Медицинский портал. Щитовидная железа, Рак, диагностика

Определение протеинурии в анализе мочи. Основные причины повышения уровня белка в моче у взрослых и детей Клубочковая протеинурия характерна для

Протеинурия – наличие белка в моче, уровень которого выше нормативных показателей. Проявляется у новорожденных и детей разного возраста, у молодых людей и взрослых не зависимо от пола. Нормальным для мужчин и женщин считают количество белка (протеина) от 0,15 г/л до 0,33 г/л. В анализе мочи здоровых детей он отсутствует. Для самых маленьких предельной нормой является 0,025 г/л, для старших – 0,33 г/л.

Критерии классификации

Часто протеинурия сопровождается лейкоцитозом и эритроцитозом – повышенным содержанием белых и красных кровяных телец. При этом могут выявить наличие цилиндров и бактерий.

В мочу поступают разнообразные протеины из плазмы крови. Большую часть из них составляют альбумины, их преобладание – альбуминурия. Тканевые белки представлены сложными гликопротеидами. Их продуцируют почечные канальцы и слизистые органов мочеполовой системы.

Основополагающие виды протеинурии следующие:

  1. Почечная.
  2. Постренальная (внепочечная).

Внепочечную протеинурию называют ложной, потому что она не зависит от проницаемости клубочковых капилляров. Чаще диагностируют почечный тип, потому что он является проявлением заболеваний почек и других органов мочевой системы. Он возникает при нарушении процесса обратного всасывания белков в кровь. Это происходит при повреждении почечного фильтра вследствие нарушения кровоснабжения почек, гипоксии ее паренхимы, эпителиальной дистрофии канальцев.

В норме кровь, содержащая белки, попадает в сосуды почечных клубочков. Большие молекулы иммуноглобулинов и альбумины с отрицательным зарядом не проходят через гломерулярный фильтр и не попадают в проксимальный каналец. Легкие протеины с низкой молекулярной массой и с положительным зарядом отфильтровываются, но в извитых канальцах нефронов обратно всасываются в кровь.

Белки не проникают в мочу. Туда уходят отходы жизнедеятельности органов и систем, токсичные вещества. Поэтому их уровень в урине – определяющий симптом для постановки диагноза при патологии. Показатель наличия протеинов свыше 1 г/л свидетельствует о заболевании почек с нарушением проницаемости мембран почечных клубочков.

Это важно! У новорожденных уровень белка в моче повышен из-за некоторых физиологических особенностей. Если на восьмой день жизни этот показатель не нормализовался, необходимо срочно определять причину.

Массивная протеинурия наблюдается при других хронических заболеваниях, развивающихся с почечными проявлениями. Это может быть диабетическая нефропатия, атеросклероз почечных артерий на фоне гипертонической болезни, липоидный нефроз и другие.

Высокие показатели белка (около 10 г/л) выявляют при сердечной недостаточности, осложненной нефротическим синдромом. Гипертонические кризы провоцируют протеинурию от 16 г/л. Большое количество протеина в моче характерно для некоторых злокачественных новообразований (миелома, карцинома почки, рак мочевого пузыря).

Но уровень белка в моче не всегда характеризует тяжесть поражения почек. Так, невысокая протеинурия может проявляться при почечной недостаточности. Незначительный уровень белка в моче не всегда проявляется признаками. При высокой протеинурии моча становится пенистой, выражена отечность верхних и нижних конечностей, лица.



Стадии и непатологические формы болезни

Классификация протеинурии неоднозначна. Их существует несколько, но основные – две из них, которые связывают с фамилиями ученых – Бернштейна и Робсона, изучавших эту тему в 20 веке. Выделяют ее виды по происхождению:

  • непатологическая (функциональная, физиологическая);
  • патологическая (органическая).

Также протеинурии бывают постоянные – проявления патологий почек, и преходящие (временные) – физиологические. Различают три степени выраженности проявлений протеинурии:


Если в анализе мочи выявлены следы белка или их небольшая концентрация, а повторное исследование не изменило показатели предыдущего, это может быть первым проявлением поражения клубочкового фильтра.

Функциональные протеинурии временные – преходящий белок небольшой концентрации (не более 1 г/л) появляется в моче и исчезает после устранения воздействующих факторов. Они не зависят от болезней почек, их не лечат.

Наиболее известная из них ортостатическая протеинурия . Она может проявляться у детей в любом возрастном периоде. Возникает чаще всего при длительном пребывании на ногах в движении. Ее уровень невысокий. Почки при этом здоровы. После сна, отдыха и горизонтального положения в утренней моче протеин, как правило, отсутствует.

Точные причины ее появления неизвестны. По мнению некоторых ученых-медиков, эта функциональная протеинурия – результат сдавливания левой почечной вены. Ее определяют с помощью специальных проб. Но важно не пропустить начало развития заболевания почек.

Транзиторная протеинурия также является функциональной. Белок в моче выявляют после переохлаждения или перегрева, нервного напряжения, обезвоживания, высокой температуры, больших физических нагрузок, вследствие протеиновой диеты.



Она временна, белок исчезает без лечения, симптомы заболеваний не наблюдаются. Если уровень протеина в моче при этом достигает 2 г/л, анализ повторяют дважды. Отсутствие белка подтвердит преходящий характер протеинурии.

Иногда выделяют физиологическую протеинурию напряжения , которая появляется при физическом перенапряжении и исчезает после его воздействия, и лихорадочную. Лихорадочная протеинурия развивается в детском возрасте при заболеваниях, не связанных с поражением почек и сопровождающихся температурой тела свыше 38 °С. После ее снижения белка в моче нет.

Патологическая протеинурия

В соответствии с источником белка в моче, называют такие разновидности органической протеинурии:

  • преренальная;
  • ренальная;
  • постренальная.

Преренальный тип

Преренальная форма возникает вследствие активного продуцирования легких иммуноглобулинов (белки Бенс-Джонса), в количестве, которое не могут реабсорбировать канальцы, а также развития гемоглобинурии, сопровождающейся распадом эритроцитов и появлением их в моче. Это наблюдается при миеломе и некоторых других злокачественных опухолях, внутрисосудистом гемолизе, обширных некрозах тканей.

Что такое белки Бенс-Джонса

При этом показатели белка могут достигать 20 г/сутки. Необходимо обязательно провести специальное исследование мочи на наличие в ней моноклонального белка Бенс-Джонса. В общем анализе урины выявляют красные и белые кровяные тельца, некоторое количество свободного гемоглобина, специфические тканевые белки. Наблюдается также снижение производства мочи, высокое артериальное давление, отечность. В исследовании крови определяют анемию и снижение уровня билирубина.

Ренальная разновидность болезни

Ренальная протеинурия может быть:

  1. Канальцевой (турбулярной).
  2. Клубочковой (гломерулярной).

Канальцевая протеинурия сопровождает врожденные изменения в них, нефриты, канальцевый некроз и другие заболевания почек, связанные с их поражением. При этом становится невозможным обратное всасывание белка в кровь. Уровень протеинурии – не выше 2 г/сутки. В моче преобладают легкие белки, альбумины. Отсутствуют – с большой молекулярной массой. Она возникает реже, чем клубочковая.

При развитии большинства патологий почек с повышенным проникновением протеинов через клубочковые фильтры (гломерулопатии) проявляется клубочковая протеинурия.

Она особенно выражена при гломерулонефритах (первичных и вторичных). Это самая распространенная форма протеинурии. Концентрация белка может достигать 20 г/сутки.

При нефротическом синдроме выявляют наибольшее количество белка в моче. Значительно теряется альбумин, что приводит к тканевому отеку. В моче присутствуют тяжелые протеины, так как повреждается и базальная мембрана. Гломерулярная протеинурия может быть селективной и неселективной.

Селективная протеинурия – это наличие в моче белков с низкой молекулярной массой (альбумины, трансферрин, церулоплазмин), что подтверждает незначительное нарушение в почечном фильтре. Нефротические проявления при этом выражены незначительно, своевременное лечение быстро восстанавливает его функции.

При неселективной протеинурии в мочу проникают легкие и большое количество высокомолекулярных белков, что свидетельствует о тяжелом поражении фильтра. Если у селективной протеинурии появляются признаки неселективной, гломерулопатия развивается и усугубляется.

Неселективный вид, как и селективный, – довольно опасный диагноз.

Постренальная и изолированная формы

Постренальная форма – это ложная протеинурия. Белок в мочу попадает из эксудата при воспалительных заболеваниях мочевыводящей системы и половых органов (циститы, уретриты, вагиниты, кольпиты).

При ложной протеинурии в моче находят цилиндры, лейкоциты и бактерии. Значения белка – ниже 1 г/сутки.

Необходимо знать, что повышение белка в моче может спровоцировать прием некоторых лекарств. При этом возникает внепочечная протеинурия ложного происхождения.

Кроме ложной протеинурии, также выделена изолированная протеинурия, которую диагностируют у значительного количества тех, кого обследуют (до 10%). Она может быть доброкачественной – все виды физиологической или постоянной.

Эта протеинурия возникает на фоне незначительных функциональных нарушений в почечных клубочках, чаще при гломерулонефритах. В моче определяют 2 г/сутки белка, другие показатели – в норме. Опасность ее в том, что постепенно, медленно может развиваться почечная недостаточность.

Показатели протеина в урине на протяжении суток меняется. Наиболее точные данные – в исследовании мочи, собранной за сутки. Определить наличие белка в моче возможно только в медицинском учреждении, поставить правильный диагноз и назначить лечение может только врач.

Протеинурия — наличие в моче белка — выявляется в результате лабораторного исследования мочи. Клинически она не как не проявляется, определить белок в моче можно лишь при лабораторной диагностике. Многие ошибочно считают, что протеинурия — это заболевание. На самом деле протеинурия является симптомом, признаком нарушения работы почек.

Большая потеря белка с мочой обычно рассматривается как основной . С ним приходится вплотную «знакомиться» людям, страдающим сахарным диабетом. Как таковая протеинурия свидетельствует о патологии почек либо о поражении мочевыводящих путей.

Симптомы и признаки протеинурии

Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Первая возникает под воздействием каких-нибудь внешних факторов, вторая может быть обусловлена развитием патологических процессов в других органах.

Разновидности функциональной протеинурии:

транзиторная протеинурия — возникает при больших физических нагрузках, при употреблении в пищу большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия), после перенесенного стресса, при . Появление белка в моче в этих случаях связано с физиологической особенностью работы почек. Лечения не требует;

ортостатическая протеинурия — у молодых людей белок в моче появляется при долгом стоянии или при длительной ходьбе. В положении лежа протеинурия исчезает и не требует лечения. Патологическая протеинурия — это признак нарушения работы мочевыделительной системы.

Разновидности патологической протеинурии:

преренальная протеинурия — выявляется при распаде тканевого белка, например, при ожоговой болезни, при опухолевом процессе, гемолизе эритроцитов и др.;

ренальная — протеинур ия, связанная с поражением почек. Она делится на клубочковую, канальцевую и смешанную протеинурию, при которой в патологический процесс вовлечены и канальцы, и почечные клубочки;

постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. При постренальной форме протеинурии в моче определяется большое количество лейкоцитов и макрогематурия.

При ренальной форме протеинурии с поражением клубочкового фильтра происходит нарушение проницаемости стенок клубочкового эпителия, и нарушается реабсорбция белка. Если нарушена фильтрация низкомолекулярных белков, развивается селективная протеинурия. Селективная протеинурия выявляется при незначительном повреждении гломерулярного аппарата и имеет обратимый характер. Нефротический синдром при этом выражен минимально и при правильном лечении имеет обратимый характер. Неселективная протеинурия характерна для более глубокого поражения клубочкового аппарата и проявляется потерей высокомолекулярных белков. Проявляется при хронической и острой форме гломерулонефрита, диабетической нефропатии, амилоидозе почек, при аутоиммунных и системных заболеваниях.

Канальцевая протеинурия связана с поражением проксимальных канальцев, которые утрачивают способность к реабсорбции белка, фильтрующегося в клубочках. Появляется при пиелонефрите, врожденных патологиях с поражением канальцевого фильтра. Если в течение суток с мочой из организма выводится более 3 гр белка, развивается нефротический синдром с выраженными отеками и хроническая почечная недостаточность.

Легкая, умеренная и выраженная протеинурия

Выделяют три степени выраженности протеинурии:

1. Легкая протеинурия , при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 гр. белка. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки.

2. Умеренная протеинурия , характерная потерей белка от 1 до 3 гр/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза.

3.Выраженная протеинурия . Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН.

Протеинурия у беременных

Отдельного внимания заслуживает протеинурия у беременных. Содержание белка в моче беременной женщины возможно в норме до 0,14 гр/л. Это связано с увеличением нагрузки на почки во время вынашивания плода и считается физиологической протеинурией, которая исчезает после родов. Если содержание белка в моче превышает 0,14 г/л, значит, причиной протеинурии может стать патология почек или нефропатия, связанная с токсикозом второй половины беременности. В этот период беременности в результате изменения гормонального фона у беременной женщины развивается нарушение кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почек. В результате ишемии, вызванной спазмом капилляров, эндотелий клубочков утолщается. Имеют место дистрофические изменения в проксимальном отделе канальцев из-за нарушения кровоснабжения во время токсикоза 2-ой половины беременности. Но они исчезают после родов и, потому являются функциональными.

При выявлении белка в моче выше физиологической нормы у беременной женщины в последнем триместре беременности необходима консультация нефролога и постоянный лабораторный контроль. Нефропатия опасна для будущей мамы развитием гестоза, но и для плода. В процессе родоразрешения у роженицы может развиться преэклампсия и эклампсия - осложнения в родах, которые могут стать причиной смерти или инвалидности для женщины. Смертность детей, рожденных у женщин, страдающих нефропатией тоже велика.

Как сдавать анализы при протеинурии?

Если в общем анализе мочи определился белок, превышающий 0 33 г/л, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, которые позволят определить причину протеинурии и назначить соответствующее лечение. К ним относятся:

1. Определение белка в суточной моче. Перед сбором мочи следует подмыться. В чистую банку собирать мочу в течение суток. Первая порция мочи выливается в унитаз. Собранную за сутки мочу тщательно перемешать, измерить, сколько мочи собрано за сутки, отлить в 200-граммовую чистую емкость и отнести в лабораторию. На емкости указать свои данные и суточное количество мочи. Банку с мочой на время сбора анализа следует держать в холодильнике.

2. Анализ мочи по Зимницкому. Проводится для определения фильтрационной способности почек и соотношения дневного и ночного диуреза. Для сбора мочи готовится 8 банок с указанием времени сбора: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, первая порция мочи выливается в унитаз, остальная моча собирается в банки по часам. Если в течение определенного времени в банку не удалось собрать мочу, ее нужно оставить пустой. Измеряется суточный диурез, дневной с 6 до 18 ч. и ночной с 18 до 6 ч. Во время сбора мочи не рекомендуется пить диуретические препараты, нужно измерять количество выпитой за день жидкости с учетом приема жидких блюд и фруктов.

3. Анализ мочи по Нечипоренко. Анализ позволяет определить соотношение эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

4. Исследование мочи на МАУ (микроальбуминурию). Назначается для определения скорости клубочковой фильтрации. Необходимо для определения стадии диабетической нефропатии, степени поражения клубочкового фильтра и назначения соответствующего лечения.

5. Анализ мочи на патогенную флору и чувствительность к антибиотикам. Посев мочи проводится для определения инфекционного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам с целью своевременного назначения адекватного лечения.

6. Исследование суточной мочи на сахар. Сбор анализа производится так же, как на белок. Определение сахара в моче необходимо для дифференциальной диагностики диабетической нефропатии.

Протеинурия при лабораторном исследовании мочи очень часто выявляется случайно. Если у вас обнаружен белок в моче, не стоит впадать в панику. Нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причину альбуминурии, и лечить основное заболевание.

Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (50 мг/сут), - самый частый признак поражения почек, хотя иногда может наблюдаться и у здоровых лиц.

Выделение белка в количестве 30-50 мг/сут считается физиологической нормой для взрослого человека. При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов при длительном стоянии мочи, в этой ситуации патологической является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут. Осадочные белковые пробы могут давать ложноположительные результаты при наличии в моче йодистых контрастных веществ, большого количества аналогов пенициллина или цефалоспорина, метаболитов сульфаниламидов. Протеинурия выше 3 г/сут приводит к развитию нефротического синдрома.

В моче при болезнях почек обнаруживают различные плазменные белки - как низкомолекулярные (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.), так и высокомолекулярные (α2-макроглобулин, γ-глобулин), в связи с чем термин «альбуминурия» следует считать архаичным. В зависимости от содержания определенных белков в плазме и в моче выделяют селективную и неселективную протеинурию (термин условный, правильнее говорить о селективности выделения белковых функций, селективности их клиренса). Селективной называют протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не выше 65 000 (в основном альбумином). Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков (в составе белков мочи преобладают а2макроглобулин, β-липопротеиды, γ -глобулин). Кроме плазменных белков, в моче могут определяться белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфалла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая протеинурия

При патологии почек появление протеина в моче чаще всего связано с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через стенку клубочковых капилляров зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих скорость КФ.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря такому сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причем эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капиллярах. В патологических условиях размеры «пор» могут увеличиваться, отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки, повышающие ее проницаемость для макромолекул.

Помимо механических препятствий (размеры «пор»), имеют значение и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбумина. Высказывается предположение, что в организме больных с так называемым липоидным нефрозом («минимальными изменениями клубочков») вырабатываются какие-то вещества, изменяющие заряд клубочковой базальной мембраны и ножковых отростков подоцитов. Предполагается, что слияние ножковых отростков является морфологическим эквивалентом потери отрицательного заряда.

Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек - при гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек , диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке.

Реже встречаются канальцевая протеинурия, протеинурии «переполнения», а также функциональные протеинурии.

Канальцевая протеинурия

Связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Количество выделяемого белка редко превышает 2 г/сут, белок представлен альбумином, а также фракциями с еще более низкой молекулярной массой (лизоцим, α2-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и лиц с гломерулярной протеинурией в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерным признаком тубулярной протеинурии является преобладание α2-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевая протеинурия наблюдается при поражении почечных канальцев и интерстиция - при интерстициальном нефрите , пиелонефрите , калийпенической почке, при остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях (синдром Фанкони).

Протеинурии «переполнения» развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии. Примером является также лизоцимурия, описанная у больных с лейкозом.

Разграничение типов протеинурии может быть проведено лишь с помощью определения белковых фракций в моче.

В практической деятельности врача широкого профиля важнее установить сам факт протеина в моче и степень выраженности.

Протеинурия степени

Высокая протеинурия (более 3 г/сут), часто приводящая к развитию нефротического синдрома, наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите , нефритах при системных заболеваниях (системная красная волчанка, геморрагический васкулит), при амилоидозе почек, миеломной болезни, подостром бактериальном эндокардите. Выраженная протеинурия может также наблюдаться при тромбозе почечных вен.

Умеренная протеинурия (0,5-3 г/сут) наблюдается при всех перечисленных выше заболеваниях, а также при злокачественной гипертонии, узелковом периартериите, гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе и других заболеваниях.

При брайтовом (несистемном) и волчаночном гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе появление белка в моче обычно сочетается с эритроцитурией (протеинурически-гематурические нефропатии), чисто протеинурические формы редки. Для амилоидоза почек, тромбоза почечных вен, а также для гипертонической болезни характерна изолированная протеинурия (или сочетающаяся с незначительной эритроцитурией). При геморрагическом васкулите Шенлейва-Геноха, узелковом периартериите она обычно выражена меньше, чем эритроцитурия.

Функциональные протеинурии - ортостатическая

Следует иметь в виду возможность функционального характера, точные механизмы патогенеза которых не установлены. К ним относятся ортостатическая протеинурия, идиопатическая преходящая, протеинурия напряжения и лихорадочная протеинурия.

Для ортостатической протеинурии характерно появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. Белок в моче обычно не превышает 1 г/сут, является клубочковой и неселективной, механизм ее возникновения неясен. Чаще наблюдается в юношеском возрасте, у половины больных исчезает через 5-10 лет.

Диагноз ортостатической протеинурии должен удовлетворять следующим условиям:

1. Возраст больного в пределах 13-20 лет.

2. Изолированный характер, отсутствие других признаков поражения почек (других изменений мочи, повышения АД, изменений сосудов глазного дна).

3. Протеинурия должна иметь исключительно ортостатический характер: в анализах мочи, взятых после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъема с постели), белок отсутствует.

Для доказательства необходимо провести ортостатическую пробу. Моча собирается утром - перед вставанием с постели, затем после 1-2-часового пребывания в вертикальном положении (ходьба, желательно с гиперлордозом, с палкой за спиной для выпрямления позвоночника). Проба дает еще более точные результаты, если утренняя (ночная) порция мочи выливается (так как в мочевом пузыре может быть остаточная моча), а первая порция собирается после 1-2-часового пребывания обследуемого в горизонтальном положении.

В юношеском возрасте может наблюдаться также идиопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых в остальном лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Так, в наблюдениях М. Bondsorft и соавт (1981) при обследовании 36147 призывников в возрасте 20 лет у 139 (0,4%) выявили протеинурию: при повторном обследовании число лиц с белком в моче уменьшилось до 72 (0,2%); у 26 них оказалась ортостатическая протеинурия.

Протеинурия напряжения выявляется у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения. Белок выявляется в первой собранной порции мочи. Имеет тубулярный характер. Предполагает что механизм ее связан с перераспределением тока крови и относительной ишемией проксимальных канальцев.

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста. Имеет преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этого вида протеинурии мало изучены, обсуждается возможная роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Кроме того, она может иметь внепочечное происхождение - быть следствием распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых органов, распада спермиев при длительном стоянии мочи (ложная протеинурия).

Обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а 2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия - обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков - морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета 2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии - преобладание бета 2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

  • Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
  • Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
  • При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, - ключевой признак нефротического синдрома .

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

Белок Механизм действия
Альбумин

Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*)

Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов)

Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур

Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев

Трансферрин

Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев

Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов

Образование реактивных кислородных радикалов

Компоненты комплемента

Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9)

  • * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
  • ** МАК - мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

В здоровом состоянии происходит выделение малого количества белка в первичную мочу. После этого он подвергается обратному всасыванию, которое происходит в почечных канальцах. Нормальным является уровень белка ниже 0,033 г/л, то есть выделение от 30 до 60 мг в сутки.

Если выделяется от 60 до 300 мг белковых молекул в сутки, то говорят о микроальбуминурии. Альбумин легко проникает в мочу благодаря небольшому размеру молекул. При потере от 300 мг до 1 г белка в сутки говорят о минимальной протеинурии . Умеренная протеинурия фиксируется при выделении от 1 г до 3,5 г белка в сутки. Массивная протеинурия наблюдается при потере более 3,5 г белка в сутки. Она провоцирует развитие нефротического синдрома.

Классификация

Различают патологическую и физиологическую протеинурию. Физиологическая протеинурия классифицируется по этиологическому фактору:

  • протеинурия из-за переохлаждения;
  • алиментарная - из-за приема пищи, богатой белками;
  • центрального происхождения - после сотрясений и судорожных приступов;
  • эмоциональная;
  • рабочая, возникающая при интенсивной физической нагрузке;
  • ортостатическая - при длительном нахождении в вертикальном положении;
  • лихорадочная.

Патологическая протеинурия является признаком поражения выделительной системы . Различают почечную (ренальную) и непочечную протеинурию. Непочечная патология также подразделяется на преренальную и постренальную. Преренальная патология провоцируется системными причинами, постренальная проявляется как поражение мочевыводящих путей.

Причины

Протеинурия провоцируется совокупностью физиологических и патологических причин.

К физиологическим этиологическим факторам относят:

  • превышение допустимых физических нагрузок;
  • прием в пищу продуктов с высоким содержанием белка;
  • нарушение кровотока, вызванное продолжительным пребыванием в вертикальном положении;
  • вынашивание ребенка;
  • превышение допустимого времени нахождения на солнце;
  • переохлаждение;
  • психоэмоциональные нагрузки.

К патологическим причинам протеинурии относятся:

  • застой в органах выделительной системы;
  • повышение артериального давления;
  • нефропатия;
  • воспалительные заболевания органов выделительной системы;
  • наследственные нарушения;
  • некроз канальцев;
  • трансплантация почки;
  • гемолиз;
  • онкологические патологии - , миеломная болезнь;
  • миопатии;
  • почек;

Многообразие этиологических факторов определяет неспецифический характер симптома протеинурии. Далеко не всегда выделение белка с мочой говорит о патологии мочевыделительной системы. Оно может провоцироваться внепочечными причинами и сигнализировать о системных проблемах.

Симптомы

Клинические проявления протеинурии зависят от белка, который в большем, чем требуется, количестве выводится с мочой.

Альбумин . Его недостаток провоцирует снижение онкотического давления. Клиника характеризуется отечностью, гиповолемией, гипотонией, гиперлипидемией.

Антитробин III . При дефиците этого белка нарушается инактивация тромбины, в результате чего возникают гиперкоагуляция и тромботические состояния.

Белки системы комплемента . Их недостаток вызывает патологию опсонизации, что нарушает резистентность к инфекции.

Липопротеиды высокой плотности . Из-за их дефицита нарушается транспорт холестерина, что провоцирует ускоренный атерогенез.

Иммуноглобулины . Усиление их выведения снижает сопротивляемость организма к различного рода инфекциям.

Металлопротеиды (трансферрин, церулоплазмин). С мочой выводятся ионы железа, цинка и меди. Это может спровоцировать анемические состояния, дисгевзию, нарушение заживления ран.

Орозомукоид . Недостаток этого белка способствует повреждению фермента липопротеидлипазы. Из-за этого развивается гипертриглицеридемия.

Прокоагулянты . Их дефицит увеличивает склонность к кровотечениям.

Тироксинсвязывающий белок . В условиях его недостатка повышается концентрация тироксина, что вызывает функциональный .

Транскортин . Из-за его выведения увеличивается концентрация свободного кортизола. Это повышает вероятность развития экзогенного синдрома Кушинга.

Белок, связывающий витамин D . Его дефицит провоцирует гипокальциемию, остеиты, остеомаляцию и мышечную слабость.

Потеря белка с мочой провоцирует отечность, повышает восприимчивость организма к инфекциям. Снижается тонус мышц, появляется слабость.

Диагностика

Определение белка в моче - единственный способ диагностики состояния. Существует несколько утвержденных методик и большое количество тест-систем, которые способны с высокой точностью выявить уровень белка в моче.

Следует обратить внимание, что протеинурию зачастую сопровождает цилиндрурия.

Цилиндры формируются на основе агрегированных белков сыворотки крови и белка Тамма-Хорсфалла. Чаще всего цилиндры характеризуются почечным происхождением.

Также возникновение белка в моче сочетается с бактериурией, лейкоцитурией и гематурией. В изолированном виде протеинурия возникает редко, при ряде заболеваний, таких, как , нефроптоз и .

Врач назначает анализ на выявление белка в моче при следующих патологиях:

  • различной этиологии;
  • склерозирование почечных клубочков;
  • нефроз;
  • другие первичные гломерулопатии;
  • патологии соединительной ткани;
  • сахарный диабет;
  • анемии;
  • онкологические патологии.

Тест на выявление белка в моче позволяет оценить его уровень и в утренней, и в суточной моче. Измерение проводится колориметрическим методом. Перед сбором мочи следует отказаться от алкоголя и мочегонных средств во избежание получения ложных результатов. Разовое выявление белка не доказывает протеинурию, необходимо проведение нескольких последовательных диагностических процедур.

Лечение

Терапия должна быть комплексной, но основное ее направление - устранение этиологического фактора . Также следует принимать меры симптоматического лечения. Правильно поставленный диагноз позволит с высокой эффективностью избавиться от протеинурии.

При средней и тяжелой степени протеинурии выявляются нефротические синдромы различной этиологии. При этом необходимо госпитализировать пациента, обеспечить ему постельный режим, ограничить употребление соли и жидкостей.

Медикаментозная терапия может включать:

  • кортикостероиды;
  • иммунодепрессанты;
  • цитостатические препараты;
  • противовоспалительные средства;
  • гипотензивные препараты;
  • ингибиторы АПФ.

Также в некоторых случаях требуется назначение плазмафереза и гемосорбции. Правильно подобрать схему терапии может только высококвалифицированный специалист.

Профилактика

Включает нормализацию суточных ритмов, правильный режим питания, отказ от вредных привычек . Следует ограничить употребление жидкости и соли. Также необходимо своевременно лечить заболевания, которые провоцируют развитие протеинурии.

Прогноз

Прогноз лечения протеинурии, как правило, благоприятный при обязательном условии точного и ответственного соблюдения всех терапевтических мер.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Загрузка...