцебиение. Отечность и постоянная одышка (даже в состоянии покоя) являются симптомами второй стадии левожелудочковой сердечной недостаточности. На этой же стадии наблюдается цианоз. Третья стадия сердечной недостаточности считается необратимой. Связано это с тем, что процессы, происходящие в тканях организма, становится невозможно полностью остановить. Терапия левожелудочковой недостаточности на любой из ее стадий тесно связана с борьбой с причинами, спровоцировавшими заболевание. Их выявление на ранней стадии патологии дает наибольшее количество шансов спасти человеку жизнь.

Что необходимо предпринять?

В терапии сердечной недостаточности применяется несколько групп лекарственных препаратов:

• диуретики;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• гликозиды;
• нитраты.

Диуретики выполняют одновременно две роли: их использование необходимо для улучшения работы почек и выведения из организма жидкости. Прием бета-блокаторов связан с необходимостью внесения корректив в работу сердечных мышц. Данные препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, и нагрузка на мышцы внутреннего органа, соответственно, снижается. Ингибиторы необходимы для расширения сердечных полостей и стабилизации уровня артериального давления. Повышение фракции выброса происходит благодаря приему гликозидов. Они же являются жизненно необходимым медикаментом для пациентов, у кого сердечная недостаточность сопровождается аритмией. Нитраты необходимы для расширения сосудов внутреннего органа. Данную группу препаратов широко применяют для борьбы с острой сердечной недостаточностью.

Шанс спасти жизнь есть

Если причиной недостаточности является коронарный инфаркт, главной задачей для врачей становится восстановление проходимости артерий. Одним из наиболее широко применяемых для ее реализации методов является стенирование, когда артерия расширяется за счет введения в тело пациента специальной пружины. При поражении сердечных клапанов применение сугубо медикаментозной терапии является малоэффективным – необходимо оперативное вмешательство и протезирование сердечных клапанов. Для осуществления данной процедуры современная медицина использует донорские органы или металлические протезы. Когда сердечную недостаточность сопровождает аритмия, при неэффективности медикаментозной терапии применяют радиочастотную абляцию. Не менее эффективным методом является прижигание очагов, провоцирующих аритмию. При кардиопатии ни один из перечисленных оперативных методов пациенту не в силах помочь. В подобных случаях единственным реальным шансом спасти жизнь человеку является пересадка сердца.

Непременным условием эффективности консервативного и оперативного лечения сердечной недостаточности является соблюдение диеты.

Пациенту необходимо постоянно следить за своим весом и не допускать появления лишних килограммов, ожирения. Ограниченное употребление соли, воды и жиров животного происхождения тоже непременное условие, как и отказ от крепких спиртных напитков, курения. Без физической нагрузки человеку нельзя, но и ее придется тоже строго регламентировать, однако выполнение специальных упражнений ЛФК поможет в борьбе против сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность является серьезной патологией, которая нарушает коронарное кровообращение и мозговую деятельность. Развитие патологии происходит при пороках сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и гипертонии. Недуг представляет опасность для жизни и требует срочной помощи врачей.

Мышца сердца обладает насосной функцией, когда ее работа нарушается, происходит развитие сердечной недостаточности. С каждым годом у молодых людей эту проблему диагностируют все чаще.

В результате заболевания нарушается приток крови к органам и тканям, из-за чего возникает недостаток питательных веществ и кислородное голодание. По этой причине нарушается их работа, и возникают серьезные осложнения.

Недостаточность бывает правосторонней и левосторонней.

При левожелудочковой недостаточности перегружаются и поражаются именно левые отделы сердца. В легких наблюдаются застойные процессы, что выражается в одышке, отечности и приступах бронхиальной астмы.

При этой патологии наблюдается масштабное поражение сосудов и ослабление работы миокарда. Развитие этого состояния происходит под влиянием множества факторов, среди которых острый инфаркт, анемия, лихорадки и другие.

Данное состояние требует срочного лечения, так как может привести к гибели больного.

Причины развития

Возникновение острой недостаточности левого желудочка может произойти у людей любого возраста. Шансы на это возрастают при наличии других патологий сердечно-сосудистой системы и после 50 лет.

Чаще всего такой диагноз ставят пожилым мужчинам, страдающим ишемической болезнью.

Заболевание может быть вызвано патологическими процессами в самом левом желудочке или под влиянием внешних факторов.

Кардиологическими причинами недостаточности левого желудочка считаются болезни в виде:

1. Инфаркта миокарда и следующий за этим некроз тканей. Развитие заболевания происходит при обширном трансмуральном инфаркте. Больной в этом случае находиться в тяжелом состоянии и спровоцировать последствия можно в зависимости от степени повреждений.
2. Миокардитов. Это воспалительные процессы в тканях сердца.
3. Врожденных и приобретенных пороков, которые нарушают архитектонику сердца.
4. Мерцательной аритмии, желудочковых тахиаритмий.
5. Гипертонического криза, при котором показатели давления в артериях достигают высоких цифр.

Развитию левожелудочковой недостаточности способствуют также некоторые патологии других органов и систем. Болезнь может возникнуть в связи с:

1. Тромбоэмболией. В этом случае легочная артерия закупоривается тромбом при наличии значительного повреждения сосуда.
2. Пневмонией.
3. Острыми интоксикациями различными веществами.
4. Анемией.
5. Ударом разряда электрического тока.
6. Асфиксией.
7. Тяжелыми травмами грудной клетки.
8. Патологиями почек, печени в терминальной стадии.

Существуют также определенные факторы, под влиянием которых повышается вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Болезнь возникает, если у человека имеются патологии сердца, а он подвергается чрезмерным физическим и эмоциональным перегрузкам, посещает бани и сауны, злоупотребляет спиртными напитками, курит.

Поэтому важно следить за состоянием своего сердца и пытаться избежать влияния подобных факторов, так как под их воздействием развивается острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация

Патология может протекать в острой или хронической форме.

Острая левожелудочковая недостаточность – это состояние, требующее неотложной помощи врачей. Пациент при этом страдает от внезапного застоя крови в легких, она протекает сквозь тонкие капилляры, попадает в соединительную ткань органа, а из нее в альвеолы, в которых в нормальном состоянии должен находиться воздух. Если в них попадает кровь, то нормальный газообмен становиться невозможным и человек задыхается.

Поэтому для острой формы заболевания характерно развитие сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Развитие хронической стадии происходит постепенно. Человек может страдать от проблемы годами. Ее клиническая картина не настолько выражена, как в случае с острой формой, но у больного часто наблюдаются приступы сердечной астмы, при которой возможен отек легких.

Поэтому при хронической недостаточности также существует риск для жизни больного при отсутствии своевременного лечения. Если не проводить поддерживающую терапию, то постепенно сердце перестанет выполнять свои функции.

Проявления

Все кардиологические заболевания имеют схожую клиническую картину. Левожелудочковая недостаточность имеет симптомы в виде болезненных ощущений в области сердца, распространяющихся на шею, лопатку, левую руку. Также наблюдаются лихорадочные состояния и резкое повышение артериального давления.

Выраженность проявлений зависит от размера очага повреждения. При этом заболевании человек страдает от:

• одышки, которая перерастает в удушье;
• сухого кашля с пенистой мокротой, возникающего приступами;
• выделения розой пены из ротовой полости и носа;
• необходимости постоянно находиться в сидячем положении;
• влажных хрипов во время дыхания;
• вздутия шейных вен.

Если развиваются застойные процессы в малом круге кровообращения и возникает острая форма болезни:

• резко начинает одышка, переходящая в приступ астмы;
• происходит накопление внесосудистой жидкости в тканях легких и отек органа;
• возникает кардиогенный шок, при котором мышцы не могут нормально сокращаться и во всем организме нарушается кровоток.