Общие черты пневмоний, классификация. Классификация острых пневмоний Классификация по длительности течения

Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пнев­монии встречаются значительно чаще первичных, имеют разно­образную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутри-больничных острых пневмоний относятся к вторичным.

Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занима­ют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пнев­монии. Все они развиваются за счет активации аутоинфекции.

При аспирационной пневмонии на первом этапе развития имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудоч­ного содержимого. Гипостатическая и послеоперационные пнев­монии развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клирен­са в бронхиальной системе и расстройств кровообращения.

В соответствии с нозологическим принципом острые пневмо­нии подразделяют на самостоятельные заболевания - первич­ные острые пневмонии, а также острые пневмонии, являющиеся осложнениями других заболеваний - вторичные.

Согласно клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную (крупозную), бронхопнев­монию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Лобарная (крупозная) пневмония - это нозологическая форма, она отно­сится к контагиозным инфекционно-аллергическим заболевани­ям. Бронхопневмония в подавляющем большинстве случаев раз­вивается как осложнение другой болезни. Однако есть особые этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рас­сматриваться как самостоятельные болезни (например, болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стари­ков. Острые интерстициальные пневмонии встречаются при дей­ствии определенных возбудителей - вирусов, хламидий, мико-плазм, риккетсий и пневмоцист. Они могут иметь вторичный ха­рактер (пневмоцисты), быть проявлением определенного заболе­вания (вирусного, орнитоза) или быть самостоятельной нозоло­гической формой (болезнь Хаммена - Рича или идиопатический фиброзирующий альвеолит).

По распространенности острые пневмонии могут быть одно-и двусторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными долевыми, тотальными.

По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. В научной литературе прошлых лет по кли­ническому течению выделялись так называемые атипичные пневмонии, которые представлены фактически острыми интерстициальными пневмониями.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмо­ния - в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отра­жает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2, 3, реже клебсиеллой. Заражение про­исходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают лю-

ди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь зараже­ния воздушно-капельный. Распространению бактерий благопри­ятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, не­смотря на антибиотикотерапию.

Патогенез. Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на "территории" респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно пер­вой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызы­вают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешаю­щих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация воз­будителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбу­дитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит им-мунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла аль­веол с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усили­вающие сосудистую проницаемость.

Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупоз­ной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадии: при­лива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки заболева­ния и характеризуется резким полнокровием альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жид­кого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвео­лярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространя­ется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядер­ные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких, поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически про­является острейшими болями в боку на стороне пораженной до­ли легкого.

Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно при сохранении бронхов интактными. Этот микроско­пический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отче­го и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает4 -6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядер­ных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основ­ном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги - некротического детрита. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болез­ни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дрена­жам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявле­ниями заболевания и могут быть обнаружены в течение несколь­ких недель после клинического выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легоч­ные и внелегочные. К легочным осложнениям отно­сятся карнификация легкого (от лат. салю - мясо) - организа­ция экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточно­сти функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез­мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможно­стью распространения инфекции по лимфогенным и кровенос­ным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной ге­нерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной - метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эн­докардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, пери­тонит и др.

Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Особой формой крупозной пневмонии является долевая фридлендеровская пневмония. Она встречается относительно редко (0,5-0,4 % случаев пневмоний). Может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составля­ет 8-9,8 % острых пневмоний. Заражение происходит путем ас­пирации клебсиеллы пневмоний (диплобацилла Фридлендера) в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5-7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализуется, как правило, в верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, для фридлендеровской пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с час­тым формированием абсцессов, очагов карнификации и выра­женного интерстициального фиброза в исходе.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления раз­мерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхи­олой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные про­цессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2 / 3 больных, гос­питализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна (смотри ра­нее).

Патогенез. Связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным пу­тями.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способство­вать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дре­нажной функции бронхов способствует проникновению микро­организмов в респираторные отделы легкого - альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроор­ганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легоч­ную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемия) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловлен­ные активацией аутоинфекции.

Не меньший интерес в последние годы привлекают внутри-больничные, острые пневмонии, в том числе и пневмонии у боль­ных со сниженным иммунитетом, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.

Патологическая анатомия. В значительной степени определя­ется видом возбудителя, однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно от­нести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катарального воспаления (се­розного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренаж­ной функции бронхов способствует проникновению возбудите­лей в респираторные отделы легких. При этом воспаление рас­пространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В про­светах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экс­судат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагиче­ский, смешанный характер, что в значительной степени опреде­ляется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По пери­ферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явле­ниями перифокальной эмфиземы.

Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в зад­них и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависи­мости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментар­ную бронхопневмонии.

Морфологические особенности отдельных видов бронхопнев­моний. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая ча­сто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характе­ризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содер­жащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов вы­ражен микробный отек, где обнаруживается большое количест­во возбудителей.

Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается крайне редко, в 5-10 % острых пневмоний. Может развиться вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхо­пневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с яв­ной склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перего­родок. В результате некроза нередко развиваются острые абс­цессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выражен­ный фиброз в исходе заболевания.

Бронхопневмония, вызываемая стрептококком. Составляет 11-13 % острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитиче­ским стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вируса­ми, а также у больных сахарным диабетом. Характерно пораже­ние нижних долей. При микроскопическом исследовании обнару­живаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Не­редко осложняется плевритом.

Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспира­ции и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмо­ния с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными на­гноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выра­женным коагуляционным некрозом и геморрагическим компо­нентом. Прогноз плохой. Смертность высокая.

Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфек­циях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирур­гических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с гемор­рагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедирования.

Бронхопневмония, вызываемая грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обна­ружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.

Бронхопневмония, вызываемая L.pneumophilia (болезнь легио­неров). Заболевание описано в 1970 г., когда впервые была заре: гистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Среди 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мыш­цах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, анти­тела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако бла­годаря способности к эндоцитобиозу в фагоцитах инфект может персистировать в организме длительное время. В воспалитель­ный процесс вовлекается несколько долей легкого. В ряде случаев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозно­го плеврита. При микроскопическом исследовании обычно выяв­ляют геморрагический отек, инфильтрацию альвеолярных пере­городок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Осложнения. Во многом определяются этиологией заболева­ния и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающий­ся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.

Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточно­стью.

(В. П. Сильвестров, П. И. Федотов, 1987)

Этиология	Клинико-морфологические признаки	Течение	Локализация	Наличие функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения	Наличие осложнений
- бактериальная (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, вызванная протеем, синегнойной или кишечной палочкой) - вирусная (гриппозная, аденовирусная, вызванная синцитиально-респираторным вирусом) - микоплазменная или риккетсиозная - обусловленная химическими или физическими факторами -смешанная -неуточненной этиологии	- паренхиматозная (крупозная, долевая, фибринозная) - очаговая (дольковая, бронхопневмония) - интерстициальная	- острая - затяжная	- правое или левое легкое - двустороннее поражение - доля, сегмент	- без функцииональ- ных нарушений - с функциональны- ми нарушениями (их характеристика, выраженность: умеренные, значительные, резко выраженные)	- неосложненная - с осложнениями (плеврит, абсцесс и др.)

Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, нередко после охлаждения. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 часов. Затем появляется сильная головная боль, резкая слабость, одыш­ка, повышение температуры до 39-40°С. Внезапно появляется боль в грудной клетке (вследствие поражения париетальной плевры); иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе из-за воспаления диафрагмальной плевры, симулируя острый аппенди­цит, печеночную колику и т. д. На 1-2-й день болезни появляется кашель, вначале мучительный, так как незначительное количество вязкой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови, отходит плохо и каждый кашлевой толчок обостряет плевральные боли. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-крас­ную окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Ржавая мокрота выделяется в течение 4-6 дней в количестве 50-100 мл в сутки. В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

Многие больные отмечают общую слабость, потерю аппетита, тошноту, изредка рвоту. У пожилых людей возможны расстройст­ва сознания и бред.

Общее состояние больных тяжелое. Больной лежит на больном боку, так как в таком положении уменьшаются плевральные боли при дыхании. Характерны гиперемия лица, румянец на щеках, который интенсивнее на стороне пораженного легкого. Акроцианоз, нередко herpes labialis et nasalis, участвуют в акте дыхания кры­лья носа, склеры - субиктеричны.

При исследовании дыхательной системы характерны дыхание поверхностное, учащенное - до 40 в минуту и больше. Поражен­ная сторона грудной клетки отстает при дыхании, активная под­вижность легкого уменьшена. Межреберья над пораженной долей сглажены. В стадию начала болезни определяются ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепи­тация (crepetatio indux). В стадию разгара болезни - усиленное голосовое дрожание, перкуторно тупой звук, дыхание бронхиальное, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. В стадию разрешения - ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения - сгереtatio redux), исчезает усиленная бронхофония. При поражении плевры может выслуши­ваться шум трения плевры, а при образовании плеврального выпо­та - резкое ослабление дыхания.

При пневмонии у большинства больных поражается сердечно-­сосудистая система. Известен афоризм Корвизара «Болеют легкие, опасность со стороны сердца». Симптомы поражения сердца и сосудов обусловлены интоксикацией и развитием очагового мио­кардита. Нередко наблюдаются расширение правой границы серд­ца, приглушение 1 тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией. Характерна тахикардия (100-120 ударов в минуту), учащение сердечных сокращений более 130 в 1 минуту является прогностически неблагоприятным признаком. Пульс ча­стый, малого наполнения. При быстром снижении высокой темпе­ратуры (сrisis) может резко уменьшиться артериальное давление (коллапс) и больной без оказания помощи может умереть.

При пальпации живота могут определяться небольшое напря­жение и болезненность вследствие участия передней брюшной стенки в акте учащенного дыхания. Может быть небольшое увели­чение печени и субиктеричность слизистых оболочек на высоте интоксикации.

Рентгенологическая картина: затенение всей доли или отдель­ных сегментов легких вследствие заполнения альвеол воспалитель­ным экссудатом, усиление легочного рисунка. Иногда определяют­ся полости распада, плевральный выпот при сопутствующем плев­рите. Восстановление нормальной прозрачности происходит посте­пенно и длится до 2-3 недель.

По данным многих исследований крупозная пневмония чаще (в 52 % случаев) развивается в правом легком (правый бронх шире и короче), в левом легком - в 35%, двухстороннее пораже­ние-в 13% случаев.

Лабораторная диагностика. В периферической крови опреде­ляется лейкоцитоз умеренный (11,0-12,0*10 9 /л) или значительный ( 15,0-20,0*10 9 /л и более) с иейтрофильным сдвигом (иногда до метамиелоцитов и миелоцитов). Нередко отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Уменьшаются или исчезают эозинофилы (анэозинофилия), отмечается относительная лимфопения. Увели­чивается СОЭ, иногда достигает 50-60 мм/ч.

В крови значительно повышается уровень фибриногена (6,0-8,0 г/л и выше), сналовых кислот, мукопротеинов, серомукоида. Реакция на С-реактивный резко положительная. Увеличивается содержание глобулинов и снижается количество альбуминов сыво­ротки, альбумино-глобулиновый коэффициент ниже 1,2. При иссле­довании газового состава крови выявляются изменение соотноше­ния кислорода и углекислого газа, артериальная гипоксия и изме­нение кислотно-основного состояния крови (дыхательный ацидоз или дыхательный алкалоз).

Мокрота вязкая, богатая белком, содержит фибрин, ржавого цвета, от нескольких плевков до 200 мл в сутки. При ее микроско­пии определяются эритроциты и лейкоциты, часто они измененные, альвеолярные клетки, макрофаги. В мокроте находят пневмококки, стафилококки, стрептококки и другие микробы. При анализе мочи во многих случаях обнаруживается протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные изменениями паренхимы почек.

Течение и осложнения. В большинстве случаев пневмония за­канчивается выздоровлением. В 30% случаев пневмония принимает затяжное течение, то есть продолжается более 25-30 дней. В 6-10% случаев переходит в хроническую форму.

Осложнения крупозной пневмонии достаточно разнообразны. К ним относятся острая дыхательная недостаточность, сухой или выпотной плеврит, абсцесс, эндо-, мио- и перикардит, очаговый нефрит, ДВС-синдром.

Смертность при крупозной пневмонии в 30-е годы составляла 24%, в 40-е годы 12%, а в последние годы 0,5-0,8%.

1.1.2. Очаговая пневмония (рneumonia focialis; син.: бронхо­пневмония).

В последние годы очаговые пневмонии составляют около 80% среди больных госпитализированных по поводу острой пневмонии. Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко отмечается двусторонняя локализация процесса. Посколь­ку процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии поэтому еще называют бронхопневмониями.

Очаговая пневмония может начинаться различно. Острое нача­ло наблюдается у 77% больных. У 43% больных бывает озноб (чаще у молодых людей). Вначале появляется сухой кашель, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Температура повышается до фебрильных цифр и держится 3-5 дней. Больных беспокоит одышка, особенно у лиц пожилого возраста. Если очаг воспаления переходит на плевру, то могут возни­кать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. Иног­да очаговая пневмония начинается незаметно, со стертой клиниче­ской картиной без четко выраженных физикальных проявлений.

При объективном исследовании больных в отдельных случаях можно заметить незначительную гиперемию лица и акроцианоз. Отмечаются умеренное учащение дыхания (до 25-30 в минуту), отставание пораженной стороны в акте дыхания. Признаки физикалного исследования зависят от распространенности и располо­жения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. При наличии более крупного очага, особенно располо­женного на периферии легкого, можно отметить усиление голосо­вого дрожания, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. У большинства больных выслу­шиваются сухие и влажные хрипы, крепитация. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления и глубоком их расположении могут быть неопределенными.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикар­дия, приглушение тонов сердца) наблюдаются лишь при большой распространенности воспалительного процесса, выраженной интоксикации, сопутствующей патологии сердца и у лиц пожилого возраста.

Рентгенологическая картина: пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами; увеличе­ние корня на пораженной стороне; усиление легочного рисунка.

При исследовании крови отмечается у 50% больных умерен­ный лейкоцитоз. Более характерными для большинства больных являются нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ и исчезно­вение эозинофилов. Мокрота слизисто-гнойная, вязкая, иногда с примесью крови. При микроскопии находят много лейкоцитов, макрофагов, цилинд­рического эпителия, меньше эритроцитов. Как правило, присутст­вует различная бактериальная флора.

Течение и осложнения. Очаговая пневмония обычно протекает более длительно и вяло, чем крупозная. Тяжелое, нередко затяж­ное течение очаговых пневмоний наблюдается у больных с сопут­ствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и у по­жилых. При соответствующем лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако, иногда возможен переход в хро­ническую форму. Осложнения бронхопневмонии - абсцесс легкого и плеврит (сухой и выпотной).

1.1.3. Стафилококковая пневмония (pneumonia staphylococcica) - очаговая, иногда сливная, характеризуется некрозом и гной­ным расплавлением ткани легких.

Стафилококковая пневмония составляет 10-15% всех случаев острых пневмоний. Они встречаются у истощенных людей, у лиц пожилого и старческого возраста, больных хроническими заболе­ваниями легких и на фоне интоксикаций (алкоголизм, иммунодефицитные состояния, гриппозная инфекция, сахарный диабет).

Заболевание наиболее часто возникает остро, как бы среди полного здоровья, с высокой температуры, озноба. Иногда заболе­вание приобретает молниеносное течение, приводящее к смерти в течение нескольких дней или даже часов при явлениях ннфекционно-токсического шока. С первых дней появляется одышка, кашель с гнойной или кровянистой мокротой. Беспокоят больных сильная головная боль, сердцебиения, общая слабость. Высокая непра­вильного типа лихорадка. Сознание спутано.

При объективном исследовании можно отметить акроцианоз, нередко бледность кожных покровов. Над пораженным участком отмечаются усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, при образовании полости - амфорическое дыхание и звучные разнокалиберные влажные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахи­кардия и приглушение тонов сердца.

При рентгенологическом исследовании в половине случаев вы­являют абсцессы, иногда множественные. Нередко встречаются разбросанные округлые или разлитые тени ннфильтратнвных из­менений, занимающих целый сегмент или даже почти целую долю. Иногда обнаруживаются просветления с тонкими контурами. Не­редко определяется гнойный экссудат в плевральной полости.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов, токсической зернистостью лейкоцитов. Значительно увеличивается СОЭ, быстро развивается анемия. При бактериологическом исследовании крови часто выявляется золоти­стый стафилококк.

Мокрота гнойная, сливообразная (150-200 мл в сутки и более), нередко с примесью крови. При микроскопии находят много лейко­цитов, эритроцитов, эластичные волокна, стафилококков.

Течение и осложнения. Обратное развитие стафилококковых инфильтратов происходит очень медленно. Нередко на месте вос­паления формируются очаги фиброза. Иногда образуется хрониче­ский абсцесс легкого с длительным выделением гнойной мокроты, интоксикацией, развитием анемии, истощением. Осложнения: пиоторакс или пневмоторакс, гнойный перикардит, сепсис, легочные кровотечения, являющихся основными причинами летальных исходов.

1.1.4. Микоплазменная пневмония (pneumonia mycoplamatica) - вызывается Мусор1аsmа pneumonia, относящейся к классу микоплазм. Микоплазменные пневмонии составляют в среднем около 15 % всех случаев острых пневмоний.

Микоплазменная пневмония чаще начинается остро, появляют­ся головная боль, недомогание, миалгии, слабость, повышение температуры до 38-40°С. Кашель вначале сухой, приступообраз­ный, в дальнейшем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с при­месью крови.

При микоплазменной пневмонии характерны сопутствующие насморк, фарингит, боль в горле и грудной клетке, иногда боль в животе. У части больных развиваются конъюнктивит, лимфаденит, менингизм.

При объективном исследовании кожные покровы повышенной влажности, имеются герпетическая сыпь, иногда на коже туло­вища возникают красные или фиолетовые пятна, везикулезная или папулезная сыпь. Над ограниченным участком грудной клет­ки определяется укорочение перкуторного звука, дыхание ослаб­ленное или жесткое. Выслушиваются сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании с пораженной стороны отмечаются расширение и инфильтрация корня легкого. На месте воспаления определяется инфильтрация неопределенная и негомо­генная, без четких границ. Иногда выявляются изменения иитерстициального характера с наличием перибронхиальной и пери-васкулярной инфильтраций.

Количество лейкоцитов в периферической крови нормальное, редко бывает небольшой лейкоцитоз. Характерны сдвиг лейко­цитарной формулы влево, лимфоцитопения и моноцитопеня, незна­чительное или умеренное увеличение СОЭ.

Течение. Особенностью микоплазменных пневмоний в боль­шинстве случаев является сравнительно легкое течение. Клини­ческое выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя обратное развитие рентгенологических изменений несколько отстает.

Осложнения (выпотной плеврит, абсцесс легких) возникают нечасто.

1.1.5. Вирусные пневмонии - могут вызываться вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами и др. Заболеваемость пневмонии увеличивается в период эпидемий гриппа.

Вначале заболевания нередко ведущими являются признаки интоксикации: головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота во всем теле, слабость, адинамия, тошнота, рвота, нару­шение сознания, бред. Часто наблюдаются воспалительные явле­ния верхних дыхательных путей, насморк, гиперемия зева. Появ­ляется кашель, вначале сухой, затем скудной слизисто-гнойной и слизисто-кровянистой мокротой, нередко кровохарканье, бывают носовые кровотечения.

В зависимости от тяжести течения температура поднимается от 38 до 40 0 С, которая держится от 3 до 10 дней. Характерна вы­раженная одышка. При объективном исследовании наблюдается цианоз. Над пораженным участком легких определяется притуп­ление. Аускультативная симптоматика непостоянна и изменчива: чередуются ослабленное, жесткое и бронхиальное дыхание. Вы­слушиваются крипитация, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются рас­ширение сердца, приглушениетонов, тахикардия, снижение арте­риального давления.

При рентгенологическом исследовании определяются расши­рение рисунка корня легкого, усиление, деформация и сетчатость легочного рисунка. Легочная инфильтрация определяется пример­но у 50% больных.

Течение, осложнения. Вирусные пневмонии протекают разно­образно - от относительно легких форм с маловыраженной симптоматикой до тяжелого заболевания с летальным исходом. Наиболее тяжелое течение приобретает гипертоксическая форма гриппа, осложнившийся ранней пневмонией. При этом часто на­блюдаются те или иные проявления геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, микрогематурия, легочные и желудочные кровотечения), приводящий на 2-3-й день к смерти больного.

Значительно ухудшается течение вирусной пневмонии при присоединении стафилококковой инфекции: усиливается токсикоз и геморрагический синдром, быстро развиваются деструктивные процессы в легких. Летальность при этом достигает 20-30%. Вирусная пневмония обычно тяжелее и длительнее протекает у лиц пожилого возраста.

1.1.6. Интерстициальная пневмония (pneumonia interstitialis; син.: пневмония межуточная) - характеризуется преимуществен­ным поражением соединительной ткани легких (межальвеоляр­ной, перибронхиальной, периваскулярной).

Интерстициальные пневмонии в большей части обусловлены вирусами и реже бактериями.

Заболевание начинается с повышения температуры до 38° С при явлениях общей астенизации и интоксикации (слабость, го­ловная боль, плохой сон). Кашель выражен нерезко, часто проте­кает без выделения мокроты. При исследовании легких физикальная симптоматика очень скудная. Иногда перкуторно обнаружи­вают незначительное притупление на ограниченном участке. Дыхание неопределенное (бронховезикулярное), выслушивается крипитация воспалительного происхождения.

На рентгенограмме корень легкого на стороне поражения обычно инфильтрирован. На боковых снимках видна перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.

При исследовании крови выявляются незначительные измене­ния крови: содержание лейкоцитов в пределах нормы или сниже­но, небольшой нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час.

Течение. Острая интерстициальная пневмония протекает дли­тельно (затяжное течение), дает рецидивы, нередко переходит в хроническую форму, осложняется бронхоэктазами.

1.1.7. Грибковые пневмонии вызываются дрожжеподобными грибами рода Кандида.

В норме эти грибы обитают на коже и слизистых оболочках человека как сапрофиты. Однако при определенных условиях (авитаминозе, ослабленном организме, длительном приеме анти­биотиков и цитостатиков) грибы рода Саndida становятся пато­генными и вызывают пневмонию.

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, озноб, отсутствие аппетита. Значительно повышается температура, лихо­радка неправильного типа, бывает она длительной. Кашель со скудной и вязкой мокротой, может содержать примесь крови.

При осмотре кожные покровы повышенной влажности, кра­пивница, в полости рта налет грибкового происхождения. С пора­женной стороны голосовое дрожание усилено. Перкуторно опре­деляется укорочение перкуторного звука. Дыхание бронхиальное, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В крови уровень лейкоцитов повышен или в пределах нормы, нейтрофильный сдвиг влево, повышена СОЭ. В мокроте и в маз­ках полости рта определяются грибы рода Саndida.

При рентгенологическом исследовании отмечается усиление легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в прикорневых областях и нижних отде­лах легких.

Течение и осложнения. Течение кандидозной пневмонии раз­нообразное. Заболевание протекает с частыми рецидивами, мигра­цией очагов воспаления, серозным и геморрагическим плевритом. В ряде случаев заболевание сопровождается астматическим синд­ромом. Заболевание иногда может принимать прогрессирующее течение с деструкцией легочной ткани, развитием септического состояния.

Лечение. Во всех случаях необходима госпитализация боль­ного и соблюдение постельного режима. Домашнее лечение допу­стимо лишь при возможности организации адекватной терапии.

Питание должно состоять из разнообразных легко усвояемых продуктов, обильного питья, фруктовых соков, молочных блюд с умеренным ограничением поваренной соли, с добавлением вита­минов, особенно А и С. Следить за функцией кишечника.

Основным лечением пневмоний является назначение антибак­териальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, препа­ратов нитрофуранового ряда). Ведущее место среди них занима­ют антибиотики. Внедрение в лечебную практику в последние годы новых антибиотиков значительно расширило возможности дифференцированного подбора их с учетом антигенных особен­ностей микроорганизмов и стадии инфекционного процесса. Под­бор соответствующих антибиотиков проводится в зависимости от вида возбудителя заболевания (табл. 2). Дозировка антибиоти­ков, применяемых при лечении пневмоний, приведена в табл. 3.

Пневмония – заболевание, которое сопровождается воспалительными процессами в легких и обычно имеет бактериальную этиологию. Болезнь также имеет название «воспаление легких».

На протяжении всей жизни дыхательные органы подвергаются воздействиям микробов и инфекций. Обычно иммунитету достаточно сил справиться с такими атаками. Но иногда он ослабевает, что является благоприятными условиями для развития болезни.

Согласно ВОЗ, существуют определенные факторы, способствующие появлению недуга:

• младенческий возраст и новорожденность (недоразвитие иммунитета);
• старость (угнетение кашлевого рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
• состояния, приводящие к потере сознания (эпилепсия, алкогольное опьянение, воздействие наркотиков и снотворных средств);
• болезни дыхательных органов (эмфизема легких и другие);
• курение (воздействие табачного дыма на органы дыхания приводит к риску появления пневмонии);
• сопутствующие болезни, которые снижают иммунитет (острый лейкоз, ВИЧ-инфекция, инфаркт, iga-нефропатия и прочее);
• длительное пребывание в положении лежа;
• неблагоприятные бытовые и социальные условия, нерациональное питание.

Патофизиологические особенности

Патофизиология пневмонии рассматривает заболевание как ответ организма человека на действие возбудителей (легионелла, микоплазма и другие). Стоит отметить, что наличие болезнетворных микроорганизмов не всегда означает диагноз «воспаление легких». Даже у пациентов на ИВЛ зачастую обнаруживаются возбудители в допустимых количествах, но заболевание при этом отсутствует. Подобное состояние патофизиология называет колонизацией.

Причиной развития пневмонии становятся разные возбудители. Так, из ткани людей, которые умерли от этого заболевания, можно порой выделить около 100 микроорганизмов различного вида. Патофизиология рассматривает в качестве причины развития воспалительного процесса, происходящего в легких, снижение защитных механизмов организма человека, а также большое количество возбудителей.

Патофизиология утверждает, что единого микроорганизма нет, хотя не так давно и бытовало мнение, что определенная форма пневмонии развивается в результате воздействия стрептококка.

Теперь стало известно, что это не так. Стрептококк является самой частой причиной заболевания, но организм человека подвергается и другим возбудителям, которые выделяет патофизиология.

Патофизиология отмечает, что основным фактором, который способствует развитию пневмонии, является сниженный иммунитет. Зачастую это происходит при наличии различных заболеваний: острый лейкоз, сахарный диабет, подозрение на инфаркт, iga-нефропатия, когда наблюдается интоксикация организма. С целью определения диагноза применяется дифференциальная диагностика. Для борьбы с болезнью используется этиотропное лечение, гомеопатия, ИВЛ. Активно применяется кальций в форме глюконат.

Виды пневмонии согласно ВОЗ

Современная медицина находится в непрерывном развитии. Ежедневно появляются усовершенствованные микроорганизмы, выпускаются различные лекарственные средства, патофизиология предоставляет новые результаты изучений. В связи с этим классификация болезни согласно ВОЗ и результаты изучений, которые проводит патофизиология, также претерпевают изменения.

На сегодняшний день существует несколько видов пневмонии, которые соответствуют этиологии возбудителя, условиям развития, клиническим проявлениям и другим особенностям.

По срокам появления и формам

В зависимости от сроков и форм проявления существует следующая классификация пневмонии согласно ВОЗ:

• внегоспитальная – симптомы наблюдаются дома или в течение двух дней пребывания в больнице (отличается относительно благоприятным прогнозом, смертность низкая);
• госпитальная – симптомы возникают в течение двух суток пребывания в медицинском учреждении или когда пациенту проводилась терапия предыдущие 3 месяца длительностью 2 и более дней;
• аспирационная форма – клинические проявления болезни возникают в результате проглатывания содержимого ротоглотки в большом количестве, при этом пациенты находятся без сознания, имеют нарушения функций глотания, ослабленный кашлевой рефлекс;
• заболевание появляется по причине иммунодефицитов − они могут быть первичными (синдром Брутона) или вторичными (инфекция ВИЧ).

Согласно современным протоколам ВОЗ, госпитальная, или нозокомиальная, форма болезни включает в себя пациентов, страдающих вентилятор-ассоциированной пневмонией. Такие больные обычно находятся на ИВЛ долгий период времени (затрудненное дыхание).

Кроме того, в эту категорию входят люди с домов престарелых, у которых установлен диагноз «воспаление легких». Такая форма заболевания предусматривает тяжелое течение, наличие сопутствующих патологий (перенесенный инфаркт, iga-нефропатия, лейкоз и другие) и высокий уровень смертности. Летальный исход возможен в 40% случаев.

Воспаление легких аспирационной формы часто наблюдается у пациентов с черепно-мозговыми травмами, при алкогольном опьянении, также к данной категории можно отнести людей, у которых подозрение на инфаркт.

По возбудителю

Воспаление легких в зависимости от возбудителя классифицируется ВОЗ на бактериальное, вирусное, грибковое, смешанное, вызванное гельминтами.

Бактериальная форма заболевания возникает в результате воздействия бактерий (стафилококк, легионелла и прочие). Типичный вариант развития болезни предполагает симптомы в виде лихорадки, продуктивного кашля, при котором отходит гнойная мокрота (или «ржавая»). В некоторых случаях возникают болезненные ощущения в грудине, увеличиваются лимфоузлы. К симптомам также относится слабость, головная боль, одышка, снижение или полная потеря аппетита. Для того чтобы установить диагноз, применяется дифференциальная диагностика. Назначается аускультация легких. Лечение заключается в использовании антибактериальных препаратов, антисептиков, глюконат кальция и других средств, ИВЛ при необходимости.

Вирусная пневмония вызвана вирусами парагриппа, гриппа, риновирусами аденовирусами. Редко возбудителями являются вирусы коклюша, краснухи, кори. Симптомы заболевания – боль в груди, дыхание с хрипами, кашель с отделением гнойной мокроты, в которой иногда наблюдаются кровяные примеси. Повышается температура, появляется слабость. Чтобы установить болезнь, используется дифференциальная диагностика. Для выслушивания хрипов назначается аускультация легких. Лечение состоит в применении антимикотических средств, иммунокорректоров, дестабилизирующих препаратов, поливитаминов, используется кальций глюконат. Зачастую воспаление такой формы развивается у пациентов со злокачественными недугами крови (острый лейкоз). Нередко у больных увеличены лимфоузлы. Грибковое заболевание может появиться при постлучевой терапии, ИВЛ.

Диагноз «смешанная пневмония» устанавливается при наличии бактериальных и вирусных возбудителей. При заражении гельминтами, кроме общих признаков, проявляются симптомы в виде болей в животе, появляется тошнота и даже рвота, интоксикация организма. Основные рекомендации по лечению направлены на борьбу с гельминтами, а также восстановление легочных функций.

Различие пневмонии по степени тяжести

Воспаление легких согласно ВОЗ может протекать в легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой форме. Легкую степень тяжести сопровождают слабовыраженные симптомы. Признаки интоксикации – небольшой подъем температуры тела, одышка отсутствует, артериальное давление в норме, дыхание спокойное, без явных хрипов. Лимфоузлы в норме или увеличены незначительно. Для выявления заболевания используется дифференциальная диагностика. При рентгенологическом исследовании наблюдаются очаги небольших размеров. Терапия предусматривает использование противовоспалительных средств, препаратов для укрепления иммунитета. Активно применяется гомеопатия. Необходимость в ИВЛ, как правило, не возникает.

Заболевание средней степени тяжести имеет умеренные симптомы. К ним относятся потливость, небольшое снижение артериального давления, тахикардия, повышенная температура тела. Иногда увеличиваются лимфоузлы, затрудняется дыхание.

Если дифференциальная диагностика определяет пневмонию, точный диагноз устанавливается после рентгенологического исследования.

При тяжелой степени течения болезни симптомы выражены ярко. Пациентов беспокоит сниженное до 100 ударов в минуту и более давление, высокая температура тела, помутненное сознание. Дыхание слишком затрудненное, возникают даже приступы удушья. Лимфоузлы могут быть явно увеличены по причине сопутствующего лейкоза.

Для определения пневмонии используется дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается по данным рентгенологического снимка. Такая форма пневмонии часто дает осложнения. Лечение должно быть незамедлительным.

Гомеопатия в данном случае не используется. Применяются препараты сильного действия, нередко требуется ИВЛ.

Разновидности течения пневмонии

В зависимости от того, какое течение имеет заболевание, согласно ВОЗ существует следующая классификация пневмонии:

1. Острая. Имеет ярко выраженные симптомы (высокая температура, кашель) и прогрессирующее течение. Может возникнуть на фоне других болезней (сахарный диабет, инфаркт) при воздействии возбудителей (микоплазма, легионелла, грибки и прочие). Если сопутствующим заболеванием является острый лейкоз, могут быть увеличены лимфоузлы. Используется дифференциальная диагностика и этиотропное лечение. Применяется дезинтоксикационная и инфузионная терапия (глюконат кальция и прочее), иногда ИВЛ.
2. Затяжная. Характерно длительное течение, а также умеренные симптомы (незначительно увеличиваются лимфоузлы, не проходящий долгое время кашель, температура до 38 ˚С). Возбудителями являются все та же легионелла и другие микроорганизмы. Когда будет проведена дифференциальная диагностика, определяется заболевание. Кроме того, выявляются и другие болезни, которые способны давать осложнения (возможный инфаркт, лейкоз). Терапия проводится, используя глюконат кальция, противовоспалительные и другие препараты, ИВЛ в случае необходимости.
3. Хроническая. Такая форма пневмонии зачастую развивается в том случае, если полностью не было вылечено острое заболевание. Она характеризуется периодами обострения и ремиссии. Действия такие же, как и при двух предыдущих формах: дифференциальная диагностика, дезинтоксикационная терапия (глюконат кальция и другие) в зависимости от причины возникновения.

Каждая из этих форм бывает неосложненной либо осложненной.

Распределение по клинико-морфологическим характеристикам

Согласно ВОЗ, существует классификация пневмонии по клинико-морфологическим признакам. Она бывает паренхиматозной и интерстициальной. Паренхиматозное заболевание бывает крупозным, очаговым, сегментарным. Крупозная имеет ярко выраженные симптомы, которые проявляются в качестве гипергического воспаления. Заболевание охватывает обычно целую долю органа, зачастую встречается распространение на плевру.

Воспаление очаговой формы сопровождается скоплением слизи в альвеолах. Поражению подвергается один или несколько сегментов легкого. Иногда очаги сливаются, в результате чего образуется один большой.

Сегментарная пневмония – воспалительный процесс захватывает целый сегмент. Болезнь имеет затяжное течение.
Что касается самого воспалительного процесса, он бывает односторонний и двусторонний.

Интерстициальная пневмония зачастую вызвана вирусами. Нередко заболевание вызывают грибы и другие возбудители. Диагноз устанавливается с большой ответственностью, поскольку интерстициальная пневмония способна проявляться на фоне различных патологий, к которым относится инфаркт, острый лимфоз, iga-нефропатия и прочие.

К такой форме принадлежит обыкновенная интерстициальная, острая, лимфоидная, криптогенная организующаяся пневмония. Терапия предусматривается использование глюконат кальция и других средств. Стоит отметить, что организующая пневмония является достаточно редким заболеванием.

Формы нозокомиальной пневмонии

ВОЗ выделяет две формы нозокомиальных пневмоний: ранняя и поздняя. Первая проявляет себя уже через 4−5 дней после поступления в стационар. Диагноз сравнительно благоприятный. Терапия проводится с помощью антибиотиков, используется глюконат кальций, ИВЛ.

Поздняя форма проявляется через 6 дней после пребывания в медицинском учреждении. Как правило, диагноз довольно сомнительный. Иногда он может быть вообще неблагоприятным. Возбудители часто устойчивы при антибактериальном лечении. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью глюконат кальция.

Категории пациентов с внегоспитальной пневмонией

ВОЗ, в частности патофизиология, выделяет 4 категории больных внегоспитальной пневмонией. К первой относятся пациенты, которые проходят лечение в амбулаторных условиях. Им не требуется госпитализация. Течение их болезни относительно благоприятное, жизни ничего не угрожает. Поэтому они могут соблюдать рекомендации врача в домашних условиях (используется противовоспалительные, отхаркивающие препараты, кальций, витамины). В данном случае часто используется гомеопатия.

Ко второй клинической категории относятся амбулаторные больные с факторами риска (острый лейкоз, инфаркт, сердечно-сосудистые заболевания, iga-нефропатия и прочее). Обычно это пациенты, возраст которых более 60 лет или менее 2 лет. Такие больные, как правило, не нуждаются в госпитализации. Течение пневмонии благоприятное, степень тяжести легкая. В данном случае рекомендации врача нужно соблюдать очень внимательно.

Третья клиническая категория – пациенты, которые проходят лечение в условиях стационара. Течение болезни средней степени тяжести, поэтому пациенты нуждаются в постоянном наблюдении врача. Дифференциальная диагностика дает возможность исключить другие недуги со схожими симптомами. Обязательно используются противовоспалительные средства, глюконат кальция.

Препараты подбираются с учетом сопутствующих заболеваний (лейкоз, перенесенный инфаркт и прочее). Не стоит забывать, что они проходят с проявлением характерных для них симптомов (увеличенные лимфоузлы при лейкозе), что также затрудняет установку диагноза.

Успешно применяется антибактериальная терапия, иногда практикуется гомеопатия.

В четвертую категорию входят больные, которые требуют наблюдения в условиях интенсивной терапии. Диагноз – пневмония тяжелой степени тяжести. Как правило, осложнения возникают по причине сопутствующих недугов (лейкоз, iga-нефропатия, инфаркт и другие). Заболевание трудно поддается лечению, наблюдается устойчивость к лекарственным препаратам.

Согласно ВОЗ, классификация пневмонии обширна. На распределение болезни по видам оказывают влияние возбудители, степень тяжести и прочее. Дифференциальная диагностика позволяет установить болезнь, путем дальнейших исследований можно определить, к какому виду она принадлежит. После этого терапия будет подобрана удачно, а правильные рекомендации врача обеспечат благоприятный исход.

Острые пневмонии - это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний. Они чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин, учащаются в периоды, характеризующиеся резкими колебаниями метеорологических факторов, в периоды эпидемических вспышек инфекционных заболеваний (грипп).

Классификация
Существует ряд классификаций острых пневмоний. Американские авторы придерживаются этиологической классификации. Так, например, Рейманн (Н. A. Reimann) насчитывает свыше 50 форм пневмоний различной этиологии; Буллова (J. G. Bullowa) различает пневмонии бактериальные, вирусные и пневмонии, вызванные химическими и механическими воздействиями. Термином бактериальные пневмонии пользуется Спенсер (Н. Spenser) и др.

Советские клиницисты придерживаются классификаций, основанных не только на этиологических, но и на клинико-анатомических и патогенетических особенностях. Так, М. Д. Тушинский различает острые (первичные) пневмонии - бактериальные и вирусные. И. А. Кассирский выделяет пневмонии инфекционные (гриппозная, коревая и др.), коллагенозные и неспецифические, химические (бензиновые, дымовые и др.), механические, системные и бластомные.

Съездом терапевтов в 1962 г. была принята следующая классификация острых пневмоний (таблица 1).

Этиология и патогенез
Этиологическое значение инфекции при острых пневмоний общепризнано. При исследовании мокроты подобных больных или при гистологическом исследовании легочной ткани (секционный материал), как правило, обнаруживают микрофлору. При крупозной пневмонии примерно в 95% случаев (Я. Г. Этингер, М. В. Бургсдорф, М. С. Вовси и др.) обнаруживали диплококк Френкеля; значительно реже диплобациллу Фридлендера, Пфейфера, стрептококк, стафилококк и др. При крупозной пневмонии чаще выделяли пневмококки I, II и III типов. При очаговой пневмонии (бронхопневмонии) чаще обнаруживают ассоциации микробов, в которые могут входить гемолитический и негемолитический стрептококк, палочка Пфейфера, золотистый и белый стафилококк и др.; из разновидностей пневмококка выделяли преимущественно IV тип.

Существовавшие в течение длительного времени представления о доминирующей роли пневмококка в возникновении крупозной пневмонии в настоящее время должны быть оставлены. Применение в значительных количествах антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и прочих лекарственных веществ не могло не сказаться на состоянии общей реактивности организма и на характере бактериальной флоры, обусловливающей те или иные заболевания. Так, в мокроте больных острыми пневмониями некоторые зарубежные авторы находили пневмококки в 3,1-26,3% . Г. В. Выгодчиков в мокроте больных крупозной пневмонией обнаружил пневмококки только в 10%. В то же время значительно возрос удельный вес стафилококка, стрептококка и др.

В результате успехов, достигнутых в области вирусологии, установлено, что в относительно большом проценте случаев возникновение острых пневмоний обусловлено тем или иным вирусом. В настоящее время известно 96 видов вирусов, которые ассоциируют с заболеваниями системы дыхания (О. В. Бароян). Наблюдениями, проведенными главным образом в учреждениях для детей раннего возраста и непосредственно в клинике Института вирусологии им. Д. И. Ивановского АМН СССР, установлено, что пневмония выявляется не менее чем у 25% больных аденовирусными инфекциями. Вирусная этиология гриппозных пневмоний подтверждается и специальными вирусологическими исследованиями: в одних случаях удается обнаружить вирус того или иного штамма, в других - сочетание его с бактериальной флорой. Среди заболеваний, часто сопровождающихся пневмонией вирусной этиологии, привлекают к себе внимание грипп, аденовирусные заболевания и орнитозы; последними болеют различные птицы, особенно голуби, утки, попугаи и др. Возбудители с экскрементами птиц попадают во внешнюю среду и воздушно-капельным путем поступают в носоглотку человека, вызывая заболевание.

При изучении этиологии острых пневмоний следует остановиться также на роли химических и физических факторов (действие крепких кислот, щелочей, радиационные поражения и т. д.), а также некоторых патологических процессов, в частности ревматизма (3. В. Горбунова, Б. В. Ильинский). В связи с длительным (часто неправильным) применением антибиотиков иногда возникают грибковые, или микотические, пневмонии.

Наконец, опыт Великой Отечественной войны 1941 -1945 гг. показал, что значительную роль в возникновении пневмонии играют травмы (ранение, контузии, ожоги); существенное значение имеет при этом сочетание повреждения с вторичным инфицированием микробами из зева или верхних дыхательных путей, нередко являющихся условно патогенными (стафилококк, кишечная палочка и др.).

Острые пневмонии могут возникнуть в результате воздействия различных вредных факторов; весьма часто наблюдается их сочетание. Известно, что бактериальная флора и вирусы часто обитают на слизистой оболочке полости рта, верхних дыхательных путей, в легочной ткани, не вызывая заболевания легких. Требуются, следовательно, какие-то предрасполагающие к заболеванию факторы, которые влияли бы на реактивность, понижали сопротивляемость, резистентность макроорганизма. К таким факторам относятся некоторые метеорологические воздействия на организм, в первую очередь охлаждение в сочетании с повышенной влажностью, интоксикации и травмы, нарушения нормальных условий труда и быта, перенесенные в прошлом заболевания легких, вредные привычки (курение, алкоголизм), изменение иммунобиологических свойств организма, нарушения «очистительной функции» бронхов (Н. Н. Аничков) и т. п.

Клинические и морфологические наблюдения показывают, что пневмококк одного и того же типа может обусловить развитие и крупозной, и очаговой пневмонии. С другой стороны, наличие бактериальной флоры и даже пневмококка в верхних дыхательных путях не всегда сопровождается пневмонией. На характер местной и общей реакции существенно влияют иммунобиологические особенности макроорганизма, его реактивность, состояние функции ЦНС. Еще С. П. Боткин указывал, что нервные потрясения являются одним из факторов, способствующих развитию пневмонии. подчеркивал роль внешних факторов, изменяющих реактивность нервной системы в развитии различных заболеваний. Работами А. Д. Сперанского и его сотр. показана роль нарушений функции ЦНС в генезе пневмонии. Весьма интересными в смысле выяснения патогенеза пневмонии являются наблюдения А. В. Тонких, которая получала в эксперименте при перевязке блуждающих нервов, при электризации их у атропинизированных животных и при раздавливании пинцетом ganglion nodosum II. (протекали по типу воспалительного отека легочной ткани или очаговой пневмони с отеком), приводившие в течение 5 дней животных к гибели. Перерезка блуждающих нервов после удаления гипофиза в большинстве случаев не вызывала развития пневмонии. Возникновение пневмонии при травматизации блуждающих нервов в связи с этим объясняют влиянием на легкие рефлекторно повышенного выделения вазопрессина. Этот ангиотропный гормон, по мнению А. В. Тонких, обусловливает сужение сосудов большого круга и расширение артерий и капилляров легких при затрудненном оттоке из малого круга в связи с сужением легочных вен и повышением в них давления. Приведенные данные не раскрывают полностью патогенеза пневмонии, однако они выявляют определенную роль в этом ЦНС. По-видимому, взаимоотношения макро- и микроорганизма могут быть в значительной мере изменены при нарушении функции ЦНС в результате подавления или изменения нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций. Только этим механизмом можно объяснить наблюдающиеся при пневмонии нарушения «очистительной функции» бронхов. Известно, что в физиологических условиях мощным фактором, предохраняющим человека от пневмонии, являются содружественно функционирующие приспособительные механизмы, как препятствующие попаданию в дыхательные пути и легкие инородных частиц и микробов, так и ведущие к очищению системы дыхания от проникшего в них инородного материала. К этим механизмам относятся: закрытие надгортанника и голосовой щели, кашель, сокращение бронхиальной мускулатуры, мерцательные движения эпителия дыхательных путей, секреция слизи и т. п. В. В. Войно-Ясенецкий в эксперименте показал возможность нарушения «очистительной функции» бронхов при воздействии ряда вредных факторов и, в частности, охлаждения.

Пневмония (П) – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.

В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ – 10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).

Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.

Летальность от пневмонии составляет в среднем 1– 5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 – 50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.

Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.

Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:

Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.

Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).

Аспирационная пневмония.

Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.

I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.

II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.

III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.

IV. А спирационная пневмония чаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.

В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.

Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.

Патогенез . Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.

В патогенезе пневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.

Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.

При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.

Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.

Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.

Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины , разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.

М икоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.

В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.

Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.

С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.

По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.

Патологоанатомическая картина наиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.

При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.

Классификация. При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии (согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию (по МКБ –10 пересмотра) и основные клинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).