Легкая степень рахита. Рахит у детей: симптомы, лечение и профилактика

Рахит - это болезнь детей грудного и раннего возраста, связанная с нарушением нормального формирования костей в период их интенсивного роста. Впервые медицинское описание рахита дал английский ортопед Ф. Глиссон в 1650 году. Название заболевания произошло от греческого слова rhachitis, что означает позвоночник. Это не случайно, ведь искривление позвоночника является очень характерным проявлением рахита.

Причины рахита

Ребенок заболевает рахитом при недостаточном поступлении в организм витамина Д в период активного роста. Это происходит под влиянием ряда причин:
Дефицит солнечного облучения. Установлено, что до 90% витамина Д образуется в коже под влиянием солнечного света. Причем этой способностью обладают только лучи с длиной волны 290-315 нм. В крупных городах с высоким уровнем загрязнения и задымления поверхности земли достигает лишь небольшое количество таких лучей. Установлено, что пребывание на улице в течение 1-2 часов с облучением только кистей рук и лица обеспечивает ребенка витамином Д на целую неделю. Но, к сожалению, многие дети и их родители, особенно жители больших городов, часто прогулке по улице предпочитают пребывание дома.

Особенности питания. Установлено, что наиболее часто рахит встречается у детей на искусственном вскармливании, получающих смеси с недостаточным содержанием витамина Д. Кроме того, у детей на естественном вскармливании при позднем введении прикормов риск развития рахита также возрастает. Это объясняется тем, что в 1 литре женского молока содержится 40-70 МЕ витамина Д, в то время как в 1 г желтка куриного яйца-140-390 МЕ, поэтому очень важно своевременно вводить прикормы согласно специальному календарю.
Для нормального развития костной системы помимо витамина Д важно поддержание оптимального баланса поступления кальция и фосфора. Установлено, что в крупах содержатся некоторые вещества, которые снижают всасывание кальция в кишечнике. Поэтому избыток каш в рационе ребенка может привести к рахиту. Кроме того, в настоящее время в овощах из-за большой распространенности фосфатных удобрений увеличено содержание фосфора. Это, в свою очередь, мешает нормальному поступлению кальция в организм и приводит к активации ряда гормонов, негативно влияющих на обмен витамина Д.

Факторы беременности. Известно, что наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора в организм ребенка происходит на последних месяцах беременности. Поэтому дети, родившиеся раньше положенного срока, более предрасположены к возникновению рахита по сравнению с доношенными детьми. Но необходимо учитывать, что неправильное питание женщины и недостаточная двигательная активность во время беременности повышает частоту заболевания даже у детей, которые родились в срок.

Под действием этих причин в организме ребенка формируется дефицит витамина Д. Это, в свою очередь, приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике. Кальций в недостаточном количестве поступает в кости, нарушаются процессы роста костной ткани, кости деформируются. Кроме того, кальций является важным элементом, участвующий в сокращении мышц. Поэтому при рахите мышцы ребенка становятся вялыми, атоничными.

Отдельно выделяют также семейный гипофосфатемический рахит, или фосфат-диабет, или витамин-D-резистентный рахит, причиной которого является генетическая мутация, это заболевание передается по наследству и его лечение в корне отличается от рахита, вызванного вышеперечисленными причинами.

Возможные симптомы рахита

В течение заболевания различают несколько периодов. Начальный период рахита не имеет специфических симптомов и нередко пропускается родителями. Как правило, первые признаки рахита появляются в возрасте 3-4 месяцев. Ребенок становится беспокойным, пугливым, плохо спит и кушает. В месте с этим появляется характерная потливость: липкий пот с кислым запахом, особенно во время сна или кормления. У малыша сильно потеет головка, он трется об подушку, и в области затылка образуются залысины. Этот период длится около 2-х месяцев, далее заболевание переходит в период разгара.

В это время на первый план выходят отчетливые изменения костей. Наряду с естественными родничками, в лобной и теменной области головы появляются очаги размягчения кости. За счет этого меняется форма черепа: затылок уплощается, лобные и теменные бугры увеличиваются в размерах и выступают, возможно, западение переносицы с формированием седловидного носа. Голова кажется очень большой по сравнению с туловищем, в некоторых случаях становится асимметричной. Неправильная форма черепа вызывает сдавление головного мозга, что приводит к задержке умственного и физического развития. Скелет грудной клетки также деформируется. В области ребер спереди с обеих сторон появляются утолщения костной ткани, так называемые рахитические четки. Грудная клетка несколько сдавливается с боков, а в области грудины выпячивается вперед, возникает «куриная» или «килевидная» грудь. В области спины формируется рахитический горб-кифоз.

Изменение костного каркаса грудной клетки препятствует нормальному росту и развитию внутренних органов. Так, например, из-за сдавления легких такие дети часто болеют простудными заболеваниями, при деформации сердца и сосудов возможно развитие сердечной недостаточности. На костях рук и ног, особенно это выражено в костях предплечий, образуются утолщения костной ткани - «рахитические браслеты». Кости фаланг пальцев также утолщаются. Одновременно с этим формируется О-образное или Х-образное искривление ног в сочетании с плоскостопием.

Внешний вид пациентки с рахитом. Обращает на себя внимание «килевидная» грудная клетка, формирующийся рахитический горб, «рахитические браслеты» на руках, Х-образное искривление ног.

Внешний вид пациента с рахитом. У ребенка определяется неправильная форма черепа, большой атоничный живот, слабость связочного аппарата нижних конечностей.

О-образное (справа) и Х-образное (слева) искривление ног.

Для детей с рахитом характерно более позднее закрытие родничков, задержка прорезывания зубов. Из-за деформации костей челюсти формируется неправильный прикус. Характерным симптомом для рахита является большой живот, возникающий из-за дряблости мышц передней брюшной стенки. За счет слабости связочного аппарата ребенок может забрасывать ноги на плечи, совершать самый причудливые движения в суставах. Больные дети гораздо позже, чем сверстники, начинают держать головку, садиться, ходить. В разгаре заболевания у многих маленьких пациентов диагностируется анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов.

После лечения наступает период выздоровления, который характеризуется исчезновением мягкости костей, мышечной слабости, анемии. В возрасте 2-3 лет у части переболевших рахитом детей выявляются необратимые костные изменения («рахитические четки», О-образная деформация ног, «килевидная» грудная клетка) на фоне отсутствия изменений в лабораторных анализах.

На основании изменений в анализах крови, а также тяжести поражения внутренних органов определяются степени рахита. Для первой степени свойственны изменения начального периода. Рахит второй степени подразумевает умеренно выраженные изменения костей и внутренних органов. Для третей самой тяжелой степени рахита характерны выраженная деформация костей, а также значительные изменения внутренних органов с задержкой умственного и физического развития.

Родителям очень важно при возникновении даже минимальных признаков заболевания обратиться к педиатру. Обычная потливость у ребенка может быть связана с такими заболеваниями, как вегетативная дистония, сердечная недостаточность, гиперфункция щитовидной железы, простуда, поэтому важно не заниматься самодиагностикой и самолечением. Применение современных препаратов при рахите в большинстве случаев приводит к полному излечению. Поэтому своевременное обращение за медицинской помощью позволит избежать формирования необратимых костных изменений, нарушения нормального роста и развития внутренних органов, в том числе головного мозга, что в тяжелых случаях могут стать причиной задержки развития и инвалидности ребенка.

Диагностика рахита

Как правило, для диагностики рахита педиатр может предложить сдать анализы крови. В анализах крови характерно снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, кальция, фосфора, на фоне повышения уровня щелочной фосфатазы как специфического показателя разрушения костной ткани. Для подтверждения диагноза рекомендуется рентгенограмма костей. Для рахита характерными являются признаки разрушения костного вещества.

Эффективное лечение подразумевает правильное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, а также лекарственную терапию.

Особенности питания и образа жизни при лечении рахита

Для грудных детей рекомендуется естественное вскармливание со своевременным введением прикормов. При кормлении смесями предпочтение отдается смесям, сбалансированным по витаминам и микроэлементам. Меню детей не должно быть однообразным. В достаточном количестве ребенок должен получать продукты, богатые витамином Д и кальцием. К таким продуктам относятся: рыба, особенно жирные сорта (семга, скумбрия), молоко и молочные продукты, яичный желток, сливочное масло, печень.
Ежедневно в течение 2 часов ребенок должен пребывать на свежем воздухе. Площадь поверхности кожи, на которую попадают солнечные лучи, должна быть максимальна. Поэтому даже в холодную погоду личико ребенка нужно стараться оставлять открытым.

Медикаментозное лечение рахита

Медикаментозное лечение рахита заключается в назначении препаратов витамина Д (холекальциферол, альфакальцидол). Прием препаратов витамина Д начинают с дозировки 2000 МЕ в сутки с постепенным увеличением дозы до 5000 МЕ. Курс лечения в среднем составляет 35-45 дней. После нормализации лабораторных показателей дозу витамина Д постепенно уменьшают, а затем полностью отменяют препарат. При необходимости может быть рекомендовано проведение повторного курса через 3-6 месяцев.

Кроме препаратов витамина Д при сниженном уровне кальция в крови назначается карбонат кальция. Дозировка подбирается индивидуально согласно выявленному дефициту кальция.

Для повышения образования витамина Д в коже в некоторых случаях рекомендуются процедуры ультрафиолетового облучения, которые проводятся по определенной схеме.

В восстановительном периоде рекомендованы массаж, лечебная гимнастика и физиотерапия. Массаж и лечебная гимнастика должны проводиться регулярно, с постоянным увеличением нагрузки. Это способствует восстановлению тонуса мышц, повышению иммунитета. Из физиотерапевтических методов рекомендуются лечебные ванны. Хвойные ванны предпочтительны у детей с повышенной возбудимостью нервной системы, солевые для вялых, апатичных детей. Хорошим эффектом обладают ванны из отваров трав: подорожник, череда, ромашка, корень аира. Данное лечение проводится курсами 2-3 раза в год, на курс лечения 8-10 ванн.
После перенесенного рахита ребенок в течении как минимум трех лет находится под наблюдением специалистов.

Возможные осложнения рахита

При выраженной деформации костей черепа развивается тяжелая умственная недостаточность. Искривление костей грудной клетки приводит к нарушению осанки, а сдавление легких предрасполагает к развитию пневмонии, туберкулеза и других инфекционных заболеваний. Деформация таза может осложнить родовой период у женщин. Искривление костей конечностей, а также мышечная слабость, препятствует нормальному физическому развитию ребенка. За счет изменения структуры костей у детей с рахитом чаще бывают переломы.

Профилактика рахита

Для профилактики рахита маленьким детям, помимо правильного питания и достаточного пребывания на свежем воздухе, рекомендуется закаливание, массаж и лечебная гимнастика. Здоровые дети раннего возраста в осенне-зимний-весенний период в профилактических целях должны получать 400-500 МЕ витамина Д в сутки. В настоящее время выделяются группы риска по рахиту. Дети, находящиеся в этих группах, нуждаются в проведении специфической профилактики. К группам риска относятся дети:

Недоношенные, с дефицитом массы тела.
С хроническими заболеваниями внутренних органов.
С заболеваниями, связанные с нарушением всасывания витамина Д и кальция из кишечника (гастроэнтерит).
С ограниченной двигательной активностью (парезы, параличи, постельный режим после травм и операций).

Специфическая профилактика проводится с 10-14 дня жизни, назначается прием по 400-1000 МЕ витамина Д ежедневно, за исключением летних месяцев, в течение первых двух лет.

Прогноз при рахите благоприятный при своевременном проведении лечения. После выздоровления при условии соблюдения профилактических мероприятий рецидив заболевания наблюдается редко.

Врач терапевт Сироткина Е.В.

Рахитом называется заболевание, для которого характерно нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Обычно этот диагноз определяется у детей в раннем возрасте на фоне недостаточного количества в организме витамина D – кальциферола. Хронический дефицит этого микроэлемента приводит к нарушению поступления фосфора и кальция в костную и хрящевую ткани. В результате этого происходят необратимые изменения в образовании и минерализации костей, что и становится причиной рахита у детей.

Большинство людей считают этот диагноз пережитком лет, поэтому часто рахит называется не врачебной, а социальной проблемой, поскольку его связывают с нарушением условий ухода за ребенком. Безусловно, современный уровень жизни населения и улучшение общего социально-экономического положения в стране должны способствовать тому, чтобы это заболевание осталось в прошлом.

Но несмотря на это, рахит по-прежнему представляет угрозу для здоровья детей в первые годы жизни.

Рахит - это заболевание, поражающее опорно-двигательный аппарат. Ярче всего признаки патологии проявляются у детей грудного и раннего возраста - через несколько месяцев после рождения и до 5 лет. Редко похожая ситуация развивается у взрослого человека, но в таком случае речь идет об остеомаляции - патологическом размягчении костей.

Изменения в костной ткани на фоне рахита обусловлены хронической нехваткой фосфора и кальция.

Обычно эти микроэлементы в достаточном количестве содержатся в продуктах питания, но чтобы они полноценно усвоились организмом, необходим витамин D или кальциферол - вещество, которое помогает фосфору и кальцию проникать в костную и мышечную ткани, в нервные волокна, предварительно подготавливая их.

В организм детей витамин D попадает из пищевых продуктов и специальных аптечных добавок. Также кальциферол самостоятельно формируется в кожных покровах ребенка под влиянием прямых ультрафиолетовых лучей из продуктов производных холестерина (вот почему любые ограничения в детском питании запрещены).

Основными причинами рахита являются:

• неполноценное питание;
• недостаточное пребывание под открытыми солнечными лучами;
• нарушения обмена витамина D и холестерина.

Также специалисты выделяют целый перечень предрасполагающих факторов, способствующих развитию рахита:

• вес ребенка более 4 кг при рождении;
• отказ от грудного вскармливания;
• использование при искусственном вскармливании неадаптированных смесей;
• тяжелые роды;
• ограничение двигательной активности ребенка;
• редкие прогулки;
• нарушение работы пищеварительного тракта;
• частые инфекционные и вирусные заболевания;
• лечение противосудорожными лекарственными средствами;
• быстрый рост и набор веса у ребенка, требующей повышенного количества кальция в организме.

Обычно заболеванию подвержены дети, рожденные раньше срока в результате . У них симптомы рахита могут появиться уже на второй неделе после рождения. Это объясняется общей слабостью их организма и неготовностью пищеварительной системы нормально принимать и усваивать пищу на фоне физиологической незрелости.

Исключение составляет врожденная форма рахита, причинами которой являются неудовлетворительное состояние плаценты и скудный рацион матери во время беременности.

В редких случаях врачи сталкиваются с рахитом, независимым от наличия витамина D в организме. При этом заболевании и кальциферол, и фосфор, и кальций находятся в организме ребенка в пределах нормы, но из-за имеющихся патологий в печени и почках, а также при приеме определенных лекарственных препаратов (кортикостероидов, барбитуратов и др.), кальций и фосфор не могут преобразовываться в доступную форму для полноценного усвоения организмом.

Симптомы и диагностика

Первые признаки рахита у детей появляются незаметно и большинство родителей не обращают на них должного внимания, списывая все на капризы и особенности поведения ребенка.

Итак, перечислим основные симптомы заболевания:

• проблемы с засыпанием, нарушение биологического ритма сна и бодрствования;
• внезапная пугливость ребенка, необъяснимое тревожное поведение;
• вялое заторможенное состояние, отсутствие интереса к окружающей действительности;
• выраженная раздражительность, постоянные капризы без очевидной причины;
• избыточная потливость, особенно во время кормления, при этом пот имеет неприятный кислый запах;
• раздражение и зуд кожных покровов;
• отсутствие волос в затылочной области из-за того, что ребенок во время сна трется о подушку;
• постоянный аммиачный запах от гениталий, опрелости и раздражение на половых органах из-за контакта с мочой;
• судорожный синдром, особенно во время сна;
• стойкие проблемы с пищеварением - диарея или запоры.

Перечисленные признаки рахита обычно развиваются через несколько месяцев после рождения ребенка. Начало заболевания обычно приходится на холодное время года - позднюю осень или зимне-весенний период.

Первые симптомы рахита в большей степени затрагивают поведение ребенка: он становится крайне капризным и требовательным, нервозность связана с повышенной потливостью, зудом и раздражением кожи, характерным облысением затылочной части головы.

Если оставить эти симптомы без должного внимания, то к шести месяцам у ребенка уже будет полная картина заболевания.

Вслед за первыми симптомами болезни появляется задержка в физическом развитии: малыш начинает позднее поднимать и держать головку, садиться и ходить, у него позже появляются молочные зубки, а родничок остается открытым дольше положенного срока.

На все это и педиатр и родители должны обязательно обратить внимание и своевременно провести биохимическое исследование крови: изменения в анализе укажут на низкую концентрацию фосфора и повышенную активность фосфотазы.

Признаки рахита, которые появляются в более позднем периоде, являются уже самостоятельной необратимой патологией. Опасность заключается в серьезных нарушениях развития, что в дальнейшем становится причиной инвалидности.

Детский рахит поражает хрящевую и костную ткани, иммунную систему и внутренние органы. У детей, страдающих рахитом с первых месяцев жизни, чаще возникают инфекционные и вирусные заболевания.

Об осложнениях рахита говорят следующие симптомы:

• патологическое увеличение селезенки и печени;
• хроническая анемия;
• аномальная подвижность суставов;
• гипотония мышц, например, живота - он становится плоским и бесформенным, когда ребенок лежит на спине;
• неестественная кривизна ног буквами О или Х (появляется с момента когда ребенок начинает ходить);
• западение или выпирание грудной клетки;
• искривление позвоночника;
• рахитические наросты на ребрах, заметные невооруженным глазом;
• размягчение костей черепа;
• костные наросты по надбровным дугам, теменным и лобным выступам;
• заметное увеличение головы в объеме;
• утолщение щиколоток и запястий - рахитические «браслеты».

Если откладывать лечение, последствия могут быть катастрофическими. В дальнейшем у ребенка формируется горб на фоне искривления позвоночника, на нем появляются специфические костные утолщения. Анатомически недоразвитый таз и патологическое формирование хрящевой и костной ткани приводят к развитию дисплазии тазобедренных суставов.

Также список осложнений можно дополнить плоскостопием, асимметрией черепа и инвалидностью ребенка. Остаточные симптомы рахита остаются с человеком в течение всей его последующей жизни. Речь идет об устойчивой деформации скелета.

Диагноз ставится на основании осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на рахит педиатр направляет маленького пациента на консультации к детскому хирургу и ортопеду, которые знают как определить рахит на ранней стадии.

Специалисты могут назначить следующие дополнительные исследования:

• биохимические анализы мочи и крови для определения количества фосфора, кальция и кальциферола;
• компьютерную томографию и рентгенографическое обследование, позволяющее рассмотреть очаги поражения хрящевой и костной ткани в организме.

На основании диагностического обследования врач подбирает соответствующее лечение или назначает профилактические мероприятия.

Лечение

Первостепенной задачей при лечении рахита является биохимическая нормализация в организме количества недостающих микроэлементов. Огромную роль в этом случае играют специфические лекарственные препараты с витамином D.

Они выпускаются в виде таблеток и капель и применяются в зависимости от возраста ребенка. С лечебно-профилактической целью назначаются следующие препараты: Аквадетрим, Вигантол, Девисол и многие другие. Лекарственное средство и дозировка препарата должны подбираться врачом по индивидуальной схеме.

Улучшение состояния ребенка на фоне консервативного лечения наступает быстро, в этом можно убедиться по рентгенографическим и биохимическим сдвигам. После начала приема препарата с кальциферолом, в течение одной недели значительно повышается концентрация фосфора, снижается активность щелочной фосфатазы, временно уменьшается уровень кальция в крови.

На рентгенограмме тоже появляются положительные изменения: ядра окостенения становятся более заметными, костные ткани укрепляются, обнаруживаются новые линии эпифизов.

Вторым пунктом в лечении рахита является физиотерапия.

С ее помощью удается ускорить процесс развития ребенка и усвоение его организмом микроэлементов. Детям, страдающим рахитом, следует больше двигаться, разрабатывать мышцы и суставы. Проводить физиотерапию можно как только ребенку исполнится 6 месяцев.

Обычно в комплекс лечения входят массаж, бальнеотерапия, электрофорез с применением ионов фосфора и кальция, ультрафиолетовые ванночки и лечебная гимнастика.

Хирургическое лечение необходимо если заболевание перешло в тяжелую стадию . В этом случае витаминотерапия и массаж становятся малоэффективными, поскольку в опорно-двигательном аппарате ребенка произошли серьезные изменения.

Деформации костной ткани способна устранить только хирургическая операция. Она поможет придать костям и суставам естественное физиологическое положение. Период восстановления после хирургического лечения во многом зависит от питания ребенка, наличия в его организме необходимых микроэлементов и витаминов.

В большинстве случаев рахит не опасен для жизни ребенка. Но если не заниматься профилактикой и лечением этого заболевания, то его симптомы могут со временем сгладиться, а последствия останутся на всю оставшуюся жизнь.

Многие дети, переболевшие в раннем возрасте легкой формой рахита и не получившие соответствующего лечения, с возрастом начинают страдать кариесом, искривлением ног и даже отставать в физическом и психическом развитии.

Патологические изменения, затронувшие костную и хрящевую ткани, становятся причиной плоскостопия, сколиоза и деформации таза.

В школьном возрасте у таких детей нередко диагностируется близорукость и анемия, а также часто возникают инфекционные и простудные заболевания. Будучи взрослыми, они страдают от остеопороза и хрупкости костей.

К счастью, в наши дни медицина может справиться с этим недугом: запущенная форма рахита у современных детей становится исключением.

При этом задача родителей остается первостепенной: не пропустить неприятные симптомы заболевания, тщательно следить за развитием и состоянием своего ребенка, чтобы сохранить его здоровье на долгие годы.

Полезное видео о признаках рахита у детей

Мне нравится!

В этой статье:

Рахит у малышей развивается из-за недостатка витамина D в организме. Первоочередно изменения затрагивают костную и нервную системы. Заболевание известно со II века до нашей эры. На древних портретах изображали детей, у которых отмечались сглаженные затылочные кости, надбровные дуги в виде нависающих валиков, искривленные руки и ноги, а также живот, имеющий распластанную форму.

На сегодняшний день патология имеет широкое распространение: более 20% детей, а в некоторых странах этот показатель достигает 60%, имеют установленный диагноз. В группу риска попадают дети, проживающие в северных районах, где недостаточно солнечных дней в году, и крупных городах с развитой промышленностью, ведь там высокий уровень загрязненности воздуха выхлопными газами и прочими отходами.

Классификация

Существует несколько систематизаций такого заболевания, как рахит у детей, каждая из которых указывает на особенности протекания, стадию и этиологию болезни.

По отношению к витамину D выделяют витаминодефицитную и витаминорезистентную формы. В первую группу попадают те пациенты, у которых патология вызвана недостатком данного вещества, а для устранения нарушений достаточно приема препаратов, содержащих витамин D в терапевтической дозировке.

Ко второй группе относятся малыши, которым прием стандартных дозировок не дает эффекта, а выздоровление возможно лишь при употреблении витамина в количестве, в несколько раз ее превышающем.

В классификации рахита у детей по стадиям выделяют:

• период начала болезни;
• разгар заболевания;
• выздоровление;
• стадия остаточных проявлений.

Степени рахита у детей по тяжести течения:

1. Легкая – симптомы выражены слабо, отмечаются незначительные нарушения со стороны костно-мышечного аппарата и нервной системы.
2. Средняя – выраженные нарушения скелета и иннервации конечностей, наблюдаются отклонения в функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сбои в работе ЖКТ.
3. Тяжелая – высокая степень патологических изменений во всех системах и органах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность.

По характеру протекания рахит бывает:

• острым;
• подострым;
• рецидивирующим.

Причины

Рахит у новорожденных и детей до 1 года в озникает по причине недостаточного синтезирования кальциферола в организме. Витамин D способен усваиваться из пищи и материнского молока, а также может образовываться в клетках кожи под воздействием солнечного света или ультрафиолетовых лучей. При нарушении поступления вещества развивается заболевание. Витаминная недостаточность нарушает кальциево-фосфорный обмен, что негативно сказывается на состоянии костной системы.

К причинам возникновения рахита можно отнести следующее:

• низкая пищевая ценность продуктов питания, в которых содержится малое количество кальциферола;
• недостаток ультрафиолетовых лучей (проживание на севере, редкие прогулки);
• патологические процессы в кишечнике, из-за которых происходит нарушение всасываемости витаминов;
• эндогенные причины, среди которых болезни печени и почек, нарушающие усвоение кальциферола;
• кормление новорожденного неадаптированными смесями, где не соблюдено правильное соотношение полезных элементов;
• постоянное употребление противосудорожных медикаментов.

Часто рахит диагностируют у детей, рожденных , ведь закладка и формирование костного скелета происходит в период внутриутробного развития.

Симптомы

Рахит обычно встречается как у маленьких детей до года, так после года. Первые изменения обнаруживаются в возрасте 1-2 месяца после рождения.

В первую очередь изменения затрагивают нервную систему:

• нарушается сон, изменяется режим бодрствования и ночного отдыха;
• возникает раздражительность, плаксивость;
• малыш плохо ест, отказывается от или , не съедает положенную норму, а процесс кормления растягивается на продолжительное время;
• происходят нарушения стула, без видимых на то причин появляется диарея или ;
• отмечается повышенная потливость;
• развивается облысение на затылке.

Два последних симптома тесно взаимосвязаны между собой. Во время ночного сна у ребенка происходит усиленное потоотделение, из-за чего на подушке образуется мокрый участок (синдром влажного пятна). Малыш часто вертит головой, так как пот приводит к появлению неприятных ощущений и кожного зуда, из-за чего волосы на затылке вытираются.

Через пару недель к перечисленным симптомам присоединяются и другие. Ярким признаком рахита у малышей является сниженный мускульный тонус, а также «лягушачий» живот - он словно придавлен чем-то тяжелым, из-за чего принял такую форму. К симптомам болезни относится задержка прорезывания зубов, запоздалое зарастание родничков, деформация ног и рук, изменение формы головы.

Диагностика

Установить наличие рахита у малышей часто не составляет труда, так как патология имеет характерные внешние проявления. На первых этапах появляются неврологические расстройства, после чего происходят нарушения в костном аппарате. Именно в это время большинство мам и обращаются к педиатру.

Для того чтобы достоверно установить диагноз и определить степень недостаточности кальциферола, необходимо сдать анализы на содержание кальция, фосфора и витамина D в организме.

Нормой данных веществ считают следующие показатели:

1. Кальций – 2,5-2,7 ммоль, если величина опускается ниже двух, то в таком случае говорят о наличии рахита.
2. Фосфор – нормальная величина микроэлемента в крови – от 1,3 до 2,6. При тяжелых формах болезни данный показатель способен снижаться до 0,6 ммоль.

Другим достоверным способом определить наличие рахита у ребенка в 1-3 года является рентгенограмма. На ней видны деформации скелета и уровень минерализации костей. Более точно рассмотреть развивающиеся нарушения можно при помощи компьютерной томографии.

Чем опасен рахит?

Если своевременно не заняться лечением заболевания, то признаки запущенного рахита можно наблюдать даже у детей 5 лет и старше. Патология нарушает форму черепа, позвоночника, конечностей, а также грудной клетки.

Нарушения костной системы проявляются в старшем возрасте:

1. Рахитические четки – участки утолщения на концах ребер.
2. «Олимпийский» лоб – лобные и теменные бугры увеличиваются в размерах, из-за чего голова приобретает форму куба.
3. Деформированные тазовые кости у девочек принесут проблемы при вынашивании беременности и родах.
4. Вдавленная нижняя треть грудины мешает полноценному дыханию.
5. Кривые ноги в форме латинской буквы «икс» нарушают походку и создают дополнительную нагрузку на тазобедренные суставы.

Лечение

Лечение рахита в раннем детском возрасте состоит из специфических и неспецифических методов. К первой группе относится прием препаратов кальция и витамина D. Дозировка медикаментов определяется индивидуально, в зависимости от степени недостаточности веществ и уровня деминерализации костного скелета по данным лабораторных анализов. Даже после подъема концентрации кальциферола, витамин D необходимо принимать в профилактических целях еще несколько месяцев.

Неспецифическая терапия заключается в следующем:

• налаживание грудного вскармливания или подбор качественной адаптированной смеси для кормления;
• регулярные прогулки на свежем воздухе;
• гимнастические упражнения;
• солнечные ванны;
• массаж;
• закаливающие процедуры;
• лечение сопутствующих болезней.

Наиболее часто встречается рахит ног у детей. Такое нарушение не позволяет ребенку полноценно двигаться, а при запущенных состояниях даже не позволяет ему ходить. Поэтому так важно на ранних этапах пройти соответствующее лечение. Исправить кривизну ножек при рахите у ребенка можно до 4 года жизни, после этого попытки могут не принести желаемого результата.

Осложнения

При отсутствии терапевтической коррекции содержания кальциферола в организме происходит дальнейшее усугубление заболевания. При этом нарушения затрагивают внутренние органы и вносят сбои в их функционирование.

Возникают следующие симптомы:

• боли в брюшной полости;
• учащенная рвота и срыгивания после приема пищи;
• бледность кожных покровов;
• гепатомегалия;
• нарушения стула.

Рахит является частой причиной того, что грудничок не может самостоятельно удерживать голову, значительно позже сверстников начинает сидеть и передвигаться. Если же рахит появляется у ребенка в 1 или 2 года, то существует риск, что такой малыш может не научиться ходить. Именно поэтому следует заниматься своевременным лечением витаминной недостаточности, ведь тяжелые последствия заболевания останутся на всю жизнь. Рахит у ребенка, появляющийся после 4 лет, приводит к плоскостопию и сколиозу, а порой даже вызывает близорукость.

Последствия

Чем опасен рахит у ребенка? Несвоевременное обнаружение и лечение заболевания имеет негативное влияние на развитие малыша и состояние его здоровья в будущем.

Ребенку грозят :

• нарушение соотношения челюстей;
• частая склонность к инфекционным болезням;
• судорожный синдром из-за недостатка кальция и магния;
• спазм гортани;
• остеопороз.

Профилактика

Комплекс профилактических мер, направленный на предотвращение такой детской болезни, как рахит, состоит из мероприятий, проводимых во время беременности и после рождения ребенка.

Внутриутробная профилактика :

• комплексная сбалансированная диета;
• употребление витаминных препаратов;
• прогулки на свежем воздухе под солнечными лучами;
• гимнастика для беременных.

После рождения малыша следует :

• организовать правильное вскармливание;
• давать витамин D в каплях;
• соблюдать режим дня;
• организовать ежедневный сон или прогулки на улице;
• делать массаж и заниматься физическими упражнениями.

Важнейшее место в предупреждении рахита играет кормление младенца материнским молоком как минимум до шестимесячного возраста. Рахит относится к тем патологиям, которые проще предупредить, чем в последующем заниматься исправлением нарушений в работе организма.

Полезное видео о том, что такое рахит

Рахит – это заболевание растущего организма, связанное с недостатком витамина D и характеризующееся нарушением всех видов обмена, но прежде всего фосфорно – кальциевого. Это гиповитаминоз D. Болеют рахитом дети первых двух-трех лет жизни.

Причины возникновения рахита у детей

Причины возникновения рахита у детей условно подразделяются на 2 группы. Но в основе заболевания как правило, лежит сразу несколько причин.

1. Со стороны ребенка предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются: недоношенность ребенка, несовершенство печени и почек, анатомо-физиологические особенности костей ребенка (быстрое вымывание кальция).
2. Со стороны внешней среды предрасполагающими факторами к возникновению рахита считают:
   • Неблагоприятное течение беременности (гестозы беременных);
   • Патологии новорожденных (асфиксия, родовые травмы и т.д.);
   • Нерациональное питание ребенка. При грудном вскармливании – питание матери должно быть разнообразным, включающим витамины и минералы. При искусственном вскармливании – адаптированные смеси, а не молоко коров, коз или кефир. С октября по апрель детям рекомендуют добавлять в рацион витамин D;
   • Недостаточные прогулки с ребенком.

При соединении нескольких факторов в организме ребенка нарастает дефицит витамина D, что и ведет к возникновению рахита.

Патогенез (развитие) заболевания

Витамин D это эргокальциферол (попадает в организм из продуктов питания) или холикальциферол (образуется в организме под действием УВ-лучей). Из-за ряда причин, описанных выше, в организме ребенка наблюдается нехватка витамина D.

Что же происходит в организме ребенка при недостатке витамина D, почему нарушаются обменные процессы и деформируются кости?

Гиповитаминоз D ведет к нарушению всасывания кальция в кишечнике , - следственно начинается гипокальциемия (пониженное содержание кальция в крови). Из-за этого усиливается функция паращитовидной железы = паратгормон этой железы способствует вымыванию кальция из костей (чтобы повысить уровень кальция в крови). Это - остеомаляция , т.е. процесс размягчения костных тканей.

Помимо воздействия на кальциевый обмен, паратгормон также нарушает всасывание фосфора . Уровень фосфора в крови снижается - это гипофосфатемия . Из-за этого нарушаются окислительно-восстановительные процессы, в результате начинается ацидоз (увеличение кислотности в балансе крови, т.е. PH уменьшается). В кислой среде соли кальция не откладываются в костях, а остаются в крови в растворенном виде.

В результате чего мере роста ребенка у него вместо нормальной костной ткани образуется грубая соединительная хрящевая ткань (которая не обладает свойствами костной ткани). Это – остеоидная гиперплазия , т.е. процесс образования неполноценной костной ткани.

Степени тяжести рахита у детей

Различают 3 степени тяжести рахита у детей:

• 1 степень рахита соответствует начальному периоду заболевания (смотри далее);
• 2 степень рахита характеризуется умеренно-выраженными изменениями в костной и мышечной системах ребенка;
• 3 степень рахита – тяжелая степень, при которой происходит не только поражение костной, мышечной систем, но и ярко – выраженное отставание ребенка в психомоторном развитии. Характеризуется появлением осложнений и остаточных явлений перенесенного рахита.

Характер течения рахита у детей

1. Острый тип течения рахита . При этом типе течения у детей преобладают явления остеомаляции.
2. Подострое течение рахита . При этом типе заболевание развивается медленно, преобладают признаки остеоидной гиперплазии.
3. Рецидивирующее течение рахита . На фоне течения рахита у ребенка происходит обострение. Может быть связано с болезнью ребенка (например, при простудном заболевании).

Клиника (симптомы) рахита у детей

Первые признаки рахита у детей начинаются на 2м месяце жизни, а у недоношенных детей могут появится с первых недель жизни. Клинические симптомы рахита у детей зависят от периода заболевания.

Периоды рахита у детей:

Лечение рахита у детей

Лечение рахита амбулаторное. Прививки при рахите проводятся в соответствии с Национальным Календарем прививок.

В основе лечения рахита у детей немаловажным является создание условий, благоприятных для развития ребенка и способствующих профилактике осложнений:

• Прогулки с ребенком должны осуществляться каждый день, желательно по нескольку раз (в зависимости от погоды).
• Если ребенок маленький, необходимо проводить частую смену положения в кроватке.
• Развитие навыков у ребенка (сидение, переворачивание, ходьба) должны быть только по желанию ребенка, ни в коем случае не насильно! Это может привезти к искривлению костей малыша.
• Рекомендуется курсы массажа, однако следует обратить внимание, что вначале массаж должен быть щадящим.
• Легкая гимнастика в соответствии с возрастом ребенка и его состоянием (после консультации с ортопедом).
• Кормление ребенка. Если вы кормите грудью, то питание матери должно быть сбалансировано, дополнительные витамины, мясные, молочные продукты должны присутствовать в рационе ежедневно! При искусственном вскармливании – хорошая адаптированная молочная смесь, а не молоко коров или коз! Обратите внимание, что при рахите в рацион ребенка прикорм вводится раньше, чем у других детей (вне зависимости от того, питается ли ребенок материнским молоком. Или получает адаптированную смесь). Например, творог вводится уже с 3х месяцев. Об особенностях введения прикорма для Вашего ребенка лучше проконсультироваться с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение рахита у детей

Основой лечения рахита является курсовой прием витамина D . Как правило детям назначают суточную дозу от 3000 до 5000 МЕ (международных единиц) в зависимости от степени тяжести заболевания).

Масляный раствор витамина D – 1 капля масляного раствора содержит 1500 МЕ.

Водный раствор витамина D – 1 капля водного раствора содержит 500 МЕ.

Курс лечения составляет примерно 1.5 – 2 месяца.

После основного курса назначается профилактическая доза витамина D по 500 МЕ в сутки в течение последующих двух – трех лет после перенесенного заболевания.

Помимо витамина D назначают:

• Препараты кальция. Чтобы избежать возникновения спазмофилии на фоне выздоровления от рахита детям в течение 2х недель назначают препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция).
• При гипотонии мышц ребенку проводятся инъекции АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
• Дополнительно назначают витамины группы B и аскорбиновую кислоту.
• Рекомендуется физиотерапевтическое лечение – лечебные ванны, УФО - облучение. На время УФО прием витамина D отменятся (чтобы избежать его избытка).

Профилактика рахита у детей

1. Антенатальная (дородовая) профилактика рахита. Бывает неспецифическая и специфическая.
2. Постнатальная (послеродовая) профилактика – касается непосредственно самого ребенка. Также может быть неспецифической и специфической.

Неспецифическая профилактика (дородовая и послеродовая) – это прогулки, питание и профилактика простудных заболеваний.

Рахит - это заболевание детского организма, вызванное нарушением различных видов обмена и в первую очередь - фосфатно-кальциевого, что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом - костного скелета.

Заболевание известно с глубокой древности как костное заболевание. Согласно описанию Геродота (484-425 годы до н.э.), у убитых египетских солдат, которые, по обычаю, с детства не закрывали голов от солнца, черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа оказались мягкими. Такие наблюдения расценивались как указание на то, что солнечный свет может обеспечивать толщину и твердость костей.

Медицинское описание заболевания было дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в 1656 году, и поэтому длительное время оно носило название «аглицкая болезнь». Современное название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одним из симптомов заболевания.

В настоящее время рахит является одним из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Он встречается практически у всех детей первого года жизни. Хотя, конечно, благодаря профилактике удалось значительно уменьшить число детей с тяжелыми клиническими проявлениями рахита.

Рахит не принадлежит к числу социально опасных заболеваний, но он способствует частому возникновению бронхолегочных заболеваний, особенно пневмоний. Кроме того, у больных рахитом нарушается функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, у девочек часто формируется плоский рахитический таз, что впоследствии приводит к родовым травмам при рождении ребенка.

ЭТИОЛОГИЯ. Основной, но не единственной причиной возникновения «классического» рахита у детей является гиповитаминоз D экзогенного или эндогенного происхождения.

В качестве экзогенных причин гиповитаминоза D могут выступать следующие:

1) недостаточное поступление витамина D с пищей, в частности отсутствие в рационе ребенка продуктов, богатых витамином D. Это такие продукты, как яичный желток, тресковый жир, печень рыб и птиц, икра, молоко, сливочное масло и др.;

2) недостаточное поступление извне фосфатов и кальция в организм ребенка;

3) недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина D3 из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей, имеющих длину волны 280-310 нм.

К эндогенным причинам гиповитаминоза D относят:

1) нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции, обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях;

2) нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Б в его активные формы (витамин D3) в печени и почках. Это может быть связано с хроническими заболеваниями этих органов, а также с генетическими нарушениями процессов синтеза витамина D3;

3) нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой и нарушение утилизации костной тканью;

4) отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

Помимо дефицита витамина D3, для возникновения рахита необходимы факторы, способствующие его развитию. К ним относят:

1) искусственное вскармливание, поскольку в коровьем молоке и питательных смесях, применяемых для вскармливания, не вполне оптимальное соотношение кальция и фосфора;

2) недоношенность детей, так как в связи с интенсивным ростом у них имеется повышенная потребность в витамине Б3;

3) плохой уход и непригодные жилищно-бытовые условия жизни ребенка.

При возникновении рахита имеет значение также дефицит ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании его в пище и недостаточном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг на 1 кг массы тела. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция и у быстро растущих детей.

Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Мg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.

Легко возникающий дефицит перечисленных факторои при интенсивном росте ребенка - результат активно протекающих процессов формирования и перестройки костной ткани, а также неустойчивости эндокринной регуляции этих процессов. Наряду с этим нарушение регуляции остеогенеза может быть обусловлено вынужденной гипокинезией ребенка первых месяцев жизни (гипокинетическая остеопатия).

ПАТОГЕНЕЗ. Для лучшего понимания сущности патогенеза рахита прежде всего необходимо знать физиологическую роль витамина D в организме и его метаболизм.

Рассмотрим пути метаболизма витамина D в организме (рис. 1) и его физиологическое значение.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей, в основном имеющих длину волны 290-310 нм, из 7-дегидрохолестерина в мальпигиевом и базальных слоях кожи образуется провитамин D3, который подвергается в коже неферментативному превращению в витамин D3 (холекальциферол). Частично он подвергается распаду с образованием неактивных метаболитов (например люмистерол, тахистерол), а основная часть витамина D3 связывается с сывороточным альфа-2-глобулином, так называемым витамин-О-связывающим глобулином (ДСГ), образуя транспортную форму витамина D3. После чего циркулирующий в крови витамин D3 захватывается купферовскими клетками печени, где он подвергается дальнейшему метаболизму, а другая его часть фиксируется в жировых тканях и в мышцах, представляя собой резервную форму.

Синтез витамина в коже достаточно активный и составляет 18 МЕ/см/ч. Это количество способно полностью обеспечить потребность организма в витамине.

С растительной пищей витамин D поступает в виде эргокальциферола (D2), а с пищей животного происхождения - в виде холекальциферола (D3). Витамин D, поступающий с пищей, всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике в присутствии солей желчных кислот. Он всасывается в лимфу в виде хиломикронов омолата холекальциферола, который образуется при взаимодействии витамина D3 с таурохолевой кислотой. Всосавшийся витамин D3 связывается с ДСГ и циркулирует в крови в виде комплекса с белком, который имеет молекулярную массу 53 000 D и относится к альфа-2-глобулинам. Этот комплекс витамин D3- белок также захватывается купферовскими клетками печени и резервируется в жировой ткани и мышцах.

В печени витамин D3 (холекальциферол) подвергается гидроксилированию, которое осуществляется печеночным ферментом микросомальной монооксигеназой 25-гидроксилазой и требует присутствия молекулярного кислорода, флавопротеина и цитохрома Р-450. При этом образуется 25-гидроксихолекальциферол или кальцидиол (25-ОH-D3), которые в 1,5 раза активнее витамина D3.

С током крови кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол) поступает в почки, где подвергается дальнейшему гидроксилированию. Прежде всего это происходит в митохондриях проксимальных канальцев почек под воздействием фермента 1-альфа-гидроксилазы. В результате этого образуется 1,25-дигидроксихолекальииферол или кальцитриол (1,25- (ОH)2-D3), которые в 3 раза активнее витамина D3.

Кроме того, в проксимальных извитых и прямых канальцах почек под воздействием митохондриальной 24-гидроксилазы образуется 24,25-дигидроксихолекальциферол (24,25-(ОH)2-D3).

В дальнейшем образуется более 60 метаболитов витамина D3, большинство из которых являются неактивными, например такие, как кальцитроевая и холакальциевая кислоты и др.

Сравнительная характеристика витамина D и его метаболитов представлена в таблице 1.

Процессы метаболизма витамина D находятся под регулирующим влиянием паратиреоидного гормона (ПТГ), а также концентраций кальция и фосфора (рис. 2).

Таким образом, метаболиты витамина D3 - 1,25-дигидроксихолекальциферол и 24,25-дигидроксихолекальциферол - являются наиболее активными метаболитами, которые участвуют в многочисленных биохимических реакциях и физиологических процессах. Реализация биологического действия 1,25-(ОH)Т-D3 осуществляется посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к 1,25-(ОH)2-D3. Эти рецепторы обнаружены в тонком кишечнике, костях, почках и некоторых других органах.? Таблица

Активные метаболиты витамина D3 производят следующие биологические эффекты:

1) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает синтез специфического калыдийсвязываюшего белка (СаСБ), который переносит кальций от апикального к базальному полюсу клетки и тем самым обеспечивает активное всасывание кальция из кишечника, поддерживая его уровень в крови;

2) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает также всасывание неорганического фосфата в тонком кишечнике (зависимое от концентрации натрия);

3) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает реабсорбцию фосфатов в канальцах почек с последующим образованием фосфорно-кальциевой соли (СаНРО4), которая необходима для минерализации костной ткани;

4) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует фермент цитратсинтетазу, который участвует в усилении синтеза лимонной кислоты (цитрата) из пировиноградной кислоты. Лимонная кислота в виде соли - цитрата кальция - принимает участие в минерализации костной ткани, облегчая транспорт кальция в кость;

Рис. 2.

(Са), фосфором (Р), паратиреоидным гормоном (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферолом

5) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует остеокласты и запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции кальция из костной ткани;

6) 1,25-дигидрохолекальциферол и особенно 24,25-дигидрохолекальциферол тормозят секрецию паратиреоидного гормона, который образуется околощитовидными железами и стимулирует синтез кальцитонина в щитовидной железе;

7) 1,25-дигидрохолекальциферол усиливает пролиферацию остеобластов, стимулирует пролиферацию быстрорастущих хондроцитов, синтез ДНК и гликозаминогликанов в клетках растущего костного хряща;

8) 24,25-дигидрохолекальциферол стимулирует активность завершивших рост хондроцитов;

9) 1,25-дигидрохолекальциферол индуцирует синтез коллагена в эпифизах трубчатых костей;

10) 1,25-дигидрохолекальциферол изменяет липидный состав мембран щеточной каемки путем увеличения содержания фосфатидилхолина и количества ненасыщенных жирных кислот, увеличивает текучесть фосфолипидов мембраны и ее проницаемость.

Исходя из вышеизложенного, патогенез классического витамин-D- дефицитного рахита можно представить следующим образом (рис. 3).

При классическом рахите дефицит витамина D в организме возникает в результате недостаточного его поступления с пищей или при недостаточном его образовании в коже. Кроме того, D-гиповитаминоз может возникать при потреблении с пищей больших количеств зерновых продуктов, содержащих фитат, что может увеличивать потерю витамина D с калом и затруднять всасывание кальция в кишечнике. При этом в организме ребенка происходят следующие изменения:

1) наблюдается уменьшение реабсорбции фосфатов в канальцах почек и увеличивается их выделение из организма с возникновением гипофосфатемии, что приводит к нарушению образования и отложения СаНРО в костях.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток, а также аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обуславливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус;

2) уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка и снижается всасывание кальция из кишечника с последующей гипокалышемией и вымыванием кальция из костей для поддержания его нормального уровня.

Возникшая в результате этого гипокальциемия является первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на под держание одной из основных констант организма - гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются также желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате усугубляется гипофосфатемия и сравнительно быстро возникает гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза;

3) ацидоз нарастает также за счет угнетения активности фермента цитратсинтетазы и уменьшения образования цитратов.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции, вследствие чего возникают патологические реакции центральной нервной системы и внутренних органов, особенно тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышается порозность сосудистой стенки, секреция слизеобразуюших желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь - систем дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита, и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под де.йствием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В течение длительного времени в клинической педиатрии используется классификация витамин-D-дефицитного рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению СО. Дулицкого. Эта классификация предусматривает уточнение периода болезни, характера течения и степени тяжести (табл. 2).

В основу ее положена терапевтическая эффективность препаратов витамина D. Согласно этой классификации выделяют витамин-D-дефицитный (или классический) рахит, развитие которого связано с недостатком в организме активных метаболитов витамина D, имеющее как экзо-, так и эндогенное происхождение. Характеризуя классический рахит с позиций терапевтического влияния препаратов витамина D, следует отметить, что болезнь, как правило, эффективно поддается лечению, наступает полное выздоровление. Таблица 2

(С.О.Дулицкий, 1947)

При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени: I -легкая, II - средне- тяжелая и III - тяжелая.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно- мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени (среднетяжелый)> помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение болезни.

Для острого течения характерно бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводном, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом.

Подострому варианту течения рахита свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита и которые находились на естественном вскармливании или получали сухие молочные смеси, содержащие витамин D.

При рецидивирующем течении рахита типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явления ми. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах. Рецидивирующее течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства.

В настоящее время в связи с улучшением бытовых условий, широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или маловыраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

При характеристике течения рахита выделяют следующие периоды заболевания: начальный, разгара, репарации, остаточных явлений.

Клинически начальный период рахита характеризуется тем, что первые признаки заболевания возникают чаше всего на 2-3-м месяцах жизни (у недоношенных - в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке или внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляется потница, стойкий красный дермографизм. Наблюдается мышечная гипотония.

В начальном периоде рахита при биохимическом исследовании обнаруживают нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 недель, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара рахита приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и в физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка (рис. 4), податливости и деформации грудной клетки с вдавливанием в нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию рахитического кифоза (рис. 5) и суженного, плоскорахитического таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга».

Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

Для периода реконвалесценции характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномонические для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Витамин-D-зависимый, или псевдодефицитный рахит - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, протекающее с выраженной кальципенией и остеомаляцией. Раатичают два типа заболевания. Причины заболевания I типа связывают с врожденным дефектом превращения 25-оксикальциферола в 1,25-диоксикальциферол вследствие недостаточности 1-альфа-гидроксилазы в почках. При II типе болезни синтез 1,25-дигидрокальциферола в организме не нарушен, но наблюдается резистентность рецепторов к 1,25-дигидроксикальциферолу органов-мишеней; концентрация этого метаболита в крови больных детей превышает норму.

В отличие от витамин-D-дефицитного рахита начальные признаки заболевания при витамин-D-зависимом рахите появляются позже, в возрасте 5-6 месяцев. При этом деформируются преимущественно кости нижних конечностей, возможны гипокальциемические судороги. Обычно при витамин-D-зависимом рахите используют высокие дозы витамина D, но терапевтический эффект препарата в плане излечения заболевания отсутствует.

Терапевтический эффект от применения больших доз витамина D отсутствует также у детей с витамин-D-резистентным рахитом. К этой группе D-резистентного рахита относят семейный врожденный гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет, который может иметь сцепление с Х-хромосомой, а также аутосомный доминантный гипофосфатемический рахит.

Витамин-D-резистентный рахит наблюдается у детей с болезнью или синдромом де Тони-Дебре-Фанкони и с почечным тубулярным ацидозом, а также при гипофосфатазии.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание, вызванное отсутствием или снижением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, костной и хрящевой ткани, приводящее к нарушению минерализации костей, так как в зонах оссификации не образуется необходимого количества ионов РО4. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ранняя хаокачественная форма заболевания может выявиться у новорожденных и детей первого года жизни. С витамин-D-дефицитным рахитом гипофосфатазию сближают костные изменения, беспокойство ребенка, гиперестезии, гипотония мышц, гипофосфатемия, ацидоз. Однако в отличие от последнего остеопатия характеризуется резко выраженными процессами остеомаляции. Кости черепа становятся мягкими, иногда сохраняются только отдельные островки костной ткани в лобной и затылочной областях. Конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются. В более старшем возрасте могут быть спонтанные переломы, резкое искривление трубчатых костей, увеличенный шаровидный череп. На рентгенограммах выявляются резкий остеопороз и множественные, медленно заживающие переломы различной локализации. Нетипичными для рахита являются немотивированные подъемы температуры тела, резкое возбуждение (могут быть судороги, напоминающие спазмофилию), низкий уровень щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина.

Дифференциально-диагностические признаки витамин-D-дефицитного рахита и сходных заболеваний представлены в таблице 3.

Таблица

Выделяют также вторичный рахит, который развивается у детей вследствие различных соматических заболеваний, а также побочного действия некоторых лекарственных веществ. Вторичный рахит может возникать при хронических заболеваниях почек, при которых развивается хроническая почечная недостаточность. Рахитические изменения могут наблюдаться при хронических заболеваниях печени (гепатиты, циррозы печени) и обструкции желчевыводящих путей (атрезия желчных ходов), когда нарушается образование или поступление желчи в кишечник и усвоение жирорастворимых витаминов, в частности витамина D. Вторичный рахит отмечается при синдроме мальабсорбции, кистофиброзе поджелудочной железы, а также при болезнях обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).

В отличие от витамин-D-дефипитного рахита остеопатия, возникающая на фоне хронических заболеваний печени и почек, может развиться в любом периоде детства, она не имеет циклического течения и связи с временем года.

Кроме того, описаны случаи вторичного рахита, индуцированные фенобарбиталом либо другими длительно назначаемыми противосудорожными препаратами. Эти препараты вызывают значительное снижение уровня 25-гидроксикальциферола вследствие ускоренного катаболизма в печени.

Деминерализация скелета и симптомы вторичного рахита могут развиваться также при длительной терапии глюкокортикоидами.

Таким образом, диагноз рахита устанавливают на основании: 1) нервно-мышечных расстройств и изменения поведения ребенка; 2) характерных деформаций скелета, появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического процесса.

Диагноз подтверждается снижением содержания прежде всего фосфора и кальция при одновременном повышении уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина D.

В плане дифференциальной диагностики рахит следует также отличать от хондродистрофии и врожденной ломкости костей.

Аховдроплазия (хондродистрофия) - врожденное, генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хрящевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затрагивается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными буфами, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают признаки рахита. Обращают на себя внимa ние относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на конечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II-IV) почти одинаковой длины, в виде трезубца.

Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединительной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением периостального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, тонкие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок, с отдельными костными пластинками. Открыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипично для рахита то, что дети уже рождаются с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и с костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой причины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко к дугообразному их искривлению. Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, свежие и старые переломы. Содержание фосфора и щелочной фосфатазы не изменено.

ПРОФИЛАКТИКА. Проводится в антенатальном периоде и продолжается в постнатальном. Поэтому она подразделяется на антенатальную и постнатальную. Кроме того, анте- и постнатальная профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Необходимость антенатальной профилактики рахита обусловлена тем, что у плода имеется высокая потребность в усвоении кальция. Между 27-й и 40-й неделями беременности плод ежедневно потребляет порядка 290 мг кальция в сутки. При этом во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма беременной женщины к потребностям плода - ее общая кальциемия уменьшается примерно на 8% по сравнению с исходным содержанием. Транспортировка кальция от матери к плоду осуществляется через плаценту путем активного механизма. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери.

Особенно быстро увеличивается потребность плода в кальции после 30-й недели беременности. Для ее обеспечения у матери в конце беременности повышается концентрация паратгормона, что позволяет мобилизовать резервы кальция в направлении плода. Кроме того, в течение третьего триместра у беременной наблюдается повышенный синтез кальцитриола, но этого синтеза недостаточно и поэтому необходимо дополнительное введение витамина D.

При антенатальной профилактике большее значение, как и при лечении, придается неспецифическим методам. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика должна проводиться всем беременным. Она состоит в следующем:

1) соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня и двигательной активностью;

2) сбалансированной диете, содержащей в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2:1) и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т.д. Лучше всего достаточное поступление кальция обеспечивается молоком и молочными продуктами или кальциевыми добавками для женщин, не переносящих молоко;

3) предупреждении и лечении заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания беременности.

Специфическая профилактика проводится только в два последних месяца беременности, если они совпадают с осенне-зимним временем года. Наиболее желательны физиологические методы. Рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение - 10-15 сеансов, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 2,5-3 биодоз, с расстояния 100 см, ежедневно или через день.

Достаточное поступление витамина D может быть обеспечено либо ежедневным приемом 400 МЕ витамина во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 28-й недели беременности. В течение 6-8 недель беременной дают кальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (иногда дозу увеличивают до 2000 МЕ/сут) или драже «Гендевит».

В последнее время антенатальную специфическую профилактику рекомендуют проводить ударной дозой витамина D в 200 000 МЕ, принятой однократно в начале 7-го месяца беременности.

Следует отметить, что Международная единица биологического воздействия витамина D установлена в зависимости от антирахитического эффекта у кастрированных крыс. 1 МЕ равна 0,025 мг, эта минимальная доза предотвращает появление заболевания у молодой крысы, помещенной в условия, способствующие развитию рахита. 1 г витамина содержит 40 000 МЕ.

Некоторые исследователи рекомендуют использовать препараты витамина D только в группах риска - при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дисфункции эндокринной системы, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при наличии клинических признаков недостатка кальция (судороги, парестезии, боль в костях и др.), а также если беременная не старше 30 лет. Специфическую профилактикуграхита витамином Б не рекомендуется проводить беременной старше 30 лет, так как существует опасность избыточного отложения кальция в плаценте и развития гипоксии плода.

В постнатальном периоде неспецифическая профилактика включает:

1) тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе в светлое время дня и воздушные ванны летом в тени деревьев («кружевная полутень»);

2) ежедневный массаж и гимнастику с длительностью каждой процедуры 30-40 мин;

3) естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;

4) использование цитратной смеси (лимонная кислота - 2,1 г; лимоннокислый натрий - 3,5 г в 100 мл воды), курс 10-12 дней, по 1 чайной ложке 3 раза в сутки с повторением через 1-2 мес.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, начиная с 1-месячного возраста. При наличии дополнительных факторов риска профилактику начинают с 2-3-недельного возраста. Исключаются летние месяцы. Проводятся два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10-15 сеансов. После каждого курса ультрафиолетового облучения препараты витамина D не назначаются на протяжении 2-2,5 месяцев.

Витамин Б для специфической профилактики рахита назначают по 400 МЕ/сут. Эта доза полностью покрывает суточные потребности ребенка и применяется практически во всех странах мира в качестве профилактической дозы рахита. Во Франции назначают по 1000-1200 МЕ/сут витамина D, поскольку в этой стране он не добавляется в молочные продукты.

Для специфической профилактики следует давать водный раствор витамина D3 (холекальциферол) или масляный раствор эргокальциферола по 1 капле 1 раз ежедневно или через день (400-500 МЕ в сутки) или видеин по 1 драже (500 МЕ) 1 раз в день в течение всего первого года жизни ребенка. Недоношенным детям, а также детям с усиленной пигментацией кожи дозу препарата увеличивают до 800-1000 МЕ/сут.

В последнее время французские исследователи рекомендуют принимать витамин D по 400 МЕ ежедневно до 3 месяцев жизни при грудном или искусственном вскармливании, а затем применяют ударную дозу в 200 000 МЕ, которая является средней курсовой профилактической дозой и позволяет поддерживать концентрацию кальцидиола (25-ОН-D3), превосходящую необходимую в 15 нг/мл, в течение 6 месяцев. По мнению французских исследователей, действие ударной дозы обеспечивается депонированием витамина D в жировых и мышечных тканях.

Спиртовой раствор витамина D2 при профилактике рахита не употребляется. Категорически противопоказано одновременное применение УФ-лучей и препаратов витамина D или сочетание двух его препаратов.

Периодически контролируют содержание кальция в моче пробой Сулковича, которая служит для качественного определения кальция в моче ребенка. Она проводится следующим образом: к 5 мл утренней мочи ребенка добавляют 2,5 мл реактива Сулковича (по 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, до 150 г дистиллированной воды). По выраженности помутнения судят о степени кальцийурии.

В большинстве случаев препараты витамина D применяют лишь до 2 лет, т.е. до момента, когда ребенок начинает подвергаться нормальному воздействию ультрафиолетового и солнечного облучения. В других вариантах продлевают их прием зимой до 5 лет, американцы и скандинавы применяют их до конца подросткового возраста. Для ребенка до 5 лет желательно предписание однократной ударной дозы витамина D в 200 000 МЕ в начале зимы, а если ребенок мало находится на солнце или его кожа сильно пигментирована, то эта доза увеличивается до 400 000 МЕ.

Противопоказаниями к назначению витамина D с профилактической или лечебной целью являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого родничка. Учитывается также и характер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержащих витамин D, препараты его назначают с осторожностью. Профилактика рахита препаратами витамина D будет успешной только в случае обеспечения потребности ребенка в кальции, поскольку потребность анаболизма скелета в процессе роста ребенка требует потребления кальция от 100 до 200 мг/сут в течение первого года жизни. Рекомендуемый ежедневный прием кальция составляет 400 мг/сут с рождения до 6 мес и 800 мг/сут с 6 до 12 мес. В дальнейшем рекомендуемый суточный прием кальция составляет 800 мг в возрасте 1 - Юлети 1200 мг между 11 и 15 годами.

Главным источником кальция для детей и подростков являются молочные продукты. Для покрытия ежедневной потребности в кальции рекомендуется принимать один молочный продукт во время каждого приема пищи. В качестве примера можно привести такое сопоставление: 150 мг кальция - это 125 мл молока = 1 баночке йогурта = 100 г творога =30 г сыра.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препаратов витамина D.

Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Этот вид лечения включает организацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Большое значение имеют гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин).

При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на 1-1,5 мес назначают препараты кальция (5-10%-й раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 2-3 раза). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Назначение витаминов С и группы В (В1 В2, В6) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (Acidi citrici 2,1; Natrii citrici 3,5; Aquae destillatе аt 100,0), которую назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение месяца. Цитратная смесь способствует всасыванию кальция, уменьшает явления ацидоза, улучшает процессы оссификации.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции центральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30-40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05%-го раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001-0,003 г 3 раза в день, курс - 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют обменные процессы.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде рахита и при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние - 100 см, длительность курса - 15-25 дней. Ультрафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания при остром течении рахита назначают витамин D в одной из перечисленных форм:

1) видехол - 0,125%-й масляный раствор холекальциферола (D3); 1 мл содержит 25 000 МЕ, 1 капля - 500 МЕ;

2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин D2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10 000 МЕ;

3) витамин D2 - эргокальциферол - 0,125%-й масляный раствор; 1 мл содержит 50 000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5%-й спиртовой раствор; 1 мл содержит 200 000 МЕ: 1 капля - 5000 МЕ;

4) водный раствор витамина D3 (холекальциферол) содержит в 1 капле 500 МЕ.

При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется водный или спиртовой раствор витамина D.

Независимо от выраженности патологического процесса, степени его тяжести и характера течения рахита назначают эргокальциферол по 2500- 5000 МЕ в сутки в течение 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (400-500 МЕ в сутки), которую ребенок получает в течение двух лет.

Детям из группы риска иногда проводят противорецидивное лечение. Назначают препараты витамина D по 2000-5000 МЕ в сутки на протяжении 3-4 недель. Противорецидивные курсы назначают спустя 3 месяца после основного курса лечения.