Стафилококк сепсис. Принципы лечения сепсиса

Стафилококковые инфекции - широко распространённые антропозоонозные бактериальные инфекционные болезни с многообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуются развитием гнойного воспаления в очагах поражения, интоксикацией и нередкой генерализацией патологического процесса с развитием сепсиса.

Коды по МКБ -10
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А41.0. Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus.
А41.1. Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком.
А41.2. Септицемия, вызванная неуточнённым стафилококком.
А48.3. Синдром токсического шока.

Этиология (причины) стафилококковой инфекции

Возбудитель - представители рода Staphylococcus семейства Micrococcaceae.

По наличию коагулазы стафилококки разделяют на коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. На коже человека обитает 14 из 27 известных видов стафилококка. Из них в патологии человека играют роль три вида: S. aureus (коагулазоположительный), S. epidermidis и S. saprophyticus (коагулазоотрицательные). Этиологическим фактором у человека чаще всего становится S. aureus.

Стафилококки - шаровидные неподвижные грамположительные микроорганизмы, располагающиеся группами, которые напоминают гроздь винограда (греч. staphyle - гроздь, coccos - зерно).

Из факторов патогенности наиболее значимы поверхностные белки - адгезины, которые обеспечивают прилипание (адгезию) стафилококка к клеточной мембране; капсула, защищающая стафилококк от комплементопосредованного фагоцитоза; компоненты микробной клетки, инициирующие воспалительную реакцию, в частности тейхоевые кислоты (активируют по альтернативному пути систему комплемента, систему гемостаза, калликреин-кининовую систему), белок А (активирует комплемент, естественные киллеры, обладает свойствами суперантигена); ферменты: каталаза, β-лактамазы, липазы, коагулаза; токсины (стафилолизины, гемолизины, эксфолианты, токсин СТШ, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С1–3, D, E, G, H).

Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, однако чувствительны к средствам дезинфекции, растут на простых питательных средах. Быстро вырабатывают устойчивость к антимикробным средствам.

При температуре 70–80 °С они погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология

Пути передачи возбудителя - воздушно-капельный, контактный и пищевой. Воздушно-капельный путь возможен, если источник возбудителя - больной ангиной, ринитом; контактный и пищевой - если источником возбудителя инфекции становятся больные гнойничковыми заболеваниями кожи, в том числе, медицинский персонал. Эта же группа служит источником при пищевом пути заражения, где факторами передачи могут быть молоко и молочные продукты, кондитерские изделия.

Стафилококковые инфекции распространены повсеместно. Заболевания возникают в течение всего года. Регистрируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

Восприимчивость к стафилококковым инфекциям низкая, однако постоянно действующий риск заражения способствует тому, что у большинства взрослых (до 40%) вырабатываются антитела против стафилококка и его токсинов. Группы риска инфицирования - новорождённые и дети до года, больные с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфицированные, внутривенные наркоманы, больные сахарным диабетом и др.).

Патогенез

Стафилококковая инфекция развивается в результате экзогенного инфицирования или аутоинфекции, когда возбудитель с участков колонизации переносится на травмированную поверхность или проникает во внутреннюю среду организма в результате инвазивных процедур (катетеризация, эндоскопия и др.). Несмотря на обилие факторов патогенности, стафилококк относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку он входит в состав нормальной микрофлоры наружных покровов человека. Патогенные свойства он проявляет при наличии дополнительных факторов: повреждении наружных покровов с формированием местного гнойно-воспалительного процесса, снижении местной резистентности органов и тканей и общей резистентности с развитием генерализованной инфекции, причём в нормальных условиях проникновение стафилококка в кровь не приводит к развитию сепсиса. Стафилококковая бактериемия наблюдается при многих тяжёлых инфекционных болезнях. Токсическое действие стафилококка проявляется при накоплении большой микробной массы и токсина в пищевых продуктах (пищевое отравление), вагинальных тампонах (СТШ). Воспалительная местная реакция при стафилококковых инфекциях всегда протекает при участии полиморфно-ядерных лейкоцитов и носит гнойный характер. Основные причины смерти при стафилококковой инфекции - поражение жизненно важных органов: сердца (эндокардит), лёгких (деструктивная пневмония), головного мозга (менингит, абсцесс), септический шок, тромбогеморрагический синдром, в частности тромбоэмболия магистральных сосудов.

Клиническая картина (симптомы) стафилококковой инфеции

Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении стафилококковой этиологии - 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч, при СТШ - от 12 до 48 ч, при других формах, включая раневую, инфекции глаз и ЦНС - от 48 до 72 ч, у новорождённых - до 4–5 дней, у недоношенных - до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно дифференцировать местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации), генерализованную стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации.

Локализованная (местная) стафилококковая инфекция:
- кожи и мягких тканей (фурункул, пиодермия, абсцесс, флегмона, гидраденит);
- ЛОР-органов (ангина, отит, синусит);
- органа зрения (ячмень, мейбомит, дакриоцистит);
- мочеполовых органов (пиелонефрит, цистит);
- артрит, остеомиелит;
- колит, энтероколит.
Генерализованная стафилококковая инфекция:
- сепсис;
- пневмония, плеврит;
- эндокардит;
- менингит, абсцесс мозга.
Стафилококковые интоксикации:
- стафилококковое пищевое отравление;
- стафилококковый ожогоподобный синдром, включая болезнь Риттера;
- СТШ.

Основные клинические формы стафилококковой инфекции описаны в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам («Дерматология», «Пульмонология», «Офтальмология», «Оториноларингология», «Кардиология», «Хирургия», «Педиатрия»); стафилококковое пищевое отравление - в главе «Пищевые токсикоинфекции».

СТШ описан в 1978 г. у женщин, использующих вагинальные тампоны из синтетической ваты, которая является благоприятной средой для размножения стафилококка, продуцирующего особый токсин - токсин СТШ (toxic shock syndrome toxin, TSST). Развитие СТШ возможно при тампонировании ран, носовых ходов, при локализованных патологических процессах, которые вызваны штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего TSST. СТШ характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, гипертермией, головной болью, миалгией, тошнотой и рвотой, диареей, болью в горле. Характерны диффузная гиперемия кожи, обильная пятнистая, пятнисто-папулёзная, петехиальная сыпь с последующим шелушением кожи. Отмечают диффузную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекцию конъюнктив. Тяжесть состояния обусловлена выраженным падением АД, развитием РДС взрослых, ОПН, поражением печени.

В крови отмечают нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагностика стафилококковых инфекций

Диагностика стафилококковой инфекции основана на результатах микробиологического исследования, так как клинические проявления неспецифичны и не позволяют в большинстве случаев провести дифференциальную диагностику с аналогичными клиническими формами, вызванными другой условно-патогенной флорой.

Для исследования используют соответствующие биосубстраты (гной, мокрота, плевральный экссудат, кровь, СМЖ, моча и др.). Выделенную культуру исследуют на наличие коагулазы (коагулазный тест), на способность к ферментативному расщеплению маннита, на способность синтезировать термостабильную ДНКазу, агглютинировать сенсибилизированные эритроциты барана; проводят фаготипирование выделенного штамма. Для экспресс-диагностики применяют РЛА. Обязательно определяют чувствительность выделенного штамма к антибактериальным препаратам (методом дисков или серийных разведений).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят на основании результатов микробиологического исследования. СТШ дифференцируют от септического и стрептококкового токсического шока, скарлатины, менингококкемии, риккетсиозной пятнистой лихорадки, лептоспироза, кори, медикаментозной токсикодермии.

Пример формулировки диагноза

А48.3. Синдром токсического шока, респираторный дистресс-синдром взрослых, тяжёлое течение (культура S. aureus, продуцирующая TSST-1 из вагинального тампона, чувствительная к метициллину).

Показания к госпитализации

Госпитализация обязательна в отношении больных с тяжёлой и среднетяжёлой формой заболевания, в том числе больных, которым невозможно обеспечить изоляцию и правильный уход в домашних условиях. Режим зависит от клинической формы болезни. Диета не требуется.

Лечение стафилококковой инфекции

Медикаментозная терапия

Лечение стафилококковой инфекции проводят в четырёх направлениях:

· этиотропная терапия;
· санация очагов инфекции;
· иммунотерапия;
· патогенетическая терапия.

Этиотропную терапию проводят, ориентируясь на результаты тестирования чувствительности к антимикробным средствам.

При выделении штаммов, чувствительных к метициллину, применяют оксациллин, цефалоспорины I поколения; при выделении устойчивых штаммов - ванкомицин, препараты пенициллинов, защищённые ингибиторами бета-лактамаз (сальбутамол, тазобактам, амоксициллин + клавулановая кислота). Применяют также рифампицин, линезолид, фузидовую кислоту, клиндамицин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), стафилококковый бактериофаг (местно, перорально).

Обязательное условие эффективной терапии - хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, иссечение нежизнеспособных тканей, дренирование).

Специфическую иммунотерапию проводят антистафилококковым иммуноглобулином. Вводят внутримышечно в дозе 5 МЕ на 1 кг массы тела антиальфастафилолизин, 3–5 инъекций ежедневно или через день. В ряде случаев вводят подкожно в нарастающих дозах: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 0,9; 1,2; 1,5 мл через день стафилококковый анатоксин, очищенный жидкий. Применяют также препараты нормального человеческого иммуноглобулина, например иммуноглобулин нормальный человеческий для внутривенного введения (пентаглобин; интраглобин; октагам; эндобулин С/Д). Для иммуностимуляции используют левамизол, имунофан, азоксимер.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за переболевшими не требуется.

Профилактика стафилококковой инфекции

Цель профилактических мероприятий - предупредить возникновение стафилококковой инфекции в быту, на производстве; стафилококковые пищевые отравления, внутрибольничную стафилококковую инфекцию. Для санации носителей и повышения невосприимчивости к стафилококковой инфекции иммунизируют очищенным адсорбированным стафилококковым α-анатоксином беременных и больных, подлежащих плановому хирургическому вмешательству.

Стафилококковая инфекция - большая группа гнойно-воспалительных заболеваний кожи (пиодермии), слизистых оболочек (ринит, ангина, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастроэнтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит). По МКБ-10 различают:

А05.0 - стафилококковое пищевое отравление;

А41.0 - септицемия, вызванная Staphylococcus aureus;

А41.1 - септицемия, вызванная другими уточненными стафилококками;

А41.2 - септицемия, вызванная неуточненными стафилококками; А49.0 - стафилококковая инфекция неуточненная. Этиология. Стафилококки - грамположительные микроорганизмы шаровидной формы, располагающиеся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает 3 вида: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus) стафилококк. Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С и др.). Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний является тип А, остальные биотипы патогенны для животных и птиц.

Стафилококки продуцируют токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины.

Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической, дермонекротической, летальной и другими видами биологической активности. Альфа-гемолизин - истинный экзотоксин, один из решающих факторов в патогенезе стафилококковых заболеваний.

В практической работе для определения патогенности стафилококков обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки устойчивы во внешней среде. Температура 60 °С убивает их только через 1 ч, раствор фенола - через 10-30 мин, в высушенном состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное - 2-3 года, долго сохраняются на белье, игрушках, в пыли и пищевых продуктах.

Стафилококки быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам. Антибиотикорезистентные штаммы стафилококка вызывают особенно тяжелые формы болезни.

Эпидемиология. Источником инфекции являются носители патогенных штаммов стафилококка и больные. Из последних наиболее опасны лица с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также с кишечными расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде. Дети в остром периоде болезни выделяют во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штаммов стафилококков. После выздоровления «мощность» микробного очага быстро снижается и может наступить его полная санация, но весьма часто формируется длительное носительство без хронических очагов инфекции или с такими очагами. Большую угрозу представляют и здоровые носители, особенно если это медицинские работники родильного дома, отделений для новорожденных и недоношенных детей или лица, обслуживающие пищеблоки.

Механизмы передачи стафилококковой инфекции в связи с политропностью и высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде весьма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки матери, белье, предметы ухода. Дети 1-го года жизни часто инфицируются и алиментарным путем - через молоко матери с маститом или трещинами соска или через инфицированные молочные смеси. У детей более старшего возраста заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (торты, сметана, сливочное масло и др.).

Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, - прекрасная среда для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-капельный путь заражения реализуется только в непосредственной близости от источника инфекции, результат при этом - колонизация стафилококком полости носа и ротоглотки.

Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции новорожденные и грудные дети. Это объясняется слабо выраженным местным антибактериальным иммунитетом дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А, играющий важную роль в местной защите, у новорожденных не выделяется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, повышенная ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др.

Стафилококковая инфекция особенно легко возникает у детей, ослабленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, длительно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие инфекционного процесса.

Реальная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, поскольку регистрируются только тяжелые формы и сепсис, а «малые» локализованные формы (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.), наиболее широко распространенные у детей, нигде не учитываются.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, хотя нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особенно для недоношенных, в домах ребенка и др. Известны также крупные вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях в результате употребления инфицированной пищи. Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение всего года, но особенно часто - в теплое время.

Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической резистентности, имеют значение также патогенность стафилококка, массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.

При достаточно напряженном специфическом иммунитете проникновение стафилококка в организм ребенка не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. Происходит сравнительно быстрое отграничение очага, он скоро ликвидируется.

При сниженной резистентности организма к патогенному стафилококку под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель и его токсины проникают из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия, развивается интоксикация. При генерализованной стафилококковой инфекции возможны поражения различных органов и тканей (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система и др.), развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда указывает на сепсис. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет в них. Однако если фагоцитоз оказывается незавершенным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри них жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду. Возникает персистирующая и длительная бактериемия, в результате которой могут образоваться метастатические очаги во внутренних органах.

В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в результате нарушенных процессов обмена в органах и клетках, накопления биологически активных веществ и продуктов микробного распада. Их сенсибилизирующее действие может способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанное с многокомпонентностью токсина и политропностью возбудителя, патогенез заболевания, как и при других инфекциях, в основном определяется токсическим, аллергическим и септическим факторами.

Токсический компонент обусловлен поступлением в кровь стафилококкового токсина из местного очага воспаления. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, появление рвоты, ухудшение аппетита и др.).

Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Это обычно бывает у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатиноподобная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.

Аллергический компонент возникает вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к их белкам. Клинически это проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др.).

Поскольку токсический и аллергический компоненты способствуют резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилококковой инвазии и реализации септического звена. Клинически это проявляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Все 3 компонента отражают единый патогенетический процесс, но в каждом конкретном случае их выраженность неодинакова. Это зависит от многих причин, в первую очередь от иммунореактивности, предшествующей сенсибилизации и возраста ребенка.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при этом важен как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, рвотных массах и испражнениях больных обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции обусловлен в основном поступившим с пищей энтеротоксином.

Патоморфология. На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, а также из некротически измененных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией, с последующим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мелких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами является кожа, образуются фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки развиваются ангина (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии, а в редких случаях - крупные очаги, располагающиеся субплеврально, с вовлечением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (гнойно-некротический бронхит).

Стафилококковые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются катаральным, язвенным или некротическим поражением. Морфологические изменения в основном локализуются в тонкой кишке, но нередко поражается и толстая кишка. Отмечаются некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек с выраженными расстройствами кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иногда с перфорацией. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован, с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.

При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС, печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления. Морфологически при этом определяются абсцессы в различных органах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в печени и миокарде - дистрофические изменения, в почках - лейкоцитарные инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.

Клиническая картина стафилококковой инфекции весьма полиморфна и зависит как от локализации первичного воспалительного очага, так и от его выраженности.

Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и локализованные формы.

В большинстве случаев встречается стафилококковая инфекция в локализованных легких формах (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначительными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде субклинической формы, при которой вообще нет видимых воспалительных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет и изменения крови. У грудных детей при этом может быть плохой аппетит и недостаточная прибавка массы тела. При посеве крови выделяют стафилококк.

Однако локализованные формы - не всегда легкие заболевания, в ряде случаев они сопровождаются весьма тяжелыми клиническими симптомами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что требует дифференцировать их с сепсисом.

Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически не диагностируются, но могут представлять опасность для самого больного и для окружающих как источник инфекции. Присоединение какого-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обострением стафилококковой инфекции и иногда возникновением тяжелых осложнений.

Инкубационный период при стафилококковой инфекции составляет от нескольких часов (при гастроэнтероколитической форме) до 3-4 дней.

Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей являются кожа и подкожная клетка (стафилодермия). При кожной стафилококковой инфекции быстро развивается воспалительный очаг с наклонностью к нагноению и реакцией регионарных лимфатических узлов по типу лимфоаденита и лимфангита. У детей стафилококковые поражения кожи обычно имеют вид фолликулитов, пиодермии, фурункулов, карбункула, флегмоны, гидраденита (см. рис. 126, 127, 128 на цв. вклейке). У новорожденных диагностируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера. При поражении слизистых оболочек возникает клиническая картина гнойного конъюнктивита, ангины.

Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание встречается нечасто, обычно поражение зева стафилококковой этиологии появляется на фоне ОРВИ (грипп, аденовирусная инфекция и др.), инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хронического тонзиллита, реже как результат сепсиса. Клинические проявления существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Она сопровождается высокой температурой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.

На небных миндалинах появляются сплошные наложения, иногда переходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах или бывают мелкоостровчатыми. Иногда ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине обычно гнойно-некротические, рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются и легко растираются между предметными стеклами. Только в единичных случаях наложения при стафилококковой инфекции более плотные, частично пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять ткань миндалин кровоточит. Однако и такие наложения почти полностью растираются между предметными стеклами.

При стафилококковой ангине можно отметить разлитую, диффузную и довольно яркую гиперемию слизистых оболочек зева без четких границ; ребенок жалуется на сильную боль при глотании; выражена реакция регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются около 6-7 дней, очищение зева наступает на 5-7-й и даже на 8-10-й день болезни. Установить стафилококковую природу ангины без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.

Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты развиваются, как правило, у детей в возрасте от 1 года до 3 лет на фоне ОРВИ.

Начало болезни острое, с высокой температурой тела и быстрым появлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некротический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.

Стафилококковый ларинготрахеит часто сопровождается обструктивным бронхитом и нередко пневмонией. Клиническое течение стафилококкового ларинготрахеита практически совпадает с таковым ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные различия имеются только с течением дифтерийного крупа, которому свойственны медленное развитие, постепенная смена фаз, параллельное нарастание симптомов (осиплость голоса и афония, сухой, грубый кашель и постепенное нарастание стеноза).

Стафилококковая пневмония - особая форма поражения легких с характерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей наблюдаются редко. Чаще пневмония становится вторичным поражением легких при других очагах стафилококковой инфекции или метастатическим очагом при септикопиемии.

Заболевание начинается остро или даже бурно, с высокой температуры тела и выраженных симптомов токсикоза, реже постепенно, с небольших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких значений, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недостаточность. Ребенок становится бледным, вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические расстройства. Появляется одышка (до 60-80 дыханий в минуту) с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При осмотре выявляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще справа), прослушиваются умеренное количество мелкопузырчатых влажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Можно отметить тахикардию, приглушение сердечных тонов, увеличение печени, селезенки, вздутие живота, расстройство стула.

Особенностью стафилококковой пневмонии является образование в легких на месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пневмоцеле). Чаще возникает 1 полость или 2, но может быть и больше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом поражения перкуторно определяется высокий тимпанический звук, аускультативно - ослабленное или амфорическое дыхание.

Обычно полости в легком появляются уже на спаде болезни и не проявляются какими-либо клиническими симптомами, поэтому обнаруживаются лишь при рентгенологическом исследовании. При инфицировании булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага в плевру возникают гнойный плеврит и пневмоторакс.

У больных стафилококковой пневмонией выявляются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ. При длительном течении болезни развивается анемия.

Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный. Летальность высокая.

Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизмами, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Для установления этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микробиологические методы исследования.

При первичном стафилококковом очаге любой локализации может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафилококковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при остеомиелите, флегмоне, лимфоадените, панариции.

Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скарлатину. Сыпь мелкоточечная, на гиперемированном фоне, локализуется на боковых поверхностях туловища. После исчезновения сыпи начинается обильное пластинчатое шелушение. Могут быть разлитая гиперемия зева и «сосочковый язык». В отличие от скарлатины этот синдром всегда возникает на фоне какого-либо стафилококкового очага, сопровождается высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание появляется не в 1-й день болезни, как при скарлатине, а через 2-3 дня, иногда и позже. Диагноз подтверждают высевом стафилококка из первичного гнойного очага, а также из носа и зева, и результатами серологических реакций - нарастанием титра антител к стафилококку.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта весьма разнообразны как по локализации (слизистые оболочки рта - стоматиты, желудка - гастриты, кишечника - энтериты, колиты, желчной системы - ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).

Стафилококковый стоматит часто встречается у детей, особенно раннего возраста. Проявляется яркой гиперемией слизистой оболочки полости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен, языке, обильным слюнотечением. При этом температура тела всегда высокая, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Течение болезни довольно длительное (1 1 / 2 - 2 нед).

Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и течение стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути проникновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности инфицирования.

Наиболее частыми формами стафилококковой инфекции у детей старшего возраста являются гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей 1-го года жизни обычно наблюдаются энтериты и энтероколиты, причем они могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции в результате алиментарного (инфицированная стафилококком пища) или контактного заражения через инфицированные предметы ухода, руки персонала и др.

Контактный путь заражения детей раннего возраста нередко встречается в отделениях для детей грудного возраста при грубых нарушениях санитарно-противоэпидемического режима. Эта вторичная экзогенная стафилококковая инфекция, как правило, наслаивается на какие-либо нестафилококковые заболевания: грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.

Энтериты и энтероколиты у детей 1-го года жизни часто бывают вторичными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо иного стафилококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиелонефрит и др.). Это случается и в результате дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения иммунной защиты из-за основного заболевания или антибактериальной терапии.

Клинические проявления в значительной степени зависят от пути инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно в тонкой кишке возникают острые воспалительные изменения разной выраженности. Энтеротоксин, всасываясь в кровь, оказывает мощное нейротоксическое и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие шокового состояния.

При энтерите и энтероколите, переданных контактным путем, в организм поступает небольшое количество стафилококка. Процесс развивается медленнее, при преимущественном воздействии самого стафилококка и в меньшей степени - энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике, стафилококки обусловливают как местные изменения, так и общие симптомы интоксикации из-за всасывания токсина в кровь. Клинические проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтеротоксина в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства иммунной защиты и многих других факторов.

Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция). Инкубационный период составляет 2-5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезапно, с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головокружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у большинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. Могут появиться симптомы острейшего гастрита без расстройства стула, но у большинства детей поражается тонкая кишка с нарушением стула (гастроэнтерит). Стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4-6 раз в сутки. В тяжелых случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судороги, потеря сознания. Болезнь может закончиться летально.

При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2-3-кратной рвотой, болями в животе. Симптомов интоксикации обычно нет или они слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1-2 суток полным выздоровлением.

Клинические проявления зависят от того, первично поражение кишечника стафилококком или вторично.

Первичные стафилококковые энтерит и энтероколит начинаются остро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пищевой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появляются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если в процесс вовлекается преимущественно тонкая кишка (энтерит), стул бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, примесь слизи и зелени. Однако чаще процесс распространяется и на толстую кишку (энтероколит). В этих случаях в испражнениях много слизи и нередки прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни тенезмов, ни податливости ануса при этом нет. Кишечные явления держатся долго, до 2-3 нед и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее состояние детей при легких формах нарушается умеренно. Явления интоксикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребенок плохо ест, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2-3 раза в день), но упорная рвота, нередко бывает субфебрильная температура. Без адекватной терапии болезнь постепенно прогрессирует и может сопровождаться выраженными явлениями токсикоза и дегидратации.

Вторичные энтерит и энтероколит проявляются кишечной дисфункцией на фоне других симптомов стафилококковой инфекции. При вовлечении в патологический процесс кишечника состояние ребенка ухудшается, повышается температура тела, появляется рвота (1-2 раза в день), ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким, с примесью слизи и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообразное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратацией. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта не всегда параллельна ликвидации других очагов стафилококковой инфекции.

При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возможно возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса. Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, рвота и стул учащаются, нарастают токсикоз и эксикоз, развиваются анорексия, дистрофия и анемия. Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает субфебрильной. Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста и преморбидного состояния ребенка.

Стафилококковый сепсис - наиболее тяжелое проявление стафилококковой инфекции, чаще встречается у детей раннего возраста и преимущественно у новорожденных и недоношенных (см. рис. 129 на цв. вклейке).

Входные ворота инфекции разнообразны: пупочная ранка, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. (см. рис. 130 на цв. вклейке). В зависимости от входных ворот и путей распространения различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный, тонзиллогенный сепсис.

При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно, состояние ребенка очень тяжелое. Отмечаются высокая температура тела, иногда с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиальные и другие высыпания (см. рис. 131 на цв. вклейке). Вторичные септические очаги появляются в различных органах (абсцедирующая пневмония, абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, гнойные процессы в печени и почках и др.). Возможны септические эндокардиты, перикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Изменения крови включают в себя высокий нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопению) со сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов, повышение СОЭ.

Течение болезни может быть молниеносным и быстро привести к смерти. Однако такое течение сепсиса встречается нечасто, вероятнее подострое, вялое течение. В этих случаях долго отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами. Симптомы интоксикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически может быть рвота. Кривая нарастания массы тела становится плоской, развивается гипотрофия, отмечаются потливость, лабильность пульса, увеличение печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто бывают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке и грудной клетке, расстройство стула.

При таком течении стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом - входными воротами гнойной инфекции - не всегда удается проследить, а новые метастатические септические очаги клинически проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Довольно часто сепсис у детей раннего возраста сопровождается упорными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления сепсиса у детей раннего возраста очень полиморфны, в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, причем поражения некоторых из них порой доминируют и сепсис выступает «под маской» другого заболевания (ОРВИ, пневмония, энтероколит и др.). Особенно трудно диагностировать сепсис у детей, недостаточно эффективно леченных антибиотиками, у которых острота процесса затушевывается, но санации организма от стафилококка не происходит.

В литературе встречаются описания разнообразных вариантов сепсиса у детей, но в каждом случае при установлении диагноза следует ориентироваться на комплекс симптомов: длительную, более или менее выраженную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие нескольких гнойных очагов, изменения белой крови, нарастающую анемию, отставание прибавки массы тела и др. Важное значение имеет и высев стафилококка из крови и гнойно-воспалительных очагов.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заболевания новорожденных связаны в первую очередь с инфицированностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном периоде, при прохождении родовых путей и постнатально.

При инфекционно-воспалительных заболеваниях у матери плод заражается гематогенным путем или через маточные трубы, или в плодном пузыре, восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты.

Частое возникновение и тяжесть стафилококковой инфекции у новорожденных объясняются незавершенностью и незрелостью различных органов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного иммунитета в связи с отсутствием секреторного IgA), недоразвитием неспецифических факторов защиты (незавершенный фагоцитоз), слабостью естественных барьерных функций кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, печени. Альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.

Диагностика. Стафилококковую инфекцию диагностируют на основании обнаружения гнойных очагов воспаления. Поскольку аналогичная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях, решающее значение в установлении этиологии имеют лабораторные методы исследования.

Широко используют микробиологический метод для обнаружения патогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для серологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на ее стафилококковую природу.

Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагностические титры выявляются на 10-20-й день болезни.

В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтрализации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни. Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и недоношенных детей. В настоящее время на смену традиционным методам приходят ПЦР, ИФА, РЛА.

Лечение больных со стафилококковой инфекцией должно быть строго индивидуальным. При легких формах локализованной стафилококковой инфекции у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг). По показаниям применяют хирургические методы лечения, неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминотерапию. Для предупреждения и лечения дисбактериозов используют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол и др.), а также стимулирующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденных и особенно недоношенных детей госпитализируют и при легких проявлениях стафилококковой инфекции.

Из антибактериальных препаратов предпочтительнее полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины 3-го и 4-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефепим и др.).

При остром сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, менингоэнцефалите назначают одновременно два антибиотика в максимальных возрастных дозах. Наиболее эффективно их внутривенное введение.

При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин, его вводят внутримышечно в дозе 5-6 АЕ/ (кг. сут) ежедневно или через день, на курс 5-7 инъекций. В настоящее время выпускают гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного введения, который рекомендуется применять у детей раннего возраста при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (антитоксин) и оказывает бактерицидное действие на стафилококк. Вводят внутривенно с интервалом 1-3 дня по 5-8 мл/кг (не менее 3-5 раз).

Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случаях затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно угнетена способность организма к иммуногенезу.

Анатоксин вводят подкожно в возрастающих дозах (0,1-0,2-0,3- 0,4-0,6-0,8-1,0 Ед) с интервалом 1-2 дня.

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и других острых кишечных инфекций. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Новорожденных, а также детей 1-го года жизни необходимо помещать в отдельный бокс, желательно вместе с матерью. Если больного оставляют дома, то обеспечивают систематическое наблюдение врачом, хороший уход, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни и тяжести состояния. Если источником инфицирования ребенка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить вскармливание материнским молоком и назначить донорское грудное молоко или молочнокислые (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.) либо адаптированные (биолакт, детолакт, тутели и др.) смеси в соответствии с возрастом и тяжестью поражения желудочно-кишечного тракта.

При пищевой токсикоинфекции в 1-е сутки заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с дегидратацией сначала проводят инфузионную терапию [принципы см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) ], а затем оральную регидратацию.

Профилактика. Основой профилактики стафилококковой инфекции в детском учреждении являются неуклонное соблюдение санитарного противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция больных - источников инфекции. Особенно тщательно все профилактические и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в родовспомогательных учреждениях (использование комплектов разового белья, ношение персоналом масок и др). Помимо выявления и изоляции заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала и отстранять их от работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода за ребенком, хранения питательных смесей, асептического содержания индивидуальных сосок, посуды и других предметов ухода. Не реже 2 раз в год родильные дома закрывают для проведения дезинфекции и косметического ремонта.

В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному осмотру персонала кухни. От работы отстраняют тех, у кого имеется любая клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые заболевания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, миндалин и др.).

С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в детское соматическое или инфекционное отделение детей со стафилококковыми заболеваниями следует госпитализировать только в индивидуальный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой инфекции в детском учреждении обязательна индивидуализация всех предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).

Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой (особенно кишечной) инфекции имеет значение грудное вскармливание.

Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не разработана.

Есть у меня очень тяжелая больная. 44 лет.

В анамнезе Инфаркт миокарда.

Ревматоидный артрит.Из носоглотки высеян стафилокк.

Почтупил в отделение 3 дня назад.

Повышение температуры тела до 39. Профузные поты. слабость.

Крупные болезненные гнойники в области обеих подмышек.

Так же множество мелких на туловище и конечностях.

При поступлении

лейкоциты 16 .

палочек 40

сегментов 40.

Санация очагов, везде повскрывал гнойники обеспечил отток, произвел некр эктомии.Обработал бриллиантовым зеленым.

Консервативно

Левофлок сацин 100 мл 2 раза сутки.

Медаксон 1.0 2 раза в сутки

Гентамицин (2 раза, забыл по скоко -()

реамбирин 200.0 в сутки

Антистафилококковая плазма 400.0 (1 раз)

серрата 1 т 3 раза сутки

кетанов 1.0 2 раза сутки.

сегодня лейкоциты 12

но, вскрыл подкожный абсцесс на стопе

(гноя как такового мало, серозная жидкость в основном.)

Собираюсь перелить еще плазм и дать 20-25 тыс гепарина.

%d комментар.

• • halite
  • November 19, 2009
  • 21:27

  Целесообразно добавить к лечению ВЛОК - есть в отделении гелий -неоновый лазер? Световод вводится в кубитальную вену через Венфлон - и не надо подключички!)))

  Я еще когда работал в ХГСО, применял УФО крови на аппаратах "Квант-3" и "Изольда"

• • chevron
  • November 20, 2009
  • 21:09

  Можно добавить полиоксидоний, в свечах по 12 мг или в ампулах (в\в кап). Дороговато только, а так работает, в принципе.

• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 00:00

  Я проверю свой внекосмический звездолет. может где пара лазАрей завалялось.

  п.с. Я в КРИВОМ РОГЕ ЖИВУ и ТВОРЮ.

  п.п.с. я не могу кровь посеять 6 дней в неделю. и узи только до полудня есть....

  п.п.п.с. (страшно кричит) ЛазАрь, ЛазАрь!

• • halite
  • November 21, 2009
  • 07:18

  Денис, простите - а какие показания к УЗИ до полудня у больного стафилококковым сепсисом? Посмотреть, не увеличена ли селезенка?

  Так это и пальпаторно определить можно.

  Бак.посевы каждый день - що занадто то не здраво -хотя бы раз в 2 для контролируйте лейкоцитарную формулу крови!

• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 08:32

  Больные сепсисом имеют тенденцию ку умиранию.

  Поэтому узи у них должно быть 100% как и консилиумы всех специалистов.

  ТАк же узи позволило узнать о наличии отсуствии спленомегалии.

  Гнойников и абсцессов. (Вчера видел абсцесс ПЕЧЕНИ, впервые в жизни)

  ВЗЯТЬ ПОСЕВЫ Я МОГУ ТОЛЬКО У 2 (двух) БРОЛЬНЫХ в неделю.

  в Понедельник до 11 утра.

  Все оставшиеся 6 дней и ско-ко там часов.

  ПОСЕВЫ Я ВЗЯТЬ НЕ МОГУ.

  И если больной поступает в 1200 понедельника посев я ему возьму только через неделю.

• • halite
  • November 21, 2009
  • 16:38

  А в случае летального исхода проверяющего не будут интересовать факты работы вашей баклаборатории, а то, что не был своевременно взят бакпосев - и он, этот дядя, будет прав, потому что у него - больше прав.Ведь у нас в стране медицина еще со времен Семашко и Ленина носит доказательный характер, а доказывать, что мы не верблюды и правильно лечим - надо всем: прокурору, начмеду, заву горздравом,родычам больного...(((

• • postmultiply198002
  • November 21, 2009
  • 19:01
• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 23:06

  Денис, не берите близко к сердцу - то что в вашей больнице так организован лечебный и диагностический процесс, что больному невозможно бакпосев выполнить - головная боль начмеда больницы и зава КДЛ, но никак не Ваша! А Кривой Рог - далеко не провинция - а крупный промышленный город, где в наличии УЗИ, лабораторная и функциональная службы.

  Больной гибнет не у начмеда. А проблемы индейца, шерифу.....

  А почему решили, что сепсис стафилококковый? Стафилококк может жить в носоглотке и не быть причиной сепсиса. А ежедневный посев крови на высоте антибиотикотерапии вообще лишен всякого смысла, только для прокурора.

  1.У больной был из носоглотки высеян стафилококк.

  2.характер первичного поражения (кожа)

  3. Полирезистентность.

  Больная страдает ревматоидным артритом.

  У больной гектическая терапия.

  За 1 час до начала лихорадки концентрация возбудителя в крови будет максимальна, думаю смогу высеять.

  сегодня был обход с Зав Хо.

  к лечению был довавлен цефтазидим. с понедельника договорюсь за уфо крови.

  думаю попробовать схему

  Амоксіцилін/клавуланат 875/125 мг х 2 рази або 500/125 х 3 рази всередину або Піперацилін/тазобактам в/в 3,375 г х 4 рази/ 4,5 г х 3 ра зи + Нетилміцин в/м, в/в 2,0 мг/кг х 3 рази

• • chevron
  • November 21, 2009
  • 23:16

  У нас вообще нельзя взять посев. Никому. В принципе нет баклаборатории, и бактериоскопию тоже не сделать.

  Не то, что кровь, гной из брюха не посеять...На днях выявила на ФГДС кандидозное поражение пищевода, а доказать ничем не могу.

  Круглосуточно у нас только та диагностика, которую мы можем сделать сами. Умеешь УЗИ, ФГДС - сделаешь, а нет - облом петрович до утра. Гинекологи наши трихомонады всякие сами смотрят, раздобыли микроскоп себе где-то.

  Сейчас такой период, что даже гемоглобина после 18.00 не определить, кровопотерю при ЖКК или сочетанной травме можно прикинуть только так, "на глазок".

  Хорошо хоть администрация не требует от нас невозможного, лояльно как-то подходит.

• • dyadic198012
  • November 24, 2009
  • 18:52

  Динамики отрицательная сегодня больная получила плазмоферез и уфо плазмы.

  Взяты посевы.

  Заменили антибиотик.

  Теперь меронем по 1 граму 3 раза в день в\в.

  Оказывается больная давно плохо ест.

  ИЗ-за ПХЭС. убедил кушать минимум 3500 ккал в сутки.

  Предложения что делать?

• • dyadic198012
  • December 13, 2009
  • 10:18

  Продолжение..

  Больная получила еще несколько курсов терапии ванкомицин таргоцид,

  Были поносы с сгустками крови и отторженной слизистой.

  Больной начначен дексаметазон 8 мг сутки.

  состояние улучшилось. новые гнойники не появляются, старые раны начали гранулировать.

• • gosh
  • December 13, 2009
  • 10:30

  #12Денис Doc Касьяненко

  Гормоны не показаны.Общее УФО можно добавить, витамины.Иммуностимулирующим эффектом обладает аскорбинка в дозе 1 г в сутки.

  А поносы-это дисбактериоз,уважаемый коллега...Такие антибиотики применяются при сепсисе,например,в 3-м периоде травматической полезни у тяжелых пострадавших,а не при лечении тяжелой ангины или фурункулеза.

• • dyadic198012
  • December 13, 2009
  • 22:47

  Показаны. При тяжелом сепсисе показаны.

  Так как СИРС может продолжаться и без наличия возбудителя в крови.

  Цитокинемия.

  Уфо и плазмоферез она получала. - без результата.

  Поносы при сепсисе - эндотоксикоз. к тому же бифидо и лакто бактерии она получала. как и противогрибковые.

• • gosh
  • December 14, 2009
  • 00:22

  Не видя пациента сложно дискутировать)Делать это просто из чувства противоречия не хочется)

  А гормоны-не показаны.Большие объемы инфузии-да,но не иммуносупрессоры...И ССВР в данном случае-вопрос дискутабельный.

• • chevron
  • December 17, 2009
  • 01:00

  Поносы со сгустками крови не после ванкомицина ли прекратились?

  Просто напоминает совсем особый дисбактериоз. Это похоже на клинику псевдомембрнозного колита, что при такой массивной АБ-терапии не редкость. Тем более, что в последнее время госпитальные штаммы Cl.perfringens - обычное дело. По-крайней мере, буржуи честно об этом пишут.

  P.S.Гормоны, конечно, показаны, у всех таких больных имеется хотя бы субклиническая недостаточность коры надпочечников.

• • gosh
  • December 20, 2009
  • 00:06

  Спирина Александра

  не показаны,пока недостаточность не подтверждена.До этого они иммуносупрессоры.

• • chevron
  • December 20, 2009
  • 01:19

  Александр Конарев (пост#16) Некоторые режимы кортикостероидной терапии показаны. ГКС входят в "Методические рекомендации по лечению сепсиса" Международного форума по сепсису, 2001 г.

  Да, не все режимы ГКС терапии показаны и не всегда.

  В идеале,конечно, делается АКТГ-тест.

• • gosh
  • December 20, 2009
  • 01:30

  Александра....)Мы в восхищении...Королева в восхищении...)

  Это я и имел в виду.Только И.А. Ерюхин в монографии своей про сепсис от 2007 года пишет лучше.И там смысл,что ГКС назначаются при исключении свего действия,как иммуносупрессоров.Санируется очаг,назначаются антибиотики,выполняется мониторинг гематогенной диссиминации с целью раннего выявления и активной хирургической санации.

  И вообще не верю я в сепсис от прыщей....

• • chevron
  • December 20, 2009
  • 02:16

  Александр Конарев (пост#19) "...И вообще не верю я в сепсис от прыщей..."

  И зря. Инфекции кожи и подкожной клетчатки как источник сепсиса стоят на одном из первых мест.

  Кроме того, сами знаете, бывает сепсис вообще хз отчего. Идиопатический. Даже и без прыщей;)))

• • gosh
  • January 08, 2010
  • 00:16
• • chevron
  • January 08, 2010
  • 14:10

  Как будто в ординаторской оно осталось за тобой!;))))))))

• • vancouver
  • January 08, 2010
  • 15:06

  гормоны помогают, у нас было подобное в гнилушке

• • blue
  • January 08, 2010
  • 15:26

  #20 Согласна, Александра. Даже от нелеченного кариеса. Довелось консультировать женшину с остеомиелитом нижней челюсти и сепсисом в неврологическом отделении бывшего работодателя. Именно консультировать, не лечить. Т.к, женщина к вечеру умерла от полиорганной недостаточности. Анамнез: неделю болел зуб, потом появились боли и отек правой половины лица, повысилась температура до 38 град., потом больная впала в сопор. Т.к. в анамнезе у нее еще и ОНМК по ишемическому типу, то приехавшая скорая расценила состояние как повторное ОНМК по геморрагическому типу(как раз и температура влезла в диагноз). Естественно больную привезли в неврологию. Заведующая глянула пациентку и свой диагноз исключила. Но отправить больную в таком состоянии куда либо не представлялось возможным. Не буду рассказывать весь тернистый путь диагностического поиска, но в итоге решили вызвать на консультацию хирурга.

  При осмотре больной: пациентка в сопоре, t- 38, АД- 90/60, на правой половине лица плотный отек без зон флюктуации, гиперемии кожи нет, умеренная гипертермия местно; региональные л/у на стороне поражения не определяются, слева увеличены. Зев умерено гиперемирован, налета нет, десны обычной окраски, есть кариозноизмененые зубы. Со стороны ССС- б/п, одышка прим.30, живот б/о, олигурия, отеки стоп и голеней. В крови лейкоцитоз- 18, п/я сдвиг влево. Предварительный диагноз: остеомиелит нижней челюсти? сепсис? Назначили ванкомицин и инф. терапию для форсирования диуреза, выполнили рентген н/челюсти и легких, посевы на флору и чуствительность не брали-нет лабаротории. Пациентка к вечеру умерла. На вскрытии остеомиелит нижней челюсти, флегмоны шеи и лица. Посев крови на флору- стаффилакокк.

  А в идиопатический сепсис я не верю. Полюбому есть причина или стечение обстоятельств, которые привели к нему.

• 
  • picnic200001
  • January 08, 2010
  • 15:42

  Мля-я-я-я!!! Да её брать надо было сразу на операцию, как увидели!!!

  Сколько флегмон щеи ко мне в больницу привозили под видом Отека Квинке - не сосчитать. Отсутствие флюктуации не означает отсутствия гнойника. Как это мог быть просто остеомиелит, если половина рожи - в твердом отеке? Эта больная была банально просрана!

  Извиняюсь за скудость речи, коллеги, но таких пропущенных флегмон шеи и лица я навидался вдоволь.

• • blue
  • January 08, 2010
  • 16:21

  А вот это уже не ко мне вопрос... Есть у нас "умные дяди и тети", которые расценили ее состояние как крайне тяжелое и нуждающееся в подготовке к операции...Было б это мое дежурство, то операция полюбому состоялась в самые краткие сроки. а когда собираются несколько З/о в кабинете днем, то действуют уже совершенно другие механизмы. Один из них "футбол обыкновенный".

• 
  • picnic200001
  • January 08, 2010
  • 19:13

  Иэх-х-х... А можно было еще пункцию толстой иглой сделать. Очень я люблю эту простейшую манипуляцию, часто под контролем УЗИ - снимается много вопросов, а иногда и сразу вылечить получается.

• • blue
  • January 08, 2010
  • 19:25

  на счет контроля Узи при пункции-сомневаюсь что удасться это организовать... А так... Можно и не толстой иглой. Флегмоны шеи не доводилось пунктировать, а вот флегмоны ягодичной области,стопы, предплечья- было такое.. Пользовалась обычной иглой из-под пятикубового шприца..

• • gosh
  • January 08, 2010
  • 22:08
• • halite
  • January 09, 2010
  • 19:18

  Один из них "футбол обыкновенный".

  Красную карточку таким футболистам - имеется ввиду лишение категории!

• • hoot8009
  • January 10, 2010
  • 15:15

  Roksana Тигрёнка Gusova

  для пункций, если не глубоко, лучше красной иглой от системы для гемотрансфузии

34699 0

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

Стафилококковый сепсис является в настоящее время наиболее частой формой сепсиса (по данным ВОЗ - порядка 50 % случаев) и очень опасной разновидностью стафилококковой болезни, поскольку генерализация процесса возможна из первичного, часто незначительного, очага. Ранее сепсис особенно часто вызывался гемолитическим стрептококком. С 40-х годов ведущая роль в возникновении сепсиса переходит к патогенному стафилококку, То же отмечается при пневмонии и некоторых других формах стафилококковой болезни. Стафилококковый сепсис тяжелее протекает в виде внутрибольничной инфекции.

Клинически наблюдаются как типичные токсико-септические формы сепсиса, так и формы с преобладанием пиемических явлений, с множественными метастазами в различные органы. Часто сепсис является вторичным, осложняя первичные стафилококковые поражения. У ослабленных и недоношенных детей он может протекать при нормальной или субфебрильной температуре.

Стафилококковый сеприс может быть затяжным, с подострым или хроническим течением, хотя иногда протекает остро, при очень тяжелом состоянии больного. В то же время иногда встречаются и легкие, вяло протекающие, почти бессимптомные формы с субфебрильной температурой. Чаще всего эта форма Сепсиса наблюдается у грудных детей, среди которых смертность может достигать 80 %, в зависимости от проводимого лечения.

Выделение патогенного стафилококка из крови больного имеет большое диагностическое значение, но выделить его удается не всегда, особенно если кровь для посева берут в малом количестве (1-2 мл), утром или в момент максимального повышения температуры тела, когда стафилококк в крови определяется реже. Кровь для исследования необходимо брать в момент начинающегося суточного повышения температуры тела (а не при его максимуме). Диагноз поэтому часто ставят только на основании клинических симптомов при обнаружении стафилококка в различных первичных или вторичных очагах.

Особенно часто отмечается подострая форма стафилококкового сепсиса. Наблюдается то септическая, то менее типичная лихорадка постоянного типа (до 39-39,5 °С), бред, резкое угнетение психики. На коже может появиться пустулезная сыпь. Селезенка и печень увеличиваются. Часто наблюдаются вторичные, нередко гнойные осложнения и абсцессы в легких, кишках, печени, оболочках мозга и др.

При исследовании крови больного стафилококковым сепсисом определяется гипохромная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитов с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а поз да нее может наблюдаться лейкопения. Течение до 3-5 недель. Заболевание может напоминать брюшной тиф.

При острой форме общее состояние больного значительно тяжелее и быстро ухудшается. Температура тела высокая, иногда с не очень резкими колебаниями в течение дня, озноб, бред, нарушение сознания. Часто также возникают вторичные гнойные и воспалительные поражения в различных органах, пустулезная сыпь. Смертность высокая, особенно при нерациональной, шаблонной антибиотикотерапии давно применяемыми и распространенными препаратами.

При хронической форме заболевание затягивается до 3-4 месяцев й более, температура тела волнообразная, временами субфебрильная, даже с периодами полной нормализации, но с повторными повышениями. Отмечается прогрессирующее истощение больного. Появляются абсцессы в различных внутренних органах, развивается вялая пневмония, менингит и др. Смертность высокая. При вскрытии обнаруживаются множественные гнойные очаги и перерождение паренхиматозных органов.

У детей при стафилококковом сепсисе часто преобладают симптомы интоксикации. У новорожденных заболевание часто сопровождается гнойными поражениями пупка, внутреннего уха, оболочек мозга и других органов.

Читайте также:

Стафилококковый энтероколит и гастроэнтерит - форма стафилококковой болезни, весьма распространенная в настоящее время, особенно у…

Кроме описанных форм, могут наблюдаться кандидозные поражения практически любого органа (головного и спинного мозга, зубов,…