Медицинский портал. Щитовидная железа, Рак, диагностика

Система сна и бодрствования. Регуляция ритмичности сна и бодрствования У всех людей суточные ритмы одинаковые

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие состояние бодрствования, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение механизмов, обеспечивающих бодрствование. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явления охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т.е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Важную роль в регуляции цикла сон – бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. Роль РФ в цикле сон – бодрствование была исследована в конце 1940-х годов учеными Г. Моруцци и Н. Мэгуном, обнаружившими, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления (гипотоксины). Собакам долгое время не давали спать, а затем забивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости.



В 1965 г. Ж. Монье использовал препарат с перекрестным кровообращением у двух кроликов, т.е. кровь от мозга одного кролика попадала в туловище другого. Если у одного из кроликов раздражали участки мозга, вызывающие сон, то второй кролик тоже засыпал. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, гаммааминомасляной кислоты, серотонина.

В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В. Гесс (1933). У больных с пораженным гипоталамусом также отмечалась повышенная сонливость: у раненого солдата осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса, а попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий сон.

Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н. Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.

В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. С помощью специальной методики флуоресценции гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон, у которой сохраняется лишь парадоксальный сон.

В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэн-цефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и a-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.

Рис. 9.4. Реципрокные отношения мультинейронной активности ретикулярной формации и преоптической области гипоталамуса в различных фазах цикла бодрствование–сон; калибровка: 40 мкВ, 50 мс (по Т.Н. Ониани, 1983, с изменениями)

Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.

Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.

Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.

Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида D-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.

Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.

Развивается представление о том, что цикл бодрствование – сон обеспечивается системой двух центров. К. Экономо на основе клинических наблюдений больных с повреждениями различных участков гипоталамуса предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах. С. Рэнсон, производя локальные повреждения различных участков гипоталамуса, подтвердил это мнение. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование – сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно поведенческое и электроэнцефалографическое пробуждение Т.Н. Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование – сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование – сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно (рис. 9.4).

Гипноз

Гипноз – состояние человека, вызванное искусственно с помощью внушения, когда не полностью выключено сознание и снижены реакции на все раздражители, кроме слов гипнотизирующего, к которым человек становится чрезвычайно восприимчивым. В ответ на многократные или монотонные стимулы непременно развивается внутреннее торможение. Если такая стимуляция продолжается, то наступает сон. Переходный период между бодрствованием и сном назван гипнотическим состоянием. И.П.Павлов считал, что гипнотическое состояние является частичным сном. Он разделил гипнотическое состояние на три фазы.

Первая фаза называется уравнительной, в это время сильные и слабые стимулы вызывают одинаковые условные ответы.

Парадоксальная фаза характеризуется более глубоким сном, слабые раздражители вызывают более интенсивный ответ, чем сильные.

Ультрапарадоксальная фаза означает еще более глубокий сон, когда ответ вызывают только слабые стимулы, а сильные приводят к еще большему распространению торможения. За этими тремя фазами следует глубокий сон.

Однако оказалось, что в гипнозе волны электроэнцефалограммы (ЭЭГ) сходны с ЭЭГ бодрствования, а не сна. Выяснилось, что одни люди более подвержены гипнозу, чем другие, а некоторые вовсе не поддаются ему (что говорит о различном соотношении процессов возбуждения и торможения у разных людей). В последние годы получили распространение теории, согласно которым гипнотическое состояние нельзя приравнивать ни ко сну, ни к бодрствованию.

Обычно выделяют четыре стадии гипноза.

1. Стадия гипноидности, сопровождающаяся психическим и мышечным расслаблением, миганием и закрыванием глаз.

2. Стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей (конечности могут длительное время находиться в необычном положении).

3. Стадия среднего транса, когда возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения.

4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.

При гипнозе изменяется состояние коры больших полушарий, которое меняет соотношение между первой и второй сигнальными системами. Снижается контроль второй сигнальной системы над первой и облегчается воспроизведение пережитых состояний и зрительных образов. Возбуждение коры при восприятии слов гипнотизера оказывается изолированным от влияния остального мозга, воздействия на него оказываются необычайно сильными с длительным последействием, что обусловливает и длительный лечебный эффект гипнотического внушения (гипнотерапии).

Во время гипноза высшая нервная деятельность существенно меняется. Это касается сенсорной сферы, когда можно внушить отсутствие слуха, зрения, осязания и даже боли, можно получить извращенные реакции (иллюзии), например на вкусовые или обонятельные раздражения, вызвать галлюцинации – восприятие несуществующих предметов и явлений (положительные) или выключить из восприятия определенные предметы (отрицательные галлюцинации). Принципиальный интерес представляют исследования с внушением возраста, когда у человека восстанавливаются особенности памяти, речи, почерка, характерные для его детства, меняется фонетическая выразительность речи, темп и содержание мышления.

Гипнотику можно внушить различные эмоциональные состояния, воздействовать на интеллектуальные, моральные и этические чувства, на сферу его внимания, но нельзя изменить личность человека вопреки его социальным и индивидуальным убеждениям.

Механизмы гипноза остаются неизвестными, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя ряд заболеваний успешно излечивается под гипнозом.

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие состояние бодрствования, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение механизмов, обеспечивающих бодрствование. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явления охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т.е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Важную роль в регуляции цикла сон – бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. Роль РФ в цикле сон – бодрствование была исследована в конце 1940-х годов учеными Г. Моруцци и Н. Мэгуном, обнаружившими, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления (гипотоксины). Собакам долгое время не давали спать, а затем забивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости.

В 1965 г. Ж. Монье использовал препарат с перекрестным кровообращением у двух кроликов, т.е. кровь от мозга одного кролика попадала в туловище другого. Если у одного из кроликов раздражали участки мозга, вызывающие сон, то второй кролик тоже засыпал. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, гаммааминомасляной кислоты, серотонина.

В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В. Гесс (1933). У больных с пораженным гипоталамусом также отмечалась повышенная сонливость: у раненого солдата осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса, а попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий сон.

Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н. Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.

В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. С помощью специальной методики флуоресценции гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон, у которой сохраняется лишь парадоксальный сон.

В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэн-цефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и a-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.

Рис. 9.4. Реципрокные отношения мультинейронной активности ретикулярной формации и преоптической области гипоталамуса в различных фазах цикла бодрствование–сон; калибровка: 40 мкВ, 50 мс (по Т.Н. Ониани, 1983, с изменениями)

Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.

Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.

Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.

Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида D-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.

Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.

Развивается представление о том, что цикл бодрствование – сон обеспечивается системой двух центров. К. Экономо на основе клинических наблюдений больных с повреждениями различных участков гипоталамуса предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах. С. Рэнсон, производя локальные повреждения различных участков гипоталамуса, подтвердил это мнение. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование – сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно поведенческое и электроэнцефалографическое пробуждение Т.Н. Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование – сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование – сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно (рис. 9.4).

Гипноз

Гипноз – состояние человека, вызванное искусственно с помощью внушения, когда не полностью выключено сознание и снижены реакции на все раздражители, кроме слов гипнотизирующего, к которым человек становится чрезвычайно восприимчивым. В ответ на многократные или монотонные стимулы непременно развивается внутреннее торможение. Если такая стимуляция продолжается, то наступает сон. Переходный период между бодрствованием и сном назван гипнотическим состоянием. И.П.Павлов считал, что гипнотическое состояние является частичным сном. Он разделил гипнотическое состояние на три фазы.

Первая фаза называется уравнительной, в это время сильные и слабые стимулы вызывают одинаковые условные ответы.

Парадоксальная фаза характеризуется более глубоким сном, слабые раздражители вызывают более интенсивный ответ, чем сильные.

Ультрапарадоксальная фаза означает еще более глубокий сон, когда ответ вызывают только слабые стимулы, а сильные приводят к еще большему распространению торможения. За этими тремя фазами следует глубокий сон.

Однако оказалось, что в гипнозе волны электроэнцефалограммы (ЭЭГ) сходны с ЭЭГ бодрствования, а не сна. Выяснилось, что одни люди более подвержены гипнозу, чем другие, а некоторые вовсе не поддаются ему (что говорит о различном соотношении процессов возбуждения и торможения у разных людей). В последние годы получили распространение теории, согласно которым гипнотическое состояние нельзя приравнивать ни ко сну, ни к бодрствованию.

Обычно выделяют четыре стадии гипноза.

1. Стадия гипноидности, сопровождающаяся психическим и мышечным расслаблением, миганием и закрыванием глаз.

2. Стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей (конечности могут длительное время находиться в необычном положении).

3. Стадия среднего транса, когда возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения.

4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.

При гипнозе изменяется состояние коры больших полушарий, которое меняет соотношение между первой и второй сигнальными системами. Снижается контроль второй сигнальной системы над первой и облегчается воспроизведение пережитых состояний и зрительных образов. Возбуждение коры при восприятии слов гипнотизера оказывается изолированным от влияния остального мозга, воздействия на него оказываются необычайно сильными с длительным последействием, что обусловливает и длительный лечебный эффект гипнотического внушения (гипнотерапии).

Во время гипноза высшая нервная деятельность существенно меняется. Это касается сенсорной сферы, когда можно внушить отсутствие слуха, зрения, осязания и даже боли, можно получить извращенные реакции (иллюзии), например на вкусовые или обонятельные раздражения, вызвать галлюцинации – восприятие несуществующих предметов и явлений (положительные) или выключить из восприятия определенные предметы (отрицательные галлюцинации). Принципиальный интерес представляют исследования с внушением возраста, когда у человека восстанавливаются особенности памяти, речи, почерка, характерные для его детства, меняется фонетическая выразительность речи, темп и содержание мышления.

Гипнотику можно внушить различные эмоциональные состояния, воздействовать на интеллектуальные, моральные и этические чувства, на сферу его внимания, но нельзя изменить личность человека вопреки его социальным и индивидуальным убеждениям.

Механизмы гипноза остаются неизвестными, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя ряд заболеваний успешно излечивается под гипнозом.

Это сложный физиологический процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат (ретикулярная субстанция, кора больших полушарий, область гиппокампа, поясная извилина, таламус). Механизмы циркадного и ультрадианного ритмов - это важный компонент всей рерулирующей системы.

В регуляцию цикла сон\бодрствование осуществляется с помощью следующих механизмов:
1) Механизмы внутрисуточного ритма активность-покой.
2) Механизмы восходящей активации (бодрствование).
3) Механизмы обычного (медленного) сна.
4) Механизмы парадоксального сна.

Двухкомпонентная модель регуляции сна.
1) Гомеостатический фактор (фактор S).
Δ-индекс в момент пробуждения претерпевает нарастание.
2) Циркадный фактор (фактор C).

Определяется по характеру температуры тела. Когда фактор накапливается, человек засыпает, и лишь физическая нагрузка может заставить его бодрствовать некоторое время.
Наше состояние в данный момент определяется алгебраической суммой двух кривых. В каждом эпизоде сна интенсивность медленноволновой фазы (светлая штриховка) постепенно снижается, а быстрой (парадоксальной) – возрастает. W – бодрствование, S – сон.

Третий фактор - фактор U – это ультрадианный сон – ночной сон , во время которого происходит чередование симпатической и парасимпатической регуляции.
Таким образом, три основных процесса вовлеченны в регуляцию сна. Длительность и интенсивность сна поддерживается гомеостазом, циркадный ритм определяет периоды нарастания «давления» сна, а ультрадианные механизмы лежат в основе циклического чередования медленного и быстрого сна.
Под циркадными ритмами подразумевают физиологические и психологические явления, периодически возникающие в течение суток. Большинство циркадианных ритмов регулируется супрахиазмальными ядрами переднего гипоталамуса. Что касается подготовки ко сну, то за час до наступления сна при неярком освещении происходит выброс мелатонина . Следует отметить, что взаимодействие супрахиазмальных ядер и эпифиза, вырабатывающего мелатонин, реципроктно.

Механизмы бодрствования, медленного сна.
Во время бодрствования происходит тоническая деполяризация коры головного мозга .

Существует несколько систем, регулирующих бодрствование. Это:
1) Система голубого пятна (медиатор – норадреналин).
2) Педункулопонтийная область моста (медиатор – ацетилхолин).
3) Ядра шва (медиатор – серотонин).
4) Мезэнцефалическая ретикулярная формация (медиатор – глутамат).
5) Вентральная тегментальная область, а также компактная часть черного вещества (медиатор – дофамин).
6) Задний латеральный таламус (пептид гипокритий – орексин).
7) Туберо-маммилярное ядро (медиатор – гистамин).
8) Базальная часть переднего мозга (медиатор – ацетилхолин).
9) Супрахиазмальные ядра.
10) Медиальная префронтальная кора.

Системы восходящей активации.
1. Классический путь: из таламических ядер глутамат поступает в кору.
2. Вентральный путь: по медиальному пучку переднего мозга, из базальные ядер в кору поступают холинергические импульсы.

Система медленного сна.
Во время медленного сна кора находится в состоянии тонической гиперполяризации . Первично происходит ослабление центров, отвечающих за бодрствование. Далее включается тормозная система и усиливает торможение этих центров. Во время сна нейроны работают в режиме пачка- пауза.

Системы торможения:
1) Передний таламус, преоптическое ядро, в которых находятся ГАМК-нейроны. Стоит отметить, что клетки этой области имеют длинные аксоны, в везикулах которых находится пептид галантин; он придает импульсам дополнительную силу и продолжительность.
2) Короткоаксонные холинергические клетки в I-II слоях коры головного мозга
3) Торможение происходит также при подаче импульсов на пирамидальный корково-таламический нейрон, во время чего возникают пучки деполяризующих сигналов на таламус.

Несмотря на глубокое торможение, передача информации не прекращается : наблюдаются кальциевые спайки на фоне гиперполяризации (колебания мембраны).
Во время медленного сна головной мозг восстанавливает метаболический баланс, баланс электролитов . Субъективное ощущение выспанности наступает восле восстановленияитих параметров, то есть через 2-4 цикла сна.

Возбуждение и торможение, возникнув в определенном участке нервной системы, способны распространяться. Этот процесс, открытый еще в XIX веке, получил название иррадиации. Так, если раздражать электрическим током двигательную область коры, то постепенно в ответ вовлекается все большее количество мышц, а затем реакция выходит за пределы двигательной системы, например, повышается слюноотделение и учащается сердцебиение.

Зная механизмы работы мозга на клеточном уровне, легко понять, что в основе иррадиации лежит распространение ПД по аксонам возбуждающих либо тормозных нейронов. Учтем также процессы суммации, когда, повышая возбудимость синапсов, повторные нервные сигналы «прокладывают» себе путь, все более удаляясь от точки возникновения.

При снижении уровня возбуждения (торможения) наблюдается противоположный по отношению к иррадиации феномен - концентрация (сосредоточение) нервных процессов в исходном пункте. Важно, что при концентрации в определенном участке мозга нервный процесс одновременно вызывает (индуцирует) противоположный нервный процесс в окружающих зонах. В том случае, когда возбуждение индуцирует торможение, говорят об отрицательной индукции. В обратном случае, когда торможение индуцирует возбуждение, индукция положительная. Особенно важное биологическое значение имеет отрицательная индукция. Смысл ее таков: сильный очаг возбуждения способен тормозить другие аналогичные очаги в нервной системе (так реализуется принцип доминанты).

Наиболее широкие процессы иррадиации возбуждения и торможения в ЦНС обеспечивают системы сна и бодрствования.

У человека выявлено большое число физиологических показателей, которые изменяются с периодом в 24 ч (температура тела, артериальное давление, выделение гормонов), причем такая ритмичность сохраняется даже при неизменности всех внешних факторов (например, если человек долгое время находится в пещере). Это говорит о том, что в процессе эволюции в условиях планеты Земля, совершающей оборот вокруг своей оси за 24 ч, организмы приспособились к такому ритму и появились эндогенные (внутренние) механизмы, обусловливающие его сопровождение. Запускаемые ими ритмы принято называть околосуточными, или циркадианными (лат. circa - около и dies - день). Наиболее выражен суточный цикл сон - бодрствование. Он реализуется как за счет безусловно-рефлекторной основы, главные компоненты которой относятся к группе витальных врожденных реакций, так и за счет определенных адаптивных процессов, которые и будут рассмотрены ниже.

Состояние бодрствования характеризуется высокой нервной активностью. В это время происходит взаимодействие организма с внешней средой, формирование и реализация различных рефлекторных реакций. Бодрствующее состояние поддерживается особыми центрами бодрствования.


Сон - это физиологическое состояние, при котором значительно снижается реакция нервной системы и всего организма на внешние раздражители. Состояние сна является следствием включения особых центров сна головного мозга и сопровождается снижением интенсивности физиологических процессов, общей неподвижностью.

Павлов предлагал выделять два вида сна - активный и пассивный. Первый он определял как возникающий при отсутствии (недостатке) внешних раздражителей. Соответственно для поддержания бодрствующего состояния часто необходим некоторый минимум сенсорных стимулов.

Активный сон, по Павлову, возникает как результат работы особых центров сна. Павлов представлял активный сон в виде тормозного процесса, иррадиирующего из определенного утомленного центра коры и захватывающего весь головной мозг. Дальнейшие исследования показали, что гораздо чаще источником сна являются другие, более глубоко расположенные структуры головного мозга.

Кратко охарактеризуем основные центры бодрствования и сна головного мозга (рис. 4.25).

Сон является жизненно необходимым явлением для человека. Долгое время преобладало мнение, что это отдых, который требуется для восстановления энергии мозга после бодрствования. Но с появлением возможностей исследовать активность мозга на точных аппаратах выяснилось, что активность мозга даже выше во время сна, чем в то время, когда он бодрствует. Каковы же физиологические основы сна?

Физиология сна объяснялась несколькими теориями, первые из которых признаны уже безнадежно устаревшими.

  1. Гуморальная считает, что в крови при длительном бодрствовании появляются вещества вызывающие засыпание. Теория родилась в результате наблюдений над собакой, которой переливали кровь долго не спящей собаки. Собака-реципиент сразу засыпала.
  2. Корковая и подкорковая основана на наблюдениях над больными с опухолевыми или инфекционными поражениями подкорки мозга. У таких больных отмечаются разного рода и продолжительности нарушения сна, что указывает, по мнению исследователей, на присутствие подкорковых центров сна.
  3. Химическая – в процессе бодрствования активизируются гипнотоксины, вызывающие засыпание. В более современном виде теория называется биохимической.
  4. Теории центра сна физиолога Гесса, открывшего, что во время электрического раздражения ядер гипоталамуса в области 3-го желудочка подопытное животное засыпает.
  5. Теория И.П.Павлова: разлитое торможение коры больших полушарий по мнению ученого возникает в результате его иррадиации из локальных участков, где оно произошло первоначально.
  6. Теория П.К. Анохина – при утомлении развивается торможение локальных участков коры, которая, в свою очередь, перестаёт возбуждать центры сна ретикулярной формации, что вызывает торможение в нейронах. В ретикулярной формации начинает развиваться разлитое торможение.
  7. Регуляция сна и бодрствования осуществляется центрами сна образующими сомногенные структуры – скопления нейронов, при возбуждении которых развивается сон. Другими словами единого центра сна не существует, а его функционирование – результат скоординированной работы многих структурных образований мозга, располагающихся на разных уровнях мозга, но связанных между собой сложными отношениями.

Насчитывается 3 вида таких гипногенных структур:

  • Центры медленного сна: передние отделы гипоталамуса, неспецифические ядра таламуса, ядра шва содержащие серотонин и тормозной центр Моруцци.
  • Центры быстрого сна: к ним относится голубое пятно, вестибулярные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация и верхнее двухолмие среднего мозга.
  • Центры, ответственные за регуляцию ритма сна: голубое пятно и определенные участки коры.

Довольно сложны и биохимические механизмы сна, активирующие нейрофизиологические. В них принимают участие адрен-, серотонин-, холинергические системы, дельта-пептид, бета-эндорфин, аргинин-вазотонин и пр. Тесно связан с ночным сном пролактин, его секреция резко повышается. Снижается во время сна секреция тиреотропина, кортизола, адренокортикотропина. Тормозной жидкостью системы считается гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая подавляет активность нейронов.

Почему человек спит

Современная концепция сна была опубликована в 2005 г. на основе исследований Кл. Сейпера из Гарварда. Согласно концепции, точно такой же сложный активный процесс, который вовлекает множество структур мозга – бодрствование. Многие структуры вовлечены одновременно и в те, и в другие процессы. Центры бодрствования также располагаются в голубом пятне, дорсальных ядрах шва и в вентролатеральной преоптической области гипоталамуса.

Механизм включения сна объясняется слаженной работой этих центров, регулируемой по принципу переключателя флип-флоп. Как только одна из сторон получает преимущество, система сразу, как качели, переходит в противоположное состояние. То есть центры сна и бодрствования поочередно блокируют друг друга, а орексин стабилизирует состояние, чтобы переключения не происходили чересчур быстро. Нарушение работы орексиновой системы приводит к развитию нарколепсии – состоянию, когда человек по несколько десятков раз в день погружается в состояние глубокого сна и выходит из него.

Для перехода к засыпанию необходимо, чтобы усилилась активность центра сна. И это только поверхностный взгляд на существующие механизмы сна, которые активно изучаются. Как говорит регенсбургский сомнолог Юр. Цулли, «сон – это не покой, а другое бодрствование».

Факторы сна

На сегодняшний день выделяется 4 группы факторов, предопределяющих суточный сон:

  1. Эндогенные – связанные с утомлением организма и с повышенной секрецией анаболических гормонов.
  2. Циркадные ритмы.
  3. Безусловные – покой, темнота, положение тела и пр.
  4. Условнорефлекторные – привыкание к конкретному времени засыпания, к его продолжительности и пр.

Глимфатическая система головного мозга

Каждый день головной мозг человека обрабатывает гигабайты информации, которая поступает к нему от органов чувств, интерпретирует полученные данные, регулирует процессы запоминания. Кроме этого, именно головной мозг контролирует все процессы происходящие в организме: эмоции, координацию движений и все остальное.

В процессе работы клетки головного мозга активно работают, набухают и выделяют побочные продукты жизнедеятельности – нейротоксины. Какое это все имеет отношение ко сну? Дело в том, что до совсем недавнего времени считалось, что мозг полностью автономен, закрыт от всех систем организма гематоэнцефалическим барьером. Поэтому вопрос очищения головного мозга от продуктов собственной жизнедеятельности раньше рассматривался только в теории.

Организм человека пронизан лимфатической системой, выводящей из него токсические отходы жизнедеятельности. Однако с головным мозгом, как считалось раньше, эта система не сообщалась. В 2012 г. докторам из университета Рочестера Дж.Илиффу и М.Недергарду удалось приподнять завесу тайны, над тем как работает система очистки головного мозга – была открыта глимфатическая система.

Дело в том, что все продукты метаболизма из организма выводятся через печень. Но до печени от мозга очень большое расстояние. Принцип работы глимфатической системы схож с лимфосистемой. Кровеносные сосуды головного мозга обвиты глиальными клетками, между которыми образуется свободное пространство. В это пространство просачивается тканевая жидкость, содержащая токсины, выведенные из головного мозга через митохондрии. Тканевая жидкость обменивается со спинномозговой, которая, в свою очередь, вымывает мощным потоком токсины из мозга.

В 2015 г. в головном мозге были обнаружены и менингиальные лимфатические сосуды, которые вместе с кровеносными сосудами выходят в шейные лимфоузлы. Таким образом был сделан вывод, что мозг все-таки не является автономной системой организма, а отходы его жизнедеятельности выводятся через глимфатическую и лимфосистему человека, которая и доставляет токсичные продукты жизнедеятельности до печени.

Чем чревато для организма нарушение работы глимфатической системы

Нарушения в работе глимфатической системы являются причиной распространенной болезни Альцгеймера, вызванной скоплением токсинов в головном мозге. Согласно лабораторным данным у больных Альцгеймером наблюдается большое количество в головном мозге белка бетаамилоида, который, накапливаясь, вызывает повреждения нервных клеток. Именно этот белок выводит глимфатическая система.

Название системы было сформировано из двух составляющих. Глимфатическая система действует как лимфосистема, но управляется клетками, известными под названием глиальные. Многие исследователи считают, что дальнейшие исследования физиологических механизмов сна позволят найти новые, более эффективные методы борьбы с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, инсультами и прочими заболеваниями, связанными с головным мозгом.

Сон, как основа нормальной функциональности глимфатической системы

Организм человека существует в условиях довольно ограниченного энергопитания. Мозг не в состоянии одновременно очищать себя от токсинов и обрабатывать входящую информацию. Поэтому на 80% глимфатическая система работает в то время, когда человек спит. В это время уменьшаются в объеме клетки мозга, которые ранее набухли во время работы, в результате чего освобождается межклеточное пространство, по которому беспрепятственно совершается отток токсинов, растворенных в межклеточной жидкости, в лимфосистему. За изменение размеров межклеточных пространств в мозге отвечает гормон норадреналин.

К процессу можно даже отнести понятие смыва. То есть токсины, накопившиеся между клетками в процессе их жизнедеятельности, вымываются потоком тканевой жидкости, которая начинает беспрепятственно течь во время сна. Таким образом, глимфатическая система – это канализация головного мозга, а сон обеспечивает условия для её функционирования.

То есть, те функции сна, которые раньше считались единственными – регулирование функций организма, структурирование полученной информации, формирование памяти дополнились еще одной важной составляющей: чисткой мозга от токсинов. Именно этим объясняется восстанавливающий эффект сна и негативное влияние недосыпа на организм.

В 2015г. исследование докторов Дж.Илиффа и М.Недергаарда было дополнено. Ученые установили, что даже поза для сна важна для процессов очистки мозга. Наиболее эффективной показала себя поза сна на боку, а наименее результативной – на животе.

Это исследование открыло новые горизонты в объяснении того, зачем человеку нужен сон. Эта загадка озадачивала умы ученых на протяжении тысячелетий. Исследования прошлого века привели пытливую мысль исследователей к тому, что сон помогает мозгу с консолидацией и хранением в памяти информации. Но это не способно сбалансировать те огромные недостатки, которые присущи сну. С точки зрения эволюции, функция сна сопряжена с огромным риском, ведь именно в этот момент существа наиболее уязвимы для окружающих хищников.

Физиология снов

Сновидения считаются следствием активности нейронов мозга при недостатке торможения. Считается, что сновидения в какой-то мере выполняют защитную функцию, отвлекая недостаточно спящее сознание от раздражителей, способных разбудить.

Сны могут вызывать внешние раздражители, внутренние, какая-либо мотивационная доминанта. Голодный будет видеть сны о еде, на фоне половых переживаний могут возникнуть сновидения с сексуальным контекстом. Несколько десятилетий преобладала психоаналитическая концепция, согласно которой организм в сновидениях разряжается от подавленных биологических побуждений. Однако сегодня она считается недостоверной.

Список использованной литературы:

Загрузка...