Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки этиология и патогенез. Язвенная болезнь - этиология, патогенез, классификация, осложнения

Язва >> Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

Эпидемиология

Язвенная болезнь является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Согласно данным современных исследований этим заболеванием страдают до 10% жителей стран Европы, США и России.

Язва двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язва желудка. Отмечается преобладание этого заболевания среди мужчин. Так, например, соотношение мужчины/женщины в случае язвы двенадцатиперстной кишки составляет 7/1, в то время как в случае язвы желудка заболеваемость среди представителей разных полов почти одинакова.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Патогенез язвенной болезни желудка

До недавнего времени считалось, что основную роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки играет повышенная секреция соляной кислоты слизистой желудка. При этом, ученные не могли объяснить тот факт, что в некоторых случаях язва развивалась на фоне сниженной секреции кислоты. Факторами предрасполагающими к патологическому повышению выделения соляной кислоты считались хронический стресс, неправильное питание, психологические перегрузки, злоупотребление табаком и алкогольными напитками и пр. Считалось, что все эти факторы негативно воздействуют на гипоталамические центры регулирующие ритмы секреции желудка, что в свою очередь приводит к повышению выделения соляной кислоты и пепсина, которые разрушают стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Однако в 1984 г. было опубликовано сообщение об обнаружении особого вида бактерии населяющих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки больных язвенной болезнью. В 2005 г. авторам статьи австралийским ученым Барри Маршаллу и Робину Уоррену была присуждена Нобелевская премия, за открытие бактерии Хеликобактер Пилори (Helicobacter pylori) и ее роли в патогенезе язвенной болезни. На данный момент инфекция Н. Pylori считается основным этиопатогенетическим фактором не только язвенной болезни, но и хронического гастрита (тип В). В 1994 г. Н. Pylori был назван экспертами ВОЗ канцерогеном «номер 1» в отношении развития рака желудка.

Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту). Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. Pylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. Pylori.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Персистирующая инфекция Н. Pylori

Предполагается, что Н. Pylori в определенной степени может способствовать прогрессированию атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульту головного мозга), а так же повышает риск функциональных заболеваний кровеносных сосудов (синдром Рейно).

Связь между инфекцией Н. Pylori и приемом НПВП в патогенезе язвенной болезни желудка

Как известно, в некоторых случаях образование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки может быть вызвано длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (аспирин, индометацин и пр.). Эти препараты тормозят выделение биологически активных веществ (простагландинов) защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки возникают у 20-25% больных принимающих длительное время НПВП, а эрозии примерно у 50% больных. Возникает вопрос о связи длительного приема связи длительного приема НПВП и хеликобактерной инфекции в патогенезе язвенной болезни. Данные последних исследований в этой области показывают, что инфекция Н. Pylori и длительный прием НПВП являются взаимнопотенцирующими факторами, то есть длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск развития язвенной болезни у лиц зараженных Н. Pylori и наоборот.

Общая схема развития язвенной болезни

В целом патогенез язвенной болезни стоит рассматривать как динамический процесс, в котором главную роль играет нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, в пользу последних. Как уже говорилось выше, хеликобактериоз является основным фактором провоцирующим язвообразование. Установлено что Н. Pylori оказывает не только прямое разрушительное действие на слизистую желудка через колонизацию клеток, стимуляцию избыточного выделения соляной кислоты и формирования аутоиммунного воспаления, но и снижает функцию защитных систем слизистой: снижает выделение слизи содержащей бикарбонаты, нарушает процессы микроциркуляции в слизистой оболочке.

Однако, одной хеликобактерной инфекцией патогенез язвенной болезни не исчерпывается. Существует ряд внутренних и внешних факторов предрасполагающих к возникновению язвенной болезни. Присутствие таких факторов, в некоторых случаях, и определяет восприимчивость организма к Н. Pylori, так как далеко не во всех случаях носительство этой инфекции вызывает развитие язвы.

К предрасполагающим факторам относятся: несбалансированное питание, употребление очень горячих или очень холодных продуктов, алкоголизм, курение, хронические заболевания внутренних органов (холециститы, панкреатиты, гепатиты), хронический стресс. Роль хронического стресса в патогенезе язвенной болезни ранее была переоценена, однако было бы ошибкой полностью исключить этот фактор из патогенеза язвенной болезни. Многочисленные эксперименты на животных, а так же клинические наблюдения доказывают, что хронический стресс может стать причиной возникновения язвы желудка. Как известно, хронический стресс вызывает чрезмерную активацию гипоталамо-гипофизарной системы с повышенным выделение кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов, которые в свою очередь воздействуют на слизистую желудка подобно нестероидным противовоспалительным препаратам. Также, в стрессовых ситуациях нарушается вегетативная регуляция функции внутренних органов, в частности повышение тонуса блуждающего нерва, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке.

Библиография:

Минушкин О.Н. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей). М. 1995. Ивашкин В.Т. Избранные лекции по гастроэнтерологии. М. МЕДпресс; 2001. Eds.J.M.Pajares et al. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology, Springer, 1993

Часть III. Язвенная болезнь (продолжение)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями(кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок "взрослой" гастроэнтерологии на "детскую" на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых — белки CagA, VacA, IceA, BabA — рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;

2) характер иммунного ответа макроорганизма;

5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др. 2003).

Часть III. Язвенная болезнь. Этиология, патогенез

Этиология

1) наследственно-конституциональный фактор;

2) экзогенные факторы;

3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

7) выявление антигенов системы НLА — В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И. 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В. 1992).

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al. 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых — до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;

4) длительность инфицирования;

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

Вопрос 2. Язвенная болезнь желудка и 12 п.к. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (лукович­ная язва). Одновременно могут быть две язвы - на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч­ке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки - различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7-11%), перерождение язвы в рак (0,3%).Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных гиперсекреция с повышенной кислотностью жел.сока, гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка это увеличивает кислотность в 12пер.кишке, длительное закисление содержимого луковицы приводит к язве. снижение сопротивляемости слизистой оболочки 12перст.кишки к агрессивному воздействию желудочного сока м.б.связано с дуоденитом, психосоматические факторы.Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спо­собности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симп­том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - боль в эпига-стральной области. Анализ анамнестической характеристики боле­вого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предполо­жение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обо­стрениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз­никают поздние боли - через 1,5-3 ч после еды, ночные и голод­ные боли. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой поло­вине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину-признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенад-цатиперстную связку.Изжога - один из наиболее частых симптомов, может перехо­дить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудоч­ного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекре­ции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи -признак замедления эвакуации из желудка Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет­ся болезненность и напряжение мышны в правом верхнем квадран­те, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болез­ненности.Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгено­логическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информатив­ным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пище­вода и желудка. Эндоскопи­ческое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Лечение – консервативное – леч.питание,антацыды, седативные препараты, угнетающие кислотопродукцию. Хирургическое лечение – частые обострения, множественные язвы,безуспешность консервативного леч. повторные кровотечения. Язвы каллезные,пенетрирующие плохо заживают,операцию сразу не дожидаясь осложнений. Хирургическое лечение направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это достигается – обширной дистальной резекцией желудка,применением ваготомии. После резекции восстанавливают жкт гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот 1.Виды ваготомии: стволовая ваготомия, селективная желудочная,проксимальная селективная,пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Пилоропластика по Фенею,гастродуоденостомия по жабуле, гастроеюностомия.

Язва желудка Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв (рис. 111): I тип - медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип - сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип -препилорические язвы и язвы пилорического канала.

С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность же­лудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника располо­жена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.

Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденаль­ной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.

Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение сли­зистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.

В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желуд­ка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует большей частью симптомо-комплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиаль-ное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез.

Дуоденогастральный рефлюкс является одной из причин раз­вития хронического антрального гастрита и язвы желудка.

Механизм развития дуоденогастрального рефлкжса связан с нарушением антродуоденальной моторики. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к развития гас/Гритических изменений слизистой оболочки с кишеч­ной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.

Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факто­ров, находящихся в полости желудка.

Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообра­щения. кислотно-пептическому воздействияю -*-язва.

Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желуд­ка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика . медиогастральная язва начи­нается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболева­нии - ранняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15-45 мин. Чем ближе к кардии распо­ложена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возни­кает боль. Продолжительность боли 1 -1’/2 ч — Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.Интенсивность боли различная, Ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсив­ная, заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой.Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а при кардиальных язвах - у мечевидного отростка. Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы - «ниша» на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием. Решающее значение в диагностике хронической язвы желудкаимеет эндоскопическое исследование с биопсией. Гистологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие.Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75-80% больных.Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачествен­ной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед; б) пожилого возра­ста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на малигнизацию язвы.Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция полови­ны желудка с удалением аигрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-1 (рис. 113) является наиболее распространенным методом лечения.Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто сначала появляется язвенная болезнь две­надцатиперстной кишки и через несколько лет -язвенная болезнь желудка Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язва при. рубцева­нии вызывает сужение двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается. Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буфер­ные свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление,Клиническое течение: два периода - в первый период проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика изменяется. Боле­вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется пери­од обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодич­ность и сезонность обострений, часто возникают осложнения (у 60% больных).

Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в эпигастральной. области, наибо­лее выраженная слева от средней линии живота. Разлитая болез­ненность при пальпации эпигастральной области возникает при обострении язв обеих локализаций, т. е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невоз­можностью исключить первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего клинические симптомы нептической язвы.Эндоскопическое исследование более результативно: можно выявить плоские дефекты слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.

Дифференциальная диагнос ика: при сочетанных язвах проводят с синдромом Золлингера - Эллисона Лечение: Применя­ют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций.

В настоящее время есть все основания рассматривать язвенную болезнь как инфекционное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori (НР). Австралийские ученые Р. Уоррен и Б. Маршалл в 2005 г. получили Нобелевскую премию за «неожиданное и потрясающее» открытие, которое они сделали в 1982 г.: установили, что причиной гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является бактерия - НР. Когда Б. Маршалл выделил чистую культуру бактерии, он провел на себе опыт самозаражения, и у него развился острый гастрит. В качестве средства лечения он использовал антибиотикотерапию. В результате этого открытия появилась обоснованная возможность лечить язвенную болезнь антибиотиками, что увеличило частоту излечения язвенной болезни и уменьшило число рецидивов заболевания.

Установлено, что у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки НР обнаруживается в 90-95% случаев, у больных язвенной болезнью желудка - в 80% случаев. Оценку наличия бактерии проводят с помощью серологического анализа крови, иммуноферментного анализа, бактериологического исследования кусочка биопсии слизистой.

Helicobacter pylori является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Этот возбудитель обнаруживается в слизистой оболочке антрального отдела желудка, выявляясь иногда и у здоровых, без какихлибо патологических изменений, но значительно чаще (до 95%) у больных гастритом или язвенной болезнью (рис. 17-3). При попадании в просвет желудка с заглатываемой слюной или с поверхности гастроскопа, желудочного (дуоденального) зонда НР оказывается в сложной для обитания среде (кислое содержимое желудка). Однако благодаря своей уреазной активности бактерии могут существовать в этих условиях. Мочевину, поступающую из

Рис. 17-3. Микрофотография Helicobacter pylori (окрашивание серебром). Видны многочисленные бактерии на поверхности желудочного эпителия (по Т.Л. Лапиной, 2000)

кровеносного русла, путем пропотевания через стенку капилляров, уреаза превращает в аммиак и СО 2 , которые и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе на G-клетки APUD-системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно НС1.

Жгутики и спиралевидная форма бактерий обеспечивают активное продвижение вперед, и НР в окружении уреазы и аммиака проникает из просвета желудка в слой слизи, где процесс продвижения продолжается. Кроме локального ощелачивания, вокруг бактерий идет снижение вязкости желудочной слизи - муцин разрушается, и НР достигает через защитный слизистый барьер покровно-ямочного эпителия слизистой желудка. Происходит адгезия НР на покровно-ямочный эпителий антрального отдела желудка. Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальные контакты. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что снижает их функциональную активность. Интенсивное размножение и колонизация HP на слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие действия фосфолипаз. Выделяют ульцирогенный штамм НР, который синтезирует цитотоксины, активирующие фосфолипазу. В этом случае вероятность изъязвления слизистой оболочки желудка очень велика. Идет разрушение защитных бел-

ковых компонентов, муцина, что открывает путь НР вглубь слизистой оболочки. Аммиак, воздействуя на эндокринные клетки антрального отдела желудка, уменьшает количество D-клеток, вырабатывающих соматостатин, и соответственно падает его концентрация. Выброс гастрина выходит из-под контроля D-клеток, что приводит к гипергастринемии, повышению массы париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты. Таким образом, инфицирование НР может быть первичным, а повышение секреции соляной кислоты - вторичным звеном в патогенезе язвенной болезни желудка. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта.

Патогенез язвы ДПК сложнее, чем язвы желудка. НР избирательно заселяют только метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Желудочная метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК клетками желудочного эпителия) наблюдается у 90% больных дуоденальной язвой. Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к повреждению соляной кислотой, пепсином, желчью. Длительный заброс в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого создает благоприятные условия для развития желудочной метаплазии ее эпителия. Риск развития дуоденальной язвы при выраженном антральном гастрите и проксимальном дуодените, ассоциированных с НР, превышает контрольные в 50 раз, а при нормальной слизистой он практически равен нулю.

Интересно отметить, что инфицированность НР достаточно высока - инфицированность на севере России составляет 50%, на юге и востоке России достигает 80 и 90% соответственно. Только 1 / 8 инфицированных НР людей заболевает язвенной болезнью.

Однако язвенная болезнь - это не классическая инфекция и одного инфицирования НР недостаточно для ее возникновения.

К главным этиологическим факторам язвенной болезни относят также нервно-психический стресс. Под влиянием длительных или часто повторяющихся психоэмоциональных перенапряжений (тяжелые нервные потрясения, профессиональные неудачи и семейные драмы) нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса. Возникает стойкое возбуждение центров ве-

гетативной нервной системы. Обильная патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНС приводит к гиперсекреции НС1 и гипермоторике желудка. Обильная патологическая симпатическая импульсация из ЦНС приводит к выбросу катехоламинов в синапсах и мозговом веществе надпочечников, что вызывает трофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает усиленную выработку глюкокортикоидов, что влечет за собой гиперсекрецию желудочного сока, спазм сосудов, катаболический эффект (увеличенный распад и сниженный синтез белка). Все вышесказанное обусловливает формирование язвенных дефектов, уменьшение выработки слизи и снижение регенерации.

К предрасполагающим факторам язвенной болезни относят генетические маркеры: высокий уровень продукции НС1 - максимальной кислотопродукции желудка (в результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину); высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови - «ульцирогенная фракция пепсиногена»; избыточное выделение гастрина G- клетками в ответ на прием пищи; I группа крови (у этих людей на слизистой оболочке желудка имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori); генетически обусловленное уменьшение выработки ряда защитных субстанций (защищающих слизистую от протеолиза), в том числе a 1 -антитрипсин - ингибитор сериновой протеазы, a 2 -макроглобулины (составляют 97% общего содержания макроглобулинов плазмы крови - неспецифических ингибиторов протеаз и универсальных регуляторов иммунной системы).

Факторами, способствующими развитию болезни, являются алиментарные факторы (острая, горячая пища, специи, приправы), вредные привычки (курение и злоупотребление крепкими спиртными напитками, определенную роль в развитии язвенной болезни отводят употреблению кофе), ульцирогенные лекарственные средства. Особенно опасны длительные перерывы в приеме пищи, прежде всего у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока.

Все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к формированию факторов «агрессии». В конечном итоге, быть или не быть язвенной болезни, определяется соотношением факторов «защиты» и факторов «агрессии».

К факторам «агрессии» относят прежде всего инфицирование НР и разрушение слизисто-бикарбонатного барьера, а также вы-

сокий кислотно-пептический фактор. Причинами гиперсекреции соляной кислоты являются гиперплазия париетальных клеток, повидимому, генетически обусловленная ваготония и гиперпродукция гастрина. Известно, что главные стимуляторы секреции НСb - гистамин, гастрин, ацетилхолин. Кроме того, известно, что недостаточная выработка глюкагона и особенно соматостатина также способствует язвообразованию (рис. 17-4).

Патогенетическим фактором в реализации болезни, наряду с высоким кислотно-пептическим фактором, является гастродуоденальная дисмоторика. Если у здорового человека идет ритмичное поступление желудочного содержимого в ДПК - 3 сокращения в 1 мин, то у больных язвенной болезнью в ДПК констатируются 15-минутные периоды низкого уровня рН. Высокая кислотность не может поддерживать нормальную перистальтику, происходит «закисление» ДПК. Длительный контакт кислого содержимого со слизистой ведет к язвообразованию. «Закисление» ДПК нередко связано с дискинезией и снижением ее ощелачивающей функции в связи с нарушением выработки бикарбонатов панкреатического и билиарного секретов.

Рис. 17-4. Факторы, стимулирующие и ингибирующие агрессию желудочного сока (по Г.Е. Самониной, 1997). АКТГ - адренокортикотропный гормон, ВИП - вазоактивный интестинальный полипептид, ГИП - гастринингибирующий пептид

Определенное значение в развитии язвенной болезни придается дуоденогастральному рефлюксу (ДГР) - забросу желчи (желчных кислот) в желудок. Желчь, воздействуя на слизистую желудка, приводит к нарушению слизистого барьера и к повышению кислотнопептических свойств желудочного сока из-за стимуляции эндокринного аппарата желудка (прежде всего усиливается выработка гастрина). Дискинезия ДПК, особенно по гипомоторному типу, понижение тонуса антрального отдела желудка способствуют ДГР, делают его продолжительным и интенсивным. Доказано, что ДГР встречается значительно чаще при сочетании язвенной болезни с заболеваниями гепатобилиарной системы, особенно с желчекаменной болезнью.

К факторам «агрессии» относят нарушение дуоденального тормозного механизма (недостаточную выработку в ДПК секретина, холецистокинина, энтерогастрона), нарушение обмена биогенных аминов - гистамина и серотонина, выделяющихся в основном из энтерохромафинных клеток слизистой оболочки желудка. Гистамин стимулирует секрецию НС1 через Н 2 -рецепторы, связанные с цАМФ. В период обострения язвенной болезни процессы синтеза гистамина обычно усиливаются, что влечет за собой появление свободного гистамина в крови. По одной из гипотез, гистамин выполняет роль медиатора парасимпатической нервной системы. Согласно другой широко распространенной точке зрения, гистамин является промежуточным звеном в реализации действия гастрина на секреторные клетки. Изменяется капиллярное кровообращение, повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается выработка пепсина (гистамин - мощный стимулятор главных клеток). Гистамин и серотонин, выполняя роль активаторов кининовой системы (активируют брадикинин), вызывают значительные расстройства микроциркуляции, страдает кровообращение и трофика слизистой оболочки желудка. В норме биогенные амины обезвреживаются за счет аминооксидаз кишечной стенки.

Защитный барьер слизистой оболочки желудка состоит из трех частей: 1) надэпителиальной (слизь, бикарбонаты); 2) эпителиальной (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормоны роста); 3) субэпителиальной (кровоснабжение, микроциркуляция).

Слизистая желудка постоянно подвергается воздействию соляной кислоты, пепсина, а при дуоденогастральном рефлюксе - и воздействию желчных кислот, панкреатических ферментов. В защитном барьере желудка первой линией защиты от повреждающих

факторов являются клетки слизистой оболочки. Это поверхностные клетки и секреторные добавочные, секретирующие слизь и бикарбонаты. За счет этих веществ создается физико-химический барьер, который представляет собой гель, поддерживающий рН нейтральной среды у поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и ДПК, синтезируют и секретируют бикарбонаты (рис. 17-5). Слизистая проксимальной части ДПК вырабатывает бикарбонатов в 2 раза больше, чем вся слизистая желудка. Важная роль в поддержании базального уровня секреции бикарбонатов и слизи отводится и эндогенным простагландинам. Слизь, ее нерастворимая фракция, бикарбонаты защищают слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты и пепсина. Слизистый барьер предотвращает обратную диффузию Н+ из просвета желудка в кровь. Длительный же контакт слизистой с кислой средой и изменения в составе слизи (в период обострения язвенной болезни в слизи уменьшается содержание сиаловых кислот и гликопротеидов, нейтрализующих соляную кислоту) ведут к прорыву слизистого барьера и возникновению обратной диффузии ионов водорода. В ответ на это высвобождается гистамин из тучных клеток (тканевые базофилы желудка) и рефлекторно возбуждается холинергическая система, отмечаются

Рис. 17-5. Диаграмма, иллюстрирующая предполагаемый слизебикарбонатный барьер. Ионы НСО 3 , секретируемые в слой слизи, нейтрализуют медленно диффундирующие к эпителию Н+. Эта зона позволяет небольшому количеству бикарбонатов предохранять слизистую оболочку от большого количества кислоты в просвете (по L. Turberg, 1985)

венозный стаз, переполнение капилляров, усиливается продукция соляной кислоты и пепсина - все это способствует образованию пептической язвы.

В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и ДПК к факторам агрессии важную роль играют способность клеток к быстрому обновлению (репарация), хорошее состояние кровообращения и секреция химических медиаторов защиты (простагландины, гормон роста). Известно, что слизистая оболочка желудка и ДПК после повреждения обычно быстро восстанавливается (в течение 15-30 мин). Этот процесс идет не за счет деления клеток, а в результате движения их из покровно-ямочного эпителия желудка вдоль базальной мембраны и закрытия дефекта в участке поврежденного эпителия. Простагландины, особенно простагландин Е 2 , способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки желудка, так как угнетают активность париетальных клеток, стимулируют секрецию слизи и бикарбонатов и улучшают кровоснабжение слизистой оболочки, снижая обратную диффузию ионов водорода и ускоряя регенерацию. Секреция их осуществляется главными, добавочными и париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

Субэпителиальная часть защитного барьера слизистой оболочки желудка включает в себя оптимальное кровоснабжение и микроциркуляцию.

Кроме того, к факторам «защиты» относят щелочную реакцию слюны, панкреатического сока, желчи; оптимальную моторику и эвакуацию желудка; а также механизм дуоденального торможения кислото- и пепсинообразования (выработка холецистокинина, секретина, энтерогастона двенадцатиперстной кишкой).

Когда факторы «агрессии» перевешивают на чаше весов, формируется язва, она становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая доминанта. В процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень, поджелудочная железа и т.д.), болезнь становится хронической (рис. 17-6).

Клиника язвенной болезни включает болевой синдром, который характеризуется периодичностью (зависит от приема пищи, «голодные» боли), сезонностью (обострения весной и осенью), ритмичностью (ночные, дневные - от суточных ритмов выделения желудочно-кишечных соков). Болевой синдром является ведущим субъективным проявлением болезни в фазе обострения. Синдром диспепсических расстройств характеризуется изжогой, отрыжкой,

Рис. 17-6. Острые и хронические повреждения оболочек, составляющих стенки желудка и тонкого кишечника (по Brooks, 1985)

нередко срыгиванием с саливацией. Аппетит остается хорошим, при дуоденальных язвах даже увеличивается (болезненнное чувство голода). Запоры возникают у 50% больных, беспокоят даже больше, чем болевые ощущения.

К осложнениям язвенной болезни относятся кровотечения (малое - до 500 мл, среднее - до 1000 мл, большое - до 1500 мл, массивное - более 1500 мл), постгеморрагическая анемия (легкая, средняя, тяжелая), пенетрация (в малый сальник, желудочноободочную, печеночно-двенадцатиперстную связку, поджелудочную железу, поперечно-ободочную кишку, печень, желчный пузырь и т.д.), перфорация (в свободную брюшную полость, полость малого сальника), стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация (характерна для язвенной болезни желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки не озлокачествляется), реактивный гепатит, реактивный панкреатит, перивисцерит (перигастрит, перидуоденит).

Исходы язвенной болезни: рубцевание и заживление; стеноз привратника и деформация желудка в результате рубцевания; пожизненное существование язвенной болезни; малигнизация; летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации.

Экспериментальные язвы желудка. Для воспроизведения язвы желудка в эксперименте наиболее часто используются следующие методы:

1. Повреждение слизистой желудка физическими и химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кислоты, кротоновое масло и др.). В стенке желудка развивается острое воспаление и

происходит образование язвенных дефектов, которые обычно быстро заживают.

2. Нарушение кровообращения в стенке желудка или ДПК (перевязка, эмболия, склерозирование сосудов). Кровоток обычно восстанавливается за счет анастомозов, и образующиеся язвы быстро заживают.

3. Длительное введение лекарств, усиливающих желудочную секрецию (атофан, гистамин, пентагастрин, пилокарпин и др.), с последующим образованием язвенного дефекта.

4. Хроническое раздражение n. vagus с усилением желудочной секреции и нарушением микроциркуляции в стенке желудка.

5. Экспериментальные неврозы с дополнительным введением желудочного сока. У собак язвы желудка возникали при сочетании срыва высшей нервной деятельности с ежедневным двухчасовым орошением слизистой желудка желудочным соком.

6. Наложение лигатуры на привратник с сохранением его проходимости (метод Шейя). При этом в желудке крыс через 1-2 суток появлялись эрозии и иногда язвы вследствие сдавления сосудов и раздражающего воздействия лигатуры на n. vagus, что вызывало значительное нарушение кровообращения.

7. Введение гастроцитотоксической сыворотки, полученной путем иммунизации животных-доноров гомогенатом ткани желудка. Например, кролика иммунизируют тканью желудка собаки и полученную сыворотку, содержащую противожелудочные антитела, вводят внутривенно интактной собаке-реципиенту. Антитела взаимодействуют с тканью желудка животного-реципиента и вызывают повреждение этой ткани в результате реакции антиген-антитело.

Описанные методы экспериментального моделирования язв вызывают в основном острые язвенные дефекты. По механизму возникновения и особенностям течения (обычно быстро заживают) они принципиально отличаются от язвенной болезни, больше воспроизводя картину симптоматических язв человека. Однако частично удается моделировать отдельные проявления этого заболевания, что ориентирует в разрабатываемой противоязвенной терапии.

Язвеннаяболезнь (ЯБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, представляющим серьезную проблему для здравоохранения, обусловленную частым поражением лиц молодого трудоспособного возраста, тенденцией к рецидивирующему течению заболевания, нередкими сложностями этиотропной терапии, возможностью развития опасных для жизни осложнений.

Следует отметить, что с открытием в ХХ веке (1983 г) Helicobacter pylori (HP) – одного из ведущих этиологических факторов ЯБ в последние десятилетия во многом изменились подходы к этиопатогенетической терапии и диагностике заболевания, в связи, с чем изменилось его течение, сократилась необходимость в хирургических методах лечения, уменьшился процент осложнений. Однако расширение спектра этиопатогенетических средств терапии ЯБ, в том числе за счет антибактериальных препаратов, требует квалифицированного назначения рациональных схем лечения заболевания.

Определение и эпидемиология. Язвенная болезнь – хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны. За рубежом используется термин «пептическая язва желудка и 12-перстной кишки».

ЯБ – широко распространенное заболевание: встречается у 2–5% взрослого населения в мире, в России до 8%, отмечается тенденция к росту заболеваемости. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин примерно 4:1. В молодом возрасте язвенные дефекты имеют локализацию в 12-перстной кишке, в пожилом чаще язвы желудка. Распространенность заболевания среди городского населения в 2 раза выше, чем сельского. Необходимо дифференцировать собственно язвенную болезнь и симптоматические язвы (изъязвления слизистой, встречающиеся при различной патологии эндокринной системы, стрессах, остром нарушении кровообращения и др.).

Этиология. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, при этом наиболее изученными причинными факторами являются:

– наследственная предрасположенность – имеет место примерно у 70% пациентов, чаще болеют лица с группой крови I (0);

– нейропсихические факторы;

– алиментарные (нерегулярность питания, злоупотребление острой пищей);

– хеликобактериозная инфекция;

– вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);

– неконтролируемый прием НПВС, салицилатов, ГКС.

В качестве ведущих факторов в последние годы рассматриваются хеликобактериоз, наследственная предрасположенность .

Среди наследственных факторов у больных ЯБ установлено увеличение массы обкладочных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину; повышение образования пепсиногена-1, дефицит мукопротеинов слизи; расстройство гастродуоденальной моторики; недостаточность секреции IgA; врожденная неполноценность артериальной сети, кровоснабжающей желудок и луковицу 12-перстной кишки.

В настоящее время не вызывает сомнений роль HP в развитии и прогрессировании ЯБ. При этом решающее значение имеют цитотоксические штаммы микроорганизма – фенотип I (cagA vagA) и Ia (только cagA). Согласно статистическим данным, частота обнаружения НР при язвенной болезни12-перстной кишки – 95%, язвах желудка – 87%.

Патогенез. Ведущим фактором патогенеза ЯБ в настоящее время считается наличие в организме дисбаланса между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции этого соотношения.

К основным факторам защиты относят резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов, которая в свою очередь обусловлена:

– секрецией слизи, адекватной продукцией бикарбонатов,

– способностью к быстрой регенерации покровного эпителия,

– хорошим кровоснабжением слизистой оболочки,

– локальным синтезом простагландинов и иммунными механизмами.

Ведущими факторами агрессии считают:

– соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины;

– нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки,

– патогенное действие HP.

Влияние последнего связано как с прямыми факторами патогенности (коагулаза и др.), так и с его способностью защелачивать антральный отдел желудка, активизируя в дальнейшем продукцию гастрина, соляной кислоты; а также нарушением регенераторных процессов слизистой путем стимуляции апоптоза, приводящим к кишечной метаплазии и язвообразованию.

Кроме того, HP способны уменьшать продукцию защитной слизи и изменять ее качество, высвобождать из нейтрофильных лейкоцитов лейкотриены, вызывающие спазм сосудов и ухудшающие кровоток, вследствие чего выбрасывается большое количество гистаминоподобных веществ.

Однако нормальная регуляция гастроинтестинальной секреции и моторики защищает слизистую от действия агрессивных факторов. Следовательно, важнейшую роль играет нарушение нейроэндокринной регуляции желудка и 12-перстной кишки. Предполагают, что под воздействием ряда этиологических факторов, происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и 12-перстной кишки (регулируемых выработкой гастрина, гистамина, бомбезина, соматостатина), с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с развитием ваготонии.

Классификация. Исходя из классификации ЯБ Ф.И. Комарова (1992 г.), классификации ВОЗ и МКБ-Х в диагнозе выставляются:

Общая характеристика болезни (по номенклатуре ВОЗ):

1) ЯБ желудка; 2) ЯБ 12-перстной кишки 3) пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.

Клиническая форма :

1) острая или впервые выявленная, 2) хроническая.

Течение : латентное, редко рецидивирующее (реже 1 раза в год), рецидивирующее (1–2 раза в год), непрерывно рецидивирующее (свыше 3 рецидивов в год).

Фазы болезни – обострение, неполная ремиссия, ремиссия.

Морфологическая характеристика язвенного дефекта , где указывается: а) характер язвы – острая или хроническая; б) размеры дефекта – малые до 0,5 см в диаметре; средние от 0,5 до 1,0 см и крупные свыше 1 см, гигантские более 3 см; в) стадии развития язвы – активная, рубцующаяся, стадия «красного», «белого» рубца, длительно не рубцующаяся; г) локализация язвенного дефекта в желудке – кардия, субкардиальный отдел, тело, антральный отдел, пилорический канал; передняя, задняя стенки, малая или большая кривизна; в 12-перстной кишке – луковица, постбульбарная часть, передняя или задняя стенки, большая и малая кривизна.

В диагнозе указываются выраженные функциональные нарушения , (секреторной и моторной функций желудка).

Указывается наличие осложнений : кровотечение (различной степени тяжести), перфорация, пенетрация, стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация.

Клинические проявления. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, несмотря на определенный полиморфизм признаков, связанных с особенностями локализации процесса, глубины и размеров дефекта, индивидуальных свойств больного, характеризуется довольно типичной клинической картиной, в основе которой лежит абдоминальный болевой синдром .

Характерными признаками боли при язвенной болезни являются:

четкая временная связь появления болей с приемом пищи : ранние боли через 30–40 мин после еды при язвах кардии и тела желудка; поздние через 1,5–2 часа при пилорической и луковичной локализациях дефекта; и так называемые «голодные» через 2,5–4 часа, натощак или ночью при дуоденальной локализации;

боль носит чаще локальный характер и купируется приемом антацидов, питьевой соды, пищи (при голодных болях). Локализация болей часто отражает расположение язвенного дефекта: при язвах кардиального и субкардиального отделов боли возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела – в эпигастрии, при пилорической и дуоденальной локализациях – справа от срединной линии или в пилородуоденальной области. Возможны особенности иррадиации болей – в прекардиальную область, левую или правую лопатки, грудной отдел позвоночника при высоких желудочных язвенных дефектах; – в поясничную область при глубоких дуоденальных язвах задней стенки;

болевой синдром отличается периодичностью течения (обострение, ремиссия) и сезонностью (весна, осень);

боль может быть висцеральной или висцеральной с иррадиацией при неглубоких дефектах и нарушениях моторики желудка . Напротив, при глубоких поражениях и пенетрации боль носит висцерально соматический характер. Постоянные боли не характерны для ЯБ, но могут быть проявлением осложнений заболевания – пенетрации, интенсивные «кинжальные» – при перфорации язвы. Нередко (примерно у 30% больных) в последние годы мы встречаемся и с безболевым, малосимптомным течением ЯБ.

Менее типично для ЯБ наличие диспепсии , чаще всего она носит желудочный характер (изжога, металлический вкус во рту, тошнота, кислая отрыжка). В анамнезе больных часто выявляются факторы риска ЯБ – наследственность, вредные привычки, хеликобактериозный гастрит.

Астеновегетативный синдром, признаки вегетативной дисфункции являются закономерным проявлением болезни.

Диагностика. На сегодняшний день ведущим методом диагностики является:

эзофагогастродуоденоскопия – ЭГДС (информативность 98%). Это исследование позволяет подтвердить предварительный диагноз ЯБ, выставленный по данным опроса, объективного обследования, данных пальпации живота – наличие локальной болезненности в зоне локализации язвенного дефекта, наличие положительных симптомов Василенко, Менделя (при осложненной ЯБ), болезненности в зонах гиперестезии (точки Боаса, Оппенховского, Гербста). Метод ЭГДС позволяет определить локализацию, морфологию и стадию язвенного процесса, провести гистологическое исследование слизистой желудка с помощью биопсии. Язвенный дефект имеет характерную округлую форму, дно его чаще покрыто фибринозным налетом, вокруг язвы – воспалительный вал, гиперемия, отечность слизистой. В процессе рубцевания язва становится менее глубокой, эпителизируется.

Эндоскопический метод помогает контролировать процесс заживления язвы, выявлять осложнения – кровотечение, стеноз, пенетрацию и по данным биопсии подтвердить малигнизацию.

Рентгеноскопия желудка и 12 п.к. с двойным контрастированием, полипозиционная также позволяет объективизировать язвенный дефект, хотя по информативности метод уступает ЭГДС (70%) . Классическими признаками язвы являются симптомы «ниши», конвергенция складок, ригидность стенок в месте дефекта, симптом «указующего перста», нарушение моторики. Рентгенологическое исследование позволяет также выявлять осложнения ЯБ – пилоростеноз различной степени, перфорацию, пенетрацию .

Обязательным при ЯБ, учитывая этиологическое значение НР, является исследование больного на хеликобактериоз . При этом ведущим методом, подтверждающим наличие НР, считается гистологический (смотри подробнее о методах диагностики в разделе «хронический гастрит»). Рекомендуется исследовать биоптат из антрального и фундального отделов.

Дополнительными методами исследования также являются определение желудочной секреции (фракционное, рН-метрия с помощью зонда или капсулы).

Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими язвами – стрессовыми, лекарственными, эндокринными (синдром Золлингера-Элиссона), первично-язвенной формой рака желудка . При этом для ЯБ характерны отсутствие поражения других органов и систем, периодичность течения заболевания, типичная морфологическая характеристика язвенного дефекта и соответствующие результаты гистологического исследования.

Лечение. Основными принципами консервативной терапии ЯБ являются: комплексный подход к лечению, включающий нормализацию образа жизни, питания, психотерапию, диспансеризацию; медикаментозную терапию в период обострения и противорецидивное лечение в проблемные периоды; лечение фоновых заболеваний (хеликобактериозного гастрита, дискинезий и других).

В период обострения заболевания назначается лечебное питание – стол №1 (1а, 1б), при неосложненном течении ЯБ терапия может проводиться в амбулаторных условиях. При этом основной целью терапии ЯБ является устранение (ограничение) факторов агрессии – антисекреторная и эрадикационная терапия.

Следует отметить, что мероприятия по стимуляции репаративных функций слизистой носят вспомогательный характер и должны проводиться под контролем гистологического исследования биоптатов.

Лечебные мероприятия не должны ухудшать качество жизни больных, иметь органосохраняющую направленность, предусматривать профилактику осложнений.

Базисная антисекреторная терапия ЯБ включает:

● Н2- блокаторы – ранитидин по 0,15 г 2 раза в день, фамотидин по 0,04 г 1–2 раза в день и другие, курс лечения составляет 3–4 недели.

● Блокаторы водородного насоса – омепразол по 0,01 г 1 раз в сутки 7–10 дней, рабепразол по 0,02 г 2 раза в сутки, лансопразол 0,03 г 2 раза в сутки.

● Препараты висмута субцитрата: де-нол 0,12 г 4 раза в сутки, обладающий противовоспалительным и некоторым антибактериальным действием.

Антисекреторная терапия назначается курсом в указанных дозах при обострении, а также может использоваться в разовых дозах по требованию и используется противорецидивно , с целью профилактики. В последнем случае назначаются половинные дозы препарата весной и осенью до 3-х недель. Назначение указанных препаратов уменьшает или блокирует секрецию соляной кислоты и желудочного сока, тем самым, способствуя репарации слизистой и закрытию язвенного дефекта, приводит к быстрому купированию болевого синдрома, клиническому улучшению состояния больных. В случае эффективной антихеликобактериозной терапии (смотри далее) курс антисекреторной терапии существенно укорачивается.

К вспомогательным антисекреторным средствам относятся М-холинолитики (атропин, платифиллин), антациды (алмагель, маалокс, фосфалюгель и др.). Эти препараты связывают соляную кислоту и желудочный сок на несколько часов, потенцируя основные эффекты антисекреторных средств.

Другим важнейшим направлением терапии являются мероприятия по элиминации (эрадикации в переводе с англ.) Helicobacter pylori – антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются:

При подтверждении инфекции НР двумя методами (гистология + уреазный, гистология + ИФА или ПЦР),

С учетом вероятной чувствительности возбудителя,

В начале заболевания 1–2 антибиотика, при рецидивах 2 и более, в составе специальных эрадикационных схем.

Тройная эрадикационная схема включает антисекреторный препарат (блокатор водородного насоса или Н2 - блокатор) и два антибактериальных средства , как правило, это метронидазол и аминопенициллин или макролид; в квадро-схему включается также де-нол и два антибиотика наряду с антисекреторным средством (метронидазол + кларитромицин или фуразолидон + тетрациклин). Включение де-нола в схему ингибирует адгезивные свойства НР, усиливает действие АБ и повышает эффективность эрадикации с 75 до 94% (смотри в табл. 2).

Международные стандарты лечения ЯБ (Соглашение в г. Маастрихт, 2000, и другие) требуют назначения эрадикационной терапии по строгим показаниям, с точным соблюдением рекомендованных схем лечения, с учетом доз и курсов лечения (7–10 дней). Безусловным показанием к эрадикации является обострение ЯБ, с доказанной как минимум двумя методами хеликобактериозной инфекцией. При неэффективности эрадикационной терапии и развитии рецидивов ЯБ показано использование других схем антибактериальных препаратов, как правило, квадротерапии.

Таблица 2

Применение в последние годы эффективных антисекреторных и антибактериальных препаратов патогенетической направленности позволило существенно уменьшить частоту осложнений ЯБ и сократить показания для хирургического лечения заболевания. Однако это не уменьшает значимость осложнений ЯБ и необходимость их своевременной диагностики и лечения.

Осложнения :

– язвенное кровотечение , характерными признаками которого являются рвота «кофейной гущей», мелена, падение АД, резкое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов. Главным неотложным методом диагностики в данном случае является эндоскопия;

– перфорация (прободение) язвы. Типична острая «кинжальная» боль в животе, резкое ухудшение состояния с признаками интоксикации, раздражения брюшины, в анализе крови – нарастающий лейкоцитоз, наличие газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии;

– стеноз привратника (пилоростеноз) . Характерны диспепсические расстройства (рвота съеденной пищей), умеренный болевой синдром, типичные деформации желудка (грубые нарушения моторики, «песочные часы») при рентгеноскопии и нарушение проходимости аппарата при дуоденоскопии;

– пенетрация (прорастание язвы) в близлежащие органы, чаще в поджелудочную железу. Характерен стойкий болевой синдром, осложнение подтверждается рентгенологически и эндоскопически;

– малигнизация – рост раковой опухоли на месте язвенного дефекта – характерен только для желудочной локализации язв, особенно у пожилых пациентов (обязательно гистологическое подтверждение);

– перивисцериты – переход воспалительного процесса на соседние органы, характеризуются стойким болевым синдромом, локальными признаками поражения тех или иных органов.

Большинство указанных осложнений являются абсолютными показаниями для оперативного лечения ЯБ, относительными показаниями считаются наличие кровотечений в анамнезе, крупных каллезных язв, резистентных к лечению.

Дифференциальный диагноз. Классическое течение болезни со специфичным болевым синдромом позволяет быстро диагностировать ЯБ, однако в ряде случаев с атипичной локализацией болей или латентным течением требуется дифференцировать от панкреатита, холецистита, гастродуоденита . Эндоскопическое и ультразвуковое исследования наряду с тщательным анализом жалоб и данных осмотра позволяет уточнить диагноз.

Учитывая значение этиологических факторов в развитии ЯБ, важнейшей является профилактика заболевания , включающая борьбу с факторами риска и противорецидивную терапию ,основу которой составляют антисекреторные препараты (смотри выше).

Прогноз при условии своевременной диагностики и правильного лечения, соблюдении больным мер профилактики благоприятный.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

Хронические заболевания желчевыделительной системы занимают одно из центральных мест среди болезней органов пищеварения. Изначально, как правило, они носят функциональный характер и связаны с особенностями питания, образа жизни, конституции больного. Функциональным нарушениям не придается существенного значения, как пациентами, так и врачами. Однако при отсутствии своевременной диагностики, профилактики и лечения функциональные расстройства становятся фоном для хронических воспалительных и деструктивных процессов в желчном пузыре и протоках, камнеобразования и других осложнений. Актуальность проблемы обусловлена и широкой распространенностью заболевания, особенно среди женщин. Так, частота хронического бескаменного холецистита составляет 6–7 на 1000 населения, при этом женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин.

В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холецистит (желчно-каменная болезнь) рассматривается в курсе хирургических болезней.

Определение. Хронический холецистит (ХХ) – полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с дискинезиями желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи.

Этиология. Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наиболее частыми возбудителями являются:

– кишечная палочка (у 40 % больных),

– стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10% больных),

– смешанная микрофлора обнаруживается у трети больных.

Редкие возбудители (примерно в 2 % случаев) протей и дрожжевые грибы, в 10 % случаев причиной ХБХ является вирус гепатита А.

Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря . Застою желчи способствуют:

нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); психоэмоциональные факторы; гиподинамия; иннервационные нарушения различного генеза; запоры; беременность; нарушения обмена, приводящие к изменению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); органические нарушения путей оттока желчи.

Застой желчи по вышеуказанным причинам создает благоприятные условия для инфекции, изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате :

раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления); раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; травм желчного пузыря.

Патогенез. Инфицирование желчного пузыря возможно тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

Восходящий путь инфицирования – основной, при нем возбудитель проникает в желчные пути из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

Гематогенный путь – из большого круга кровообращения по печеночной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене, чему способствует нарушение барьерной функции печени.

Лимфогенный путь – инфекция развивается в желчном пузыре при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и последующим развитием воспаления (приведены выше). У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи помимо образования камней может привести к образованию воспалительных «пробок». Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.

Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения: перихолецистит; холангит; перфорация желчного пузыря; водянка; эмпиема желчного пузыря; образование камней .

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ часто поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).

Классификация . Общепринятой классификации не существует. Ниже приводится клиническая классификация (А.М. Ногаллер и соавт.), принятая в России.

1. По этиологии и патогенезу:

бактериальный,

вирусный,

немикробный («асептический»),

аллергический,

ферментативный,

невыясненной этиологии.

2. По клиническим формам:

Хронический бескаменный холецистит:

А. с преобладанием воспалительного процесса;

Б. с преобладанием дискинетических явлений.

Хронический калькулезный холецистит.

3. По типу дискинезий:

Нарушение сократительной функции желчного пузыря:

А. Гиперкинез с гипертонусом.

Б. Гипокинез с нормотонусом или гипотонусом.

Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

гипертонус сфинктера Одди,

гипертонус сфинктера Люткенса,

гипертонус обоих сфинктеров.

4. По характеру течения: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, постоянный (монотонный), атипичный.

5. По фазам заболевания: 1) обострения; 2) стихающего обострения (субкомпенсация); 3) ремиссии (компенсация).

6. По степени тяжести: 1) легкая форма; 2) средней тяжести; 3) тяжелая форма.

7. По наличию осложнений:

Реактивный панкреатит

Реактивный гепатит

Перихолецистит

Хронический дуоденит и перидуоденит

Дуоденальный стаз

Рефлюкс-гастрит

Легкая форма характеризуется нерезко выраженным болевым синдромом и редкими (1–2 раза в год), непродолжительными (не более 2–3х недель) обострениями. Боли локализованные, длятся 10– 30 минут, проходят, как правило, самостоятельно. Диспепсические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и др.).

Для ХБХ средней тяжести характерен болевой синдром. Боли стойкие, с характерной иррадиацией, связаны с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспепсические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5– 6 раз в год, носят затяжной характер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны осложнения (холелитиаз).

При тяжелой форме резко выражены болевой и диспепсический синдромы. Частые (1–2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Возможны нарушения функции печени. Часто развиваются осложнения .

При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре помимо выраженных субъективных ощущений (боль, диспепсический синдром), отчетливо проявляются острофазовые показатели крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, биохимические сдвиги) с повышением температуры тела или типичной желчной коликой.

Клиническая картина и диагностика. Клиническую картину холецистита характеризуют следующие синдромы:

болевой; диспепсический; воспалительный (при обострении); нарушение функции кишечника (кишечный дискинетический синдром); нарушение липидного обмена (по клинико-лабораторным данным); холестатический (при закупорке общего желчного протока); вовлечение в процесс других органов и систем .

При расспросе выявляют: болевой синдром, (уточняют его характеристику); диспепсический синдром и его проявления; симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; характер течения заболевания.

Боли при ХБХ имеют ряд особенностей :

● локализуются главным образом в правом подреберье, реже – в подложечной области;

● иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу;

● по характеру, как правило, тупые;

● могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;

● продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней;

● обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной и жареной пищи, употребления обильного количества пищи.

Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчно-каменной болезни (калькулезного холецистита).

У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.

При ХБХ часто наблюдаются диспепсические явления . Больные жалуются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изменение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры; алкоголь; продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не приносит облегчения.

Воспалительный синдром характеризуется субфебрилитетом, а фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи, характерна для холангита. В анализах крови неспецифические воспалительные отклонения (смотри далее).

В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

При рецидивирующем ХБХ период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).

Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, жалуются на диспепсические расстройства.

При изучении данных анамнеза выявляются факторы, способствующие развитию заболевания или обострения (наличие в семье больных с патологией желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, перенесенные болезнь Боткина, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и пр.). Определяют характер течения ХБХ: монотонный, постоянный или волнообразный, рецидивирующий.

Поверхностная пальпация живота позволяет выявить напряжение мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается резистентность брюшной стенки в правом подреберье) и зону наибольшей болезненности - правое подреберье.

Основное место в физикальном обследовании больного занимают глубокая пальпация и выявление болевых точек.

Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном поражении желчного пузыря является болезненность в области проекции желчного пузыря при вдохе (симптом Кера ). Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене ), по реберной дуге справа (симптом Грекова – Ортнера ) и при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского – Мюсси или френикус-симптом ) – признаки, встречающиеся чаще при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре.

При неосложненном течении хронического холецистита желчный пузырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определяется (симптом Курвуазье ), то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря, рак шейки). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалительных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции) и других органов: поджелудочной железы (болезненность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки. Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецисто-кардиального синдрома .

При закупорке (слизистой пробкой, камнем) общего желчного протока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая иктеричность кожи выявляются при обострении ХБХ без закупорки.

Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря имеют дополнительные методы исследования.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение других острофазовых показателей (уровня a2- и g-глобулинов, фибриногена), нарушение липидного обмена: увеличение содержания холестерина, триглицеридов. При тяжелой форме ХБХ признаки холестаза – гипербилирубинемия, повышение уровня прямого билирубина, щелочной фосфатазы – характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем). При вовлечении в патологический процесс печени незначительно повышен уровень аминотрансфераз (не более чем в 2 раза), при поражении поджелудочной железы в крови повышено содержание амилазы, параллельно с выявлением стеато- и креатореи

Фракционное дуоденальное зондирование : порция В (пузырная желчь) при воспалении бывает мутной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом количестве обнаруживаются лейкоциты и десквамированный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи невелика. Основное значение дуоденального зондирования заключается в установлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функции желчного пузыря, определении концентрационной функции.

Отсутствие порции В свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических поражениях, но и при функциональных изменениях). Получение пузырной желчи в количестве более 50– 60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах. Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи.

Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием имеет непрерывное фракционное зондирование (проводится в специализированных стационарах), которое позволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаруживается менее чем у половины больных. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянному из желчи возбудителю.

Рентгенологические методы обследования, среди которых главное место принадлежит пероральной холецистографии. Этот метод позволяет выявить нарушения концентрационной и двигательной функций (замедление или ускоренную эвакуацию пузыря), деформацию контуров, наличие камней.

УЗИ – ведущий метод диагностики . Для хронического холецистита характерно: утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм), неравномерность и деформация контура пузыря, негомогенность содержимого, наличие воспалительно-склеротических изменений, наличие камней (ЖКБ).

Внутривенная холеграфия выявляет патологические изменения в общем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в фатеровом соске. При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным веществом. Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в желчевыделительной системе. При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполнении его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пузыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желчный и печеночные протоки.

Эзофагогастродуоденоскопия проводится с целью дифференциальной диагностики болевого синдрома, исключения осложнений.

Лапароскопия и компьютерная томография желчного пузыря показаны при подозрении на рак желчного пузыря, при механической желтухе неясного происхождения.

Дифференциальный диагноз. Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчнокаменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей, заболеваний других органов брюшной полости.

а) сильные и стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке;

б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, – о хроническом колите;

в) боли в левом подреберье или опоясывающие – о панкреатите.

Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:

● боли приступообразные, интенсивные, с транзиторной желтухой, типа печеночной колики;

● чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), с отягощенным семейным анамнезом;

● особенности дуоденального содержимого: большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холато-холестериновый индекс менее 10;

● выявление камней при рентгенологическом и (или) ультразвуковом обследованиях.

Учитывая значение функциональных нарушений моторной функции пузыря и желчных путей для формирования холецистита, желчнокаменной болезни, панкреатита, необходимо осветить основные положения, касающиеся этих нарушений в разделе данной лекции.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

Определение. Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – расстройство тонуса и сократительной способности стенок желчных протоков и желчного пузыря с нарушением оттока желчи.

Классификация .

По этиологии: первичные, вторичные дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные).

– хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori. Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

• причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
• локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
• количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
• размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
• стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
• течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
• осложнения – желудочное кровотечение , прободная язва желудка , пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Причины и патогенез язвенной болезни желудка

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов. К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона , ВИЧ-инфицирование , заболевания соединительной ткани, цирроз печени , болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита , при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов , длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка .

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник. Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога , повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Диагностика

Золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия . ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию , хирургический гемостаз.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы. Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии , озокерита , электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка. У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза. К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания. Относительное показание - это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка , гастроэнтеростомия , различные виды ваготомий . Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.

Язвенная болезнь (синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, круглая язва, болезнь Крювелье) - это общее хроническое рецидивирующее заболевание с характерной клинической картиной и местными анатомическими изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвенная болезнь встречается обычно в возрасте от 25 до 50 лет, значительно чаще у мужчин.

Этиология и патогенез . Основными факторами в развитии язвенной болезни являются расстройства нейрогуморальных механизмов, регулирующих функции , расстройства местных механизмов и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими - наследственность и условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает питание. Важное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям функции нервной системы, возникающим под влиянием отрицательных , перенапряжения в умственной и физической работе. Значительную роль в этиологии и патогенезе язвенной болезни играет питание. Избыточное потребление трудно и долго переваривающейся в желудке пищи, преобладание в , свободных от белка, вызывает гиперсекрецию, а с течением времени и при наличии других факторов - язвообразование. Нерегулярный прием пищи может способствовать возникновению заболевания, так как при этом выпадает один из важнейших факторов регуляции секреторного процесса - буферное действие пищи, воздействующей нейтрализующим образом на кислую среду в желудке.

Большие дозы никотина вызывают ишемию слизистой оболочки желудка, которая в отдельных случаях может создать предпосылку к язвообразованию. Отрицательное влияние алкоголя на желудочную секрецию слизистой оболочки позволяет отнести его в разряд факторов, предрасполагающих к развитию язвенной болезни. Таким образом, причины возникновения язвенной болезни многообразны, а сложен и во многом остается неясным.

Язвенная болезнь [синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), круглая язва (ulcus rotundum), болезнь Крювелье] - общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся сезонными обострениями с появлением язвы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Частота язвенной болезни во всех странах Европы и в США неуклонно нарастает. Увеличение числа случаев язвенной болезни связывают с ростом урбанизации, войнами и изменением характера питания населения (преобладание в пищевом рационе рафинированных углеводов, усиливающих секреторную деятельность железистого аппарата желудка). У детей (в возрасте до 14 лет) язвенная болезнь встречается редко.

Чаще язвенная болезнь встречается у людей в возрасте от 25 до 50 лет, причем у мужчин в 3-10 раз чаще, чем у женщин. Меньшая заболеваемость язвенной болезнью среди женщин обусловлена биологическими свойствами женских половых гормонов ( снижают секреторную деятельность желудочных желез).

Профессия не оказывает влияния на возникновение язвенной болезни. Среди сельского населения заболевание встречается реже по сравнению с городским. Неосложненная язвенная болезнь не является непосредственной причиной смерти. Смертность при язвенной болезни обусловлена присоединившимися осложнениями (перфорация, кровотечение, малигнизация).

Этиология и патогенез
Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, этиология и патогенез язвенной болезни до настоящего времени неясны.

Основное проявление язвенной болезни - язвенный дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки,- по мнению большинства авторов, возникает в результате переваривающего воздействия желудочного сока на ограниченные участки слизистой оболочки, а затем и на более глубокие слои желудочно-кишечной стенки. Однако в нормальных условиях слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к переваривающему действию желудочного сока вследствие наличия ряда сложных защитных механизмов. Для того чтобы произошло самопереваривание, необходимо воздействие каких-то факторов, в результате чего либо понижается устойчивость слизистой оболочки к переваривающему действию желудочного сока, либо усиливаются его переваривающие свойства, либо, наконец, имеют место одновременно оба перечисленных условия. Были предложены многочисленные теории: алиментарная, механическая, травматическая, интоксикационная, нервнорефлекторная, спазмогенная, или нейровегетативная, кортико-висцеральная, гормональная, но ни одна из них не объясняет полностью причин возникновения язвенной болезни.

На современном уровне знаний чрезвычайно трудно разделить этиологию и патогенез язвенной болезни, которые неразрывно связаны между собой. Так, например, установлено, что нервный фактор играет при язвенной болезни и этиологическую, и патогенетическую роль.

В настоящее время определены основные и предрасполагающие факторы в этиологии и патогенезе язвенной болезни. Основными факторами в развитии язвенной болезни считают расстройства нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение, расстройства местных механизмов пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими - наследственность и условия внешней среды, в первую очередь питание.

Центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, которые могут возникать в ее центральном и вегетативном отделах, под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение в умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.).

Предположение о значении нарушений нервной системы в язвообразовании высказывалось давно и было подтверждено в первой половине 20 века клиническими и патологоанатомическими экспериментальными исследованиями главным образом отечественных ученых (М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, Н. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницкий, С. С. Вайль, Ю. М. Лазовский и др.).