Катаральный диатез у детей. Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (ЭКД)

Из неинфекционных кожных заболеваний наиболее распространенным является атопический дерматит. В настоящее время маленькие дети все чаще страдают от экссудативно-катарального диатеза. Это одна из форм атопического дерматита, причиной которого является аллергия. Тяжелой формой атопического дерматита является экзема.

Основные признаки заболевания:

1. покраснение кожи, вначале на щеках,
2. зуд кожи,
3. появление раздраженных и мокнущих участков кожи, вначале за ушами,
4. беспокойство ребенка, нарушение сна,
5. может быть жидкий стул.

Если лечение не начать вовремя экссудативно-катаральный диатез у детей может привести к развитию аллергозов, нейродермита, экземы, бронхиальной астмы, гнойно-септическим инфекциям и истощению (гипотрофии), вследствие нарушения стула.

Как помочь ребенку при заболевании

1. Родителям ребенка, склонного к этой болезни, следует вести пищевой дневник. Если ребенок находится на грудном вскармливании, в дневник записываются все без исключения продукты, которые принимала в пищу кормящая мама, а также , с указанием точной даты и времени приема. Если ребенок находится на искусственном вскармливании или малыш уже отлучен от груди, тогда следует записывать продукты питания в меню ребенка. В этот же дневник записываются изменение состояния ребенка: появление покраснения, усиление зуда, или наоборот, исчезновение симптомов. Ведение такого дневника позволяет выявить индивидуальный аллерген ребенка и, в последующем, его устранить.
2. Из рациона мамы и ребенка следует исключить все возможные .
3. Ребенка кормить кашами из серых круп (гречневая, геркулесовая) с предварительным вымачиванием. Прикорм при диатезе следует вводить позже, чем здоровым детям. Если есть такая возможность (достаточное количество молока у мамы), введение прикорма можно отложить до возраста 6 месяцев. Если экссудативно-катаральный диатез выражен не сильно, прикорм рекомендуется начинать с сока зеленого яблока. Прикармливать нужно, начиная с половинки чайной ложки. При этом тщательно контролировать состояние ребенка и записывать данные в пищевой дневник. При малейших признаках ухудшения состояния, прикорм следует отменить на некоторое время. Повторить попытку введения прикорма можно спустя некоторое время уже с другим продуктом, например, с соком зеленой груши. Детям, страдающим тяжелой формой диатеза и экземы прикорм рекомендуется начинать с вымоченных отварных овощей или каш из вымоченных серых круп. Правила введения такие же.

4. Овощи давать вымоченные.
5. Супы варить на втором мясном бульоне.
6. Сахар желательно заменить ксилитом или сорбитом.
7. На руки ребенка следует надевать марлевые рукавички для предотвращения расчесывания и занесения инфекции.

Лечение диатеза

Врач при экссудативно-катаральном диатезе назначает общее и местное лечение. В качестве общего лечения диатеза и экземы выступают антигистаминные препараты, действующие на механизм развития аллергии: тавегил, кетотифен, препараты, содержащие лоратадин (кларитин, кларидол, кларотадин, лоратадин) и дезлоратадин (эриус) и др.

Также ребенку при экземе назначают успокаивающие препараты для снятия зуда и нормализации сна.

Хороший эффект оказывают препараты, укрепляющие сосудистую стенку: препараты кальция, витамины С (аскорбиновая кислота) и Р (рутин).

Для мобилизации иммунитета назначают, так называемые, адаптогены – это вещества укрепляющие иммунитет ребенка и препятствующие развитию гнойно-септических осложнений (таких как пиодермия, фурункулез и т.п.).

Местное лечение диатеза включает в себя применение вяжущих и дубящих веществ на мокнущие участки кожи: лечебные ванны с отваром коры дуба, чередой, зверобоем, ромашкой, танином, примочки с резорцином, нитратом серебра, буровской жидкостью. При тяжелом поражении кожи возможно (строго по назначению врача) применение мазей со стероидными гормонами: преднизолоновая, гидрокортизоновая и т.д.

При улучшении состояния применяют индифферентные мази: нафталановая, синтомициновая, димедролово-цинковая, а также любые мази, содержащие цинк. Эти мази способствуют подсушиванию и заживлению пораженных участков кожи.

Помимо лекарственных препаратов, на пораженную диатезом и экземой кожу ребенка хорошее влияние оказывают солнечные и воздушные ванны. Ребенку со склонностью к экземе необходим теплый климат и продолжительное пребывание на свежем воздухе.

При организации солнечных ванн для ребенка помните, что все хорошо в меру. Начинать проведение солнечных ванн следует постепенно. Не допускать перегревания ребенка. Солнечной ванной считается пребывание ребенка не на солнцепеке, а в «кружевной» тени деревьев. Подробнее о солнечных ваннах смотрите в разделе «закаливание».

Не стоит забывать о самом просто и самом главном, следите за гигиеной своего малыша и тех кто его окружает, если вы нанимаете на работу нянечку то обязательно требуйте у нее санитарную книжку .

Если вам очень понравилась нянечка, но у нет нет санитарной книжки или ваша нянечка не знает что это, ввиду своей неопытности (такое часто бывает когда работают студенты), то лучше откажите ей.

Это заболевание заставляет переживать мам о состоянии здоровья своего малыша уже с самого его рождения. Чаще всего экссудативно-катаральный диатез возникает у грудных детей и деток 2-3 лет. Согласно статистическим данным это отклонение встречается у 29,3% малышей в скрытой форме. Сам по себе диатез такого типа не представляет собой отдельного заболевания, но указывает на наличие состояния, при котором ярко выражается необычно высокая склонность кожного покрова и слизистых оболочек к повреждениям и ранимости. Их травмирование происходит даже от воздействия обычных раздражителей.

Причины и факторы развития диатеза

Самой главной причиной появления этого отклонения является наследственная предрасположенность. Выяснено, что диатез наблюдается у детей, родители которых в 43,7% имели такое же заболевание или в 13-17% случаев страдали от туберкулеза, алкоголизма, невропатии. В 12,7% встречаются ситуации, когда оба родителя были здоровы, но у ребенка прослеживаются признаки диатеза.

Поэтому кроме причин данного отклонения следует рассматривать и внешние факторы, которые способствуют развитию диатеза у детей. В первую очередь это пищевые раздражители, влияющие на организм малыша. К ним относятся:

Коровье молоко;
Манная каша;
Ягоды клубники и земляники;
Рыбные блюда;
Куриные яйца;
Цитрусовые.

Чаще всего аллергическая реакция на перечисленные продукты проявляется лишь при их употреблении в большом количестве.

Один из факторов риска – неправильное питание малыша

Подорвать нормальное состояние и функционирование организма могут различные инфекционные заболевания. Следствием становится появление симптомов диатеза и ослабленный иммунитет ребенка. Инфекционные болезни включают в себя:

Наличие кишечной инфекции;
Дисбактериоз;
Частые случаи ОРВИ.

Последствие в виде диатеза может наступить после использования антибиотиков в повышенных в сравнении с нормой количествах.

Кроме того, к внешним факторам, влияющим на возможность проявления диатеза, относятся:

Перевод на искусственное вскармливание ребенка в раннем возрасте;
Употребление матерью во время беременности лекарственных препаратов;
Наличие дисбактериоза во время течения беременности;
Перенесенные заболевания, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта в период вынашивания плода;
Употребление беременной или кормящей женщиной в пищу большого количества рыбных блюд, шоколада, цитрусовых, яиц и т. д.

Все причины и факторы, воздействующие на организм, в итоге приводят к проявлению признаков заболевания.

Внимания заслуживает тот факт, что симптоматика, проявляемая у детей, может отличаться. У кого-то признаки проявляются в легкой форме, а у кого-то в более тяжелой. У большей части малышей клиническая картина характеризуется такими проявлениями, что не доставляет дискомфорта ребенку и не может стать причиной нарушения нормального состояния.

Покраснения – первый признак диатеза

Первоначальным проявлением становится возникновение на коже ребенка покраснений, которые являются очень чувствительными к различным воздействиям. Чаще всего такие зоны наблюдаются подмышками, в области сгибов на локтях и коленях, участки кожи за ушами, а также паховые складки. По всем признакам такие проявления очень похожи на симптомы потницы. Но после подобающего ухода за ребенком, проявления не исчезают, а наоборот, могут начать распространяться дальше по всему телу. На тех участках кожи, где наблюдается покраснение в течение длительного времени, появляется отечность и уплотнение покрова. Спустя еще какое-то количество времени на теле малыша возникают пузыри, наполненные жидкостью прозрачного цвета. Чаще всего они сильно зудят и беспокоят малыша. В результате этого изменяется настроение ребенка, он становится более капризным, нарушается режим сна и питания.

Далее на коже щечек образуется так называемый молочный струп. В этих зонах кожный покров приобретает насыщенный красный цвет, характеризуется шершавостью. Определить отличие здоровой и поврежденной кожи можно даже визуально. Иногда вместе с этими признаками в зоне бровей и на голове ребенка появляется своеобразный налет желтоватого оттенка, толщиной в несколько миллиметров.

Кроме того, экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) может травмировать слизистые оболочки, в результате чего возможно развитие таких заболеваний, как бронхит, фарингит, ринит и другие. Отклонение иногда сопровождается симптомами, которые сигнализируют о нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта. В этих случаях у малыша может наблюдаться срыгивание, жидкий стул. Многие дети имеют проблему с избыточным весом, прибавка которого всегда происходит скачками.

Срыгивание – признак нарушения работы ЖКТ

Повреждения кожи детей чреваты добавлением вторичной инфекции. Это становится причиной резкого ухудшения самочувствия ребенка. Детки становятся вялыми, у них повышается температура. На поврежденной коже помимо сыпи возникают гнойнички и язвочки, которые являются очень болезненными. Такое состояние становится сигналом для незамедлительного обращения и проведения диагностики у специализированного врача. Записаться на прием к специалисту рекомендуется при появлении первых признаков заболевания – покраснений. Проводить лечение намного легче в начальной стадии развития заболевания.

Диагностирование диатеза

В процессе приема врач должен поставить диагноз и назначить необходимое лечение. Изучение всех аспектов отклонения происходит с учетом нескольких показателей. А именно:

Составление анамнеза, осмотр ребенка и изучение жалоб мамы. Врач исследует взаимосвязь появления признаков диатеза и употребление в пищу определенных продуктов питания;
Информация, полученная из «Пищевого дневника». Мама делает записи о том, что кушал ребенок или что ела она сама (если кормит грудным молоком). Если в списке употребленных продуктов имеется большое количество яиц, ягод клубники, земляники, манная каша, то это является указателем на возникновение экссудативного-катарального диатеза;
Изучение исследований кала малыша. По результатам анализа можно определить имеется ли дисбактериоз у ребенка;
Дополнительные консультации с такими специалистами, как педиатр, нефролог.

Осмотр ребенка врачом

Следует помнить, что диагностика заболевания самостоятельно производиться не должна. Во избежание серьезных последствий и осложнений нужно обращаться к врачу вовремя.

Как лечится диатез у детей

Данное отклонение должно лечиться комплексно. Только так можно справиться с его симптомами. Самым главным условием является необходимость ограничения воздействия на организм раздражителя. Поэтому если врачом был установлен продукт, из-за которого возник экссудативно-катаральный диатез, нужно исключить его из режима питания детей или кормящих мам.

При выявлении данного заболевания может быть назначен бром и кофеин в небольших дозировках. Если наблюдается повышенное беспокойство малыша, сопутствующее сильному зуду кожных покровов, то может быть прописан фенобарбитал. Опытным путем была доказана эффективность гормонотерапии при признаках вялости и пассивности детей. Если же отклонение осложняется вторичным инфицированием, назначаются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения необходимо соблюдать диету и правильный рацион питания. Не нужно ограничивать ребенка во всем. Следует кормить его точно так же, как кормят других детей его возраста. При этом исключать из пищи необходимо лишь те продукты, из-за употребления которых начинается проявление симптоматики заболевания. Иными словами, бросаться на все диетическое не стоит, во-первых — это будет не хорошо воспринято детьми, а во-вторых в этом нет никакого смысла. Полноценное питание будет способствовать выздоровлению и укреплению организма. Рекомендуемое количество белка на 1 кг должно составлять 3,5-4 г, желательно в виде кисломолочных продуктов. В период лечения нужно ограничить ребенка в употреблении пищи, которая вызывает диатез. Употребление фруктовых и овощных пюре, соков способствует пополнению организма минеральными веществами.

Полезно для ребенка употребление овощей и фруктов

Хлопоты приносят внешние проявления заболевания в виде образующихся на голове и в области бровей — корок. Рекомендуется кожу с трещинами и корками смачивать рыбьим жиром или растительным маслом, предварительно прокипяченным. С помощью этих средств следует накладывать повязки на поврежденные области головы на несколько часов, а затем размоченные уплотнения осторожно удаляются. После этого желательно делать примочки из раствора нитрата серебра. Если наблюдается распространение опрелостей у детей, то рекомендуется применять ванночки с настойками из череды или дубовой коры. Такая процедура длится около 15-20 минут, затем через полчаса нужно намазать поврежденные кожные покровы болтушкой и припудрить детской присыпкой.

То, сколько времени понадобится, чтобы вылечить экссудативно-катаральный диатез у ребенка, зависит только от длительности воздействия заболевания и степени проявления симптомов.

Диета и питание детей при ЭКД

Несколько полезных советов для мам касательно диеты при экссудативно-катаральном диатезе:

Соки в чистом виде, обязательно стоит их разбавлять. Яблочный, персиковый, грушевый – в пропорции 1 к 2, апельсиновый и прочие цитрусовые – 1 к 4.
Цельное коровье молоко рекомендуется давать детям только после 8 месяцев предварительно разведя его с водой в пропорции 1 к 1.
Чтобы точно определить причины, из-за которых появляется экссудативно-катаральный диатез врачи рекомендуют во время прикорма чередовать продукты хотя бы раз в неделю, таким образом можно будет самостоятельно выяснить что же вызывает аллергию.
Продукты в прикорме нужно вводить строго по одному, смешивать сразу несколько крайне не рекомендуется.
Фруктовые пюре и овощные супы отлично заменят белки из яиц, и мясные бульоны.

При правильном уходе во время лечения — ваш ребеночек очень быстро пойдет на поправку, особенно если вы покажите его доктору, проведете диагностику и будете следовать тому, что он рекомендовал!

Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (ЭКД)

Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у большей части детей (85--90%) исчезают к 2--3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10--15% детей ЭКД трансформируется в аллергические болезни: атопический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестиналь-ный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28--54% детей раннего возраста.

В числе факторов риска -- неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загрязнение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5--7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.

Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенностями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становления, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респираторного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.

Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70--80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атопического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовмести-мости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоциируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз -- с HLA-B12.

Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммунной регуляции, как правило, нарушенной при атопическом диатезе. Число Т-лим-сЬоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.

Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других -- связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника -- вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза.

Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экс-суд ативные реакции.

Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, комплексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.

В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метаболизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных органов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, нарушением стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.

Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.

Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 23) и строфулюс -- зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» -- белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Гиперплазия лимфоидной ткани -- характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.

Атопический дерматит -- широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.

В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев -- сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% -- к белкам злаковых, в 28% -- к лекарственным препаратам, у У 3 детей -- к домашним клещам); 2 / 3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда -- перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.

С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент -- зудящие узелковые сыпи.

Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТ ражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.

Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.

К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.

Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.

При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.

Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.

Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже -- об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.

Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.

Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.

Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2--3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).

Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.

Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.

Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.

Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.

Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.

При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.

Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.

Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25--0,5 г 2--3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.

При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес -- 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.

Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.

Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).

Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.

Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1--0,25 г 2--3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2--4 не д.

Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.

Седативная терапия при обострении включает валериану (настой -- 2 г травы на 200 мл воды -- 1 чайная ложка, настойка -- 1 капля на 1 год жизни 3--4 раза в день), триоксазин (У 4 таблетки 3--4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал -- 0,005--0,01 г 1--3 раза в день, элениум -- 0,0025--0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.

Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1--2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1--2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, диме-дролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), которые необходимо подбирать индивидуально.

В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).

Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5--1% раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.

При тяжелом обострении атопического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.

Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.

При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14--20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.

Детские болезни. Полный справочник Автор неизвестен

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

Экссудативно-катаральный диатез – это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители. Экссудативно-катаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая отягощенность – у 70–80 % детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием окружающей среды. Факторами риска являются неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. К факторам риска экссудативно-катарального диатеза у ребенка относят дисбактериозы и болезни желудочно-кишечного тракта у матери во время беременности, гестозы, медикаментозная терапия во время беременности, особенности питания будущей мамы, а также ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Зачастую у родителей (или одного из них) в детстве также были проявления экссудативно-катарального диатеза. Факторами, способствующими клиническому проявлению диатеза, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, а также яйца, цитрусовые, земляника, клубника, манная и другие каши. Яйца, клубника, земляника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содержат либераторы эндогенного гистамина. У детей, находящихся на естественном вскармливании, экссудативно-катаральный диатез может проявиться при употреблении этих продуктов матерью.

Клиника . С первого месяца жизни для таких детей типичны стойкие опрелости, сухость и бледность кожи, гнейс на волосистой части головы – усиленное образование себорейных чешуек, шелушение; молочный струп – покраснение, шелушение на коже щек, увеличивающиеся на улице при холодной погоде, строфулюс – зудящие узелки с серозным содержимым; избыточное нарастание массы тела. Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синдромом, анемия, неустойчивый стул. Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Гиперплазия лимфоидной ткани также является клиническим проявлением экссудативно-катарального диатеза. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, реже – печень и селезенка. Течение экссудативно-катарального диатеза – волнообразное, обострения связаны, как правило, с диетическими погрешностями (в том числе матери, если ребенок – на грудном вскармливании), но могут быть обусловлены метеорологическими факторами, сопутствующими заболеваниями. В конце второго года жизни проявления экссудативно-катарального диатеза обычно исчезают, но у 15–25 % детей в дальнейшем могут развиваться экзема, нейродермит, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания. У детей с экссудативно-катаральным диатезом, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возможны наследственные дефекты иммунитета; у имеющих тяжелые неинфекционные кишечные расстройства – экссудативная энтеропатия, недостаточность дисахаридаз кишечника.

Лечение . Лечение начинают с налаживания рационального питания. Для детей первого года жизни оптимальным является грудное вскармливание. Детям с избыточной массой тела необходимо ограничить калорийность питания за счет легкоусвояемых углеводов (каш, киселей, сахара), поскольку избыточное количество углеводов в рационе усиливает экссудативно-катаральные изменения кожи. В период обострения заболевания сахар желательно заменить ксилитом или сорбитом. Часть жира пищи (около 30 %) у детей старше года следует вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами. Детям с экссудативно-катаральным диатезом рекомендуется дополнительное введение солей калия, ограничение поваренной соли и жидкости. Из диеты матери, кормящей грудью, исключаются пищевые аллергены: яйца, клубника, земляника, цитрусовые, шоколад, крепкий чай, кофе; экстрактивные вещества – острые приправы, какао, пряности, а также продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки. Детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, в случае упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, переводят на вскармливание смесями на основе сои или высокогидролизированных белков. Каши и овощные пюре следует готовить не на молоке, а на овощном отваре. Вместо молока лучше давать кефир, биолакт, бифидок и другие кисломолочные продукты. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с экссудативно-катаральным диатезом, находящимся на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4,5–5 месяцев. При этом лучше назначать овощное пюре, в котором преобладают щелочные валентности, а не кашу. Прикорм детям с проявлениями экссудативно-катарального диатеза, находящимся на естественном вскармливании, рекомендуется вводить позже, чем здоровым. Каши дают с 6–6,5 месяца, предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам; исключаются овсяная и манная каши. У многих детей кожные проявления диатеза уменьшаются при замене сахара, добавляемого в пищу, фруктозой в соотношении 1,0: 0,3, так как фруктоза слаще. Важным этапом лечения детей с экссудативно-катаральным диатезом является выявление и коррекция дисбактериоза. Положительный эффект оказывают десятидневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Лечение экссудативно-катарального диатеза предусматривает применение витаминов (В 6 , А, В 5 , В 15 , Е), адаптогенов (дибазол, пентоксил). Гипервитаминозы С, В 4 , В 12 способствуют поддержанию экссудативных поражений кожи. Применяют также курсы антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, перитол и др.), чередуя средства. Профилактические прививки детям с экссудативно-катаральным диатезом проводят в обычные сроки, но на фоне предварительной подготовки (антигистаминные препараты 5 дней до и 5 дней после прививки, витамины группы В в течение 1-2-х недель до и 3-4-х недель после вакцинации). Профилактика должна быть комплексной и начинаться антенатально (до родов) – исключаются в питании беременной женщины из «аллергической семьи» облигатные аллергены, лекарства, часто вызывающие аллергические реакции. При отсутствии дородовой диетической профилактики, грудного вскармливания и рациональной диеты, режимных ограничений в первые месяцы жизни у ребенка имеется более высокая вероятность развития аллергических заболеваний и прежде всего – экземы и нейродермита, бронхиальной астмы. Дома следует создать гипоаллергенную обстановку: влажная уборка проводится не реже 2 раз в сутки, нежелательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы; недопустимы ковры, книги в незакрывающихся полках, шкафах, пуховые и перьевые подушки, матрацы и одеяла, аллергизирующий эффект может оказывать стирка белья с синтетическими моющими средствами. При любых заболеваниях следует применять минимальный набор медикаментов, исключая лекарственные облигатные аллергены (пенициллин, биопрепараты). Показаны также раннее выявление и активная санация очагов хронической инфекции, своевременная терапия дискинезии желчных путей, рахита, анемий, гельминтозов, дисбактериоза.

Из книги Лор-заболевания: конспект лекций автора М. В. Дроздова

4. Воспалительные заболевания полости носа. Острые риниты. Острый катаральный (неспецифический) ринит Острый ринит – остро возникшее расстройство функции носа, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки.Острый ринит может быть самостоятельным

Из книги Лор-заболевания автора М. В. Дроздова

1. Хронический катаральный ринит Хронический катаральный ринит развивается в результате повторяющихся острых насморков. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим

Из книги Факультетская педиатрия автора Н. В. Павлова

32. Хронические риниты. Хронический катаральный ринит Хронический катаральный ринит развивается в результате повторяющихся острых насморков. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

2. Экссудативно-катаральный диатез Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитем

Из книги Аллергия: выбираем свободу автора Севастьян Пигалев

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ Экссудативно-катаральный диатез – это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители.

Из книги Уникальный лечебник врача-гомеопата автора Борис Тайц

7. Экссудативно-катаральный диатез Обычно так называют заболевание, при котором у ребенка кожа и слизистые оболочки становятся весьма ранимыми и воспаленными. Объясняя причину таких проявлений, обычно врачи ссылаются на наследственную склонность к аллергическим

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Экссудативно-катаральный диатез По количеству обращений к врачу это состояние, пожалуй, второе в рейтинге младенческих болезней. Вы, наверное, помните: в главе, посвященной беременности, я предостерегал от употребления большого количества коровьего молока как продукта,

Из книги Первая медицинская помощь для детей. Справочник для всей семьи автора Нина Башкирова

Диатез Рецепты* Скорлупу сваренного вкрутую и остывшего куриного яйца варить 2 мин. и хорошо высушить (но не в духовке и не на солнце), предварительно удалив всю пленку, выстилающую ее изнутри. Растереть в фарфоровой посуде или в кофемолке до порошкообразного состояния и

Из книги Квашеная капуста - рецепты здоровья и красоты автора Линиза Жувановна Жалпанова

Диатез Обычно под диатезом понимают экссудативный диатез, то есть особую чувствительность организма к некоторым пищевым продуктам и лекарствам, которая проявляется аллергическими реакциями на коже и слизистых оболочках. В основе заболевания лежит несовершенство

Из книги Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников автора Евгений Олегович Комаровский

Диатез Эта болезнь проявляется на коже ребенка, но причиной ее считается нарушение деятельности пищеварительного тракта. Кожные высыпания, как правило, появляются после приема той или иной пищи. Поскольку основной пищей младенца является молоко матери, ей приходится

Из книги Лечение подорожником автора Екатерина Алексеевна Андреева

3.31. Диатез Я удивлялся тому, какими беспомощными оказываются наш разум, наш рассудок, наше сердце, когда нам нужно произвести малейшую перемену, развязать один какой-нибудь узел, который потом сама жизнь распутывает с непостижимой легкостью. Марсель Пруст Активное

Из книги Энциклопедия народной медицины. Золотая коллекция народных рецептов автора Людмила Михайлова

Диатез Для лечения диатеза можно принимать настой из 2 частей листьев подорожника большого, 2 частей листьев брусники, 1 части травы золототысячника, 1 части травы полыни горькой, 4 частей листьев крапивы двудомной и 4 частей травы зверобоя продырявленного. Полученную

Из книги 365 рецептов здоровья от лучших целителей автора Людмила Михайлова

Диатез Диатез характеризуется предрасположенностью человека к некоторым заболеваниям. Диатез бывает геморрагический, при котором наблюдается низкая свертываемость крови, и возникают кровотечения. При нарушении обмена веществ в организме образуются в избытке соли

Из книги Настойки на спирту от всех болезней автора Петр Анатольевич Бехтерев

Диатез Очистить крутое куриное яйцо. Освободить скорлупу от пленки, высушить, истолочь в порошок (в ступке или в кофемолке). Полученный порошок точной дозировки не требует. Если ребенок маленький, порошка взять на кончике ножа. Чем старше ребенок, тем доза больше.На

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Диатез При этой болезни поражается кожа ребенка, но причиной ее считается нарушение деятельности пищеварительного тракта. Кожные высыпания, как правило, появляются после приема той или иной пищи. Поскольку основной пищей младенца является молоко матери, то ей

Под экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) понимают конституциональную особенность ребёнка, при которой на фоне врождённой предрасположенности и под влиянием внешних факторов легко возникает неспецифический экссудативно-катаральный процесс со стороны кожи и слизистых оболочек. Своеобразие реактивности при ЭКД заключается в аллергической предрасположенности и склонности к рецидивирующим катаральным процессам в слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, глаз и других систем. При этом также имеет место нарушение нейроэндокринной адаптации.

Наиболее выражены проявления ЭКД в первые 3 года жизни, когда у 25-40% детей отмечаются те или иные признаки этого состояния. На 1-ом году жизни он встречается с частотой 46,6-56%, при этом в 1-ом полугодии жизни - у 75,5-83,2%, во 2-ом – у 13,9%.

Группу риска по ЭКД (как и по атопическому) составляют дети:

1. из семей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;

2. матери которых во время беременности или лактации:

употребляли аллергенные продукты;

получали усиленную витаминотерапию, особенно В1;

получали лечение антибиотиками, сульфаниламидами,

работали во вредных условиях труда и/или проживали в экологически неблагополучной обстановке.

3. у которых имелись погрешности в организации ухода и вскармливания:

раннее искусственное вскармливание,

нарушение санитарно-гигиенического режима,

несбалансированный рацион питания.

У 85% детей раннего возраста ЭКД протекает в транзиторном варианте. Это обуслов-

морфофункциональной незрелостью, в том числе ферментных систем ЖКТ;

дисгаммоглубулинемией (дефицит секреторных Ig А, которых в 5-10 раз меньше, чем у взрослых: их ребёнок получает только с материнским молоком);

гиперреагинемией (высокий уровень Ig Е, который находится в прямой зависимости от степени токсикоза беременных).

При ЭКД наблюдаются псевдоаллергические реакции. При этом механизме отсутствует скрытый период сенсибилизации. Возникает 2-х фазный процесс:

Патохимический;

Патофизиологический. Существует 2 варианта неиммунной формы ЭКД:

1. Либераторный (связан с поступлением биолагически активных аминов (преимущественно гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клетокс помощью либераторов (пищевых, лекарственных, метеорологических и т.д.);

2. Гистаминазный (обусловлен низкой активностью гистаминазы, карбоксипептидазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы, что приводит к недостаточной инактивации биогенных аминов в крови и кишечной стенке).

Принципиальной особенностью ЭКД является связь его манифестации с употреблением в пищу ребёнка или материью при грудном вскармливании сравнительно большого количества продуктов, содержащих много БАВ или их либераторов. При ЭКД выброс БАВ может быть и в результате воздействия на ослабленные мембраны тучных клеток и базофилов не-

специфических факторов (перегревание, УФИ, ОРВИ).Либераторы биогенных аминов :

Пищевые продукты: куринное мясо, рыба, колбасы, яичный белок, сыр, шоколад, фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет (земляника, клубника, цитрусовые и т.д.), квашенная капуста;

Лекарственные препараты: аскорбиновая кислота, витамин В1, аспирин, хлористый кальций, полимиксин, γ-глобулин,

Пищевые добавки: консерванты, краситель тартразин – индифферентный краситель оранжевого цвета, используемый в пищевой промышленности (напитки, кремы, конфеты и т.д.) и в фармацевтической (аллохол, тавегил, но-шпа и др.)

При ЭКД наблюдается:

Наследственно обусловленная избыточная десквамация эпителия и эндотелия слизистых оболочек ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,

Повышенная проницаемость ЖКТ, низкая активность пищеварительных ферментов, нарушение всасывания, развитие дисбактериоза,

Недостаточная стабильность мембран тучных клеток, снижение активности ферментов, расщепляющих БАВ и связывающих белков;

Нарушение водно-электролитного обмена, ацидоз вследствие накопления органических кислот, активация СРО, дефицит эссенциальных микроэлементов (железа, марганца, цинка, кобольта), нарушению обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов В, С и Е с тенденцией к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии вследствие нарушение функционального состояние печени;

Деполиремизация и повышение проницаемости соединительнотканных структур, нарушение обмена коллагена, нарушаение буферной системы с переходом кислотной реакции в щелочную в поверхностных слоях кожи;

Снижение иммунобиологической защиты;

Триггерами клинических проявлений ЭКД могут быть:

Вакцинация (манифестация или усиление кожных проявлений чаще отмечается на 2-3й неделе после прививки);

Антибактериальная терапи, особенно длительная и повторная;

ОРВИ;

Острые кишечные инфекции и т.д.

Для детей с ЭКД характерны:

	Кожные проявления:
	стойкие опрелости с 1-го месяца жизни на фоне нормального ухода,
	трещины и мокнутия за ушами,
	сухость и бледность кожи,
	молочная корка (гиперемия и отрубевидное шелушение щек, подбородка),
	частые эритематозно-папулёзные и эритематозно-везикулёзные зудящие вы-
	сыпания на коже, которые могут инфицироваться при расчёсах,
	Изменения на слизистых оболочках:
	рецидивирующая молочница полости рта,
	«географический язык»,
	неустойчивый стул при отсутствии явных погрешностей в питании,
	затяжные конъюнктивиты, риниты (обильное слизисто-серозное отделяемое
	при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии), обструк-
	тивные бронхиты,
	обильное слущивание эпителия в эскретах,
	Общие проявления:

Неравномерная прибавка массы тела, тенденция к избыточной массе тела,

пастозность,

часто выявляются анемия и рахит.

К 3-4 годам проявления ЭКД, как правило, постепенно исчезают. Клинические проявления ЭКД могут зависеть и вида продукта:

реакция на на клубнику, малину, дыню может проявиться крапивницей;

на рыбу – астмой,

на мёд – отёком Квинке;

на помидоры, перец – коликами, крапивницей;

на грецкий орех – стоматитом.

Клинические проявления ЭКД волнообразны, то есть наблюдаются фазы ремиссии и рецидива.

Различают 2 типа ЭКД – пастозный и эритический. При пастозном типе дети склонны к избыточному весу за счёт повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые у них бледные, элементы э.д. на коже сочные, часто мокнущая экзема.

При эретическом типе дети худые, беспокойные, высыпания на коже у них сухие и зудящие. Наблюдаются поражения слизистых – географический язык, частые конъюнктивиты, блефариты, КВДП, диспепсии, вульвовагиниты, пиелиты, пиелоциститы.

На фоне изменённой реактивности у ребёнка с ЭКД могут развиться следующие заболевания (группы риска):

инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ, гнойно-септическая инфекция, пневмония) с затяжным течением и выраженныи катаральным синдромом, инфекционный токсикоз и обструктивный синдром при ОРВИ, инфекция мочевыводящих путей;

хронические расстройства питания, железодефицитная анемия, дисбактериоз;

аллергические болезни (аллергодерматозы, респираторные аллергозы,медикаментозная аллергия);

формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холецистит).

Дифференциальный диагноз проводится с атопическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при действии даже следовых количеств аллергена и прогрессируют, несмотря на проводимое лечение, а родители ребёека страдают аллергическими заболеваниями, диагностируется аллергический диатез.

Профилактика

Профилактика ЭКД должна начинаться в антенатальном периоде, которая состоит в гипоаллергенной диете беременной, а также устранении вредных призводственных факторов, а также вредных экологических факторов, в том числе в жилище. Необходимо исключть применение наиболее распространённых лекарственных аллергенов - пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1.

Дети с ЭКД должны находится под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводится консультация аллерголога, дерматолога и т.д.

Большое значение имеет организация рационального питания ребёнка и матери в период кормления грудью. Следует исключить продукты, содержащие аллергены и БАВ (а также из либереторы), резко ограничить легко усвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей 1-го года жизни рекомендуется максимально уменьшить количество потребляемого коровьего молока, предпочтительнее применять кислые смеси. Ребёнок должен получать соотвеьствующее возрасту количество нутриентов. Рыба, как правило, не вводится в рацион питания ребёнка с ЭКД на 1-ом голу жизни. Мясо вводится, начиная с 6-7 месяца.

Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально. Они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, витамины за 2-3 дня до и 7-10 дней после прививки) не ранее, чем через 1 месяц после обострения ЭКД.

Лечение.

Последовательное применение витаминов В6, А, Е, В5 в возрастных дозах;

Гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства;

При кожных высыпаниях – ванны с отварами череды, лаврового листа, коры дуба;

Индометациовая мазь

Аллергический (атопический) диатез

Атопический диатез (греч. Topos – место, а- отрицание) – аномалия конституции, которая характеризуется предрасположением к аллергическим болезням. В основе лежит унаследованная или приобретенная повышенная реактивность к чужеродным белкам. Огромную роль в патогенезе аллергического диатеза играют ВНС и психические факторы. Идиосинкразия особенно часто наблюдается у невротических личностей с повышенной раздражительностью нервной и сердечно-сосудистой систем.

Атопический диатез требует специального выделения в связи с особенностями патогенеза, проявления и лечения. Он составляет 10-15% среди аллергодерматозов. Считается, что в основе аллергического диатеза лежит унаследованная или приобретенная наклонность к повышенной реактивности по отношению к чужеродным белкам. Риск аллергии, наследуемой по рецессивному типу, составляет 40%, а по доминантоному (со слабой пенетрантностью гена) или мультифакторному типу – 32,7%.

Для атопического диатеза характерна наследственная отягощённость классическими аллергическими заболеваниями:

Атопическая БА,

Поллиноз,

Лекарственная аллергия,

Сывороточная болезнь,

Истинная экзема и д.т.

Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинв Е, иммунным дефицитом, сходством гикопродеидов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий. грибков и т.д. С риском от 30 до 75% могут наследоваться:

Способность к синтезу большого количества реагинов - Ig Е, IG M и Ig G (их синтез увеличивается с возрастом).

Низкая активность ингибиторов биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, АХ) и др.

Высокая чувствительность клеток к БАВ.

Повышенная активность ферментов, ответственных за уровень медиаторов аллергических реакций.

Повышенная проницаемость клеточных мембран для БАВ.

Высокое содержание тучных клеток в стенках бронхов и кишечника.

Близкое расположение нервных рецепторов к поверхности кожи. Это обуславливает почти постоянную констрикцию сосудов, стойкий белый дермографизм и нарушения трофики кожи.

Непереносимость кожей дермы животных (шерстяные ткани, перхоть и шерсть животных, пух, перо и т.д.).

Научно доказано,что происходит пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности. Трофоаллергены проникают в организм плода и стимулируют образование гемагглютининовых Ат в составе Ig М. Но плод обладает неспе-

цифическим защитным механизмом и выводит комплекс Аг-Ат в амниотическую жидкость. Если же эти аллергены поступают в организм ребёнка с грудным молоком, то вызывают раннюю манифестацию аллергического диатеза.

Формирование аллергического диатеза возможно у детей и без наследственной предрасположенност и, а под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

В раннем детском возрасте наиболее частым видом сенсибилизации является пищевая сенсибилизация. Наиболее аллергенные продукты:

Коровье молоко (СД);

Рыба;

Злаковые (овёс, пшеница, рожь);

Яйца.

Аллергические проявления развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность массивного поступления нерасщеплённого аллергена через естественные барьеры.

Факторы окружающие среды, способствующие юормирование аллергического диа-

теза:

интенсивная вакцинация.

избыточная фармакотерапия, в первую очередь антибиотикотерапия.

интенсивное использование различных детергентов в быту и на производстве.

испльзование пестицидов.

В зависимости от особенностей аллергических реакций выделяют следующие вари-

анты аллергического диатеза:

Атопический.

Аутоиммуннный.

Инфекционно-аллергический.

Клинические проявления аллергического диатеза зависят от возраста и длительности контакта с аллергенами.

Клинические проявления аллергического диатеза:

Кожные проявления на 1-ом году жизни трудно отличить от ЭКД. Однако чаще встречается сухая форма экземы с тенденцией к локализации в области локтевых и в подколенных сгибов, лучезапястных суставов.

Характетен выраженный зуд

Дети капризны, обладают повышенной возбудимостью, сон нарушен.

Аппетит снижен.

Неустойчивый стул (запоры чередуются с диарреей).

Нарушение функционального состояние печени за счёт аллергической альтерации печёночных клеток, что ведёт к нарушению метаболизма гормонов;

Нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников;

Легко развивается гнойно-септическая инфекция, которая протекает часто с бронхоспазмом.

Высока вероятность формирования в дошкольном и младшем школьном возрасте экземы, нейродермита, атопической БА.

Выделяют следующие клинические формы аллергического диатеза(О.А. Синявская и соавт., 1980):

1. Преимущественно кожные:

аллергический конституциональный дерматит: сухость и бледность кожи, легко возникающая потница и стойкие стойкие опрелости при хорошем уходе, эритема, молочный струп (покраснение кожи щек и подпородка с последующмс шелушением), гнейс (корочки желтоватого цвета на голове в области большого родничка, надбровных дуг и за ушными раковинами);

истинная детская экзема (ограниченная и распространённая);

смешанные формы экземы

строфулюс;

нейродермит детсткого возраста.

2. Сочетанные:

Дермореспираторный синдром (одна из форм кожных проявлений в сочетании с симптоиами респираторного аллергоза);

Дермоинтестинальный синдром - одна из кожных форм сочетается с неустойчивым стулом или диарреей (в стуле зелень и слизь; в слизи – эозинофилы), метиоризмом;

Дермомукозный синдром (наряду с кожными проявлениями поражаются слизистые оболочки, отмечаются повторные отиты, риниты, фарингиты, блефариты, коньюнктивыты, «географический язык», стоматиты, ларингиты, бронхиты, вульвовагиниты, мочевой синдром в виде протеинурии и микрогематурии, диаррея).

Характер кожных проявлений зависит от ряда факторов:

Локализации комплекса Аг-Ат (при локализации в эпителии и каппилярном русле – чаще экзема, в подкожной клетчатке – крапивница);

Вид аллергена (реакция на молоко может проявляться экземой, спастическим бронхитом, энтеритом; на клубнику, малину, дыню развивается крапивница; на мёд – отёк Квинке; на помидоры, перец – колики, крапивница, на рыбу – ас-

тма; на грецкий орех – стоматит); при употреблении коровьего молока может возникнуть анафилактический шок.

Возростные особенности аллергического диатеза:

Первый год жизни – кожные проявления, как при ЭКД;

Дошкодьный возраст – аллергические респираторные проявления, иммунокомплексная патология;

Школьный возраст – экзема, атопический дерматит, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.

Условия , способствующие переходу диатеза в аллергическое заболевание (провокато-

Длительный контакт с различными аллергенами,

Гнойно-септическая инфекция.

Хронические очаки инфекции в респираторном тракте и ЖКТ,

Механические повреждения кожи,

Химические и термические факторы,

Напряжённое состояние ЦНС, в том числе резкие звуки,

Нерациональное питание,

Гиповитаминоз.

Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза. При этом учитывается, что диатез развивается у 30% детей, есди аллергические заболевания имеются у отца, у 50% детей, - если больна мать, и у 75% детей – при наличии аллергии у обоих родителей. Диагноз подтверждается появлением аллергических поражений, имеющих в основе иммунные механизмы (в отличие от ЭКД).

Профилактика аллергического диатеза.

Антенатальная профилактика аллергического диатеза проводится по тем же принципам, что и профилактика ЭКД.

Принципы диапансерного наблюдения детей с ЭКД те же, что и с ЭКД. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение «пищевого дневника» и специальные аллергологические методы исследования.