Конституция человека — это набор относительно постоянных функциональных и морфологических особенностей, детерминированных возрастом, наследственностью, интенсивным долгим воздействием факторов окружающей среды. Эти качества определяют функциональный потенциал и реакционные способности организма.
— это особенность организма, когда есть склонность к возникновению определённой группы заболеваний. Эта предрасположенность при некоторых обстоятельствах может превратиться в болезнь.
Экссудативно-катаральный диатез у детей (ЭКД) – аномалия конституции, подразумевающая предрасположенность к длительным воспалениям, возникновению аллергических реакций, развитию лимфоидной гиперплазии (чрезмерное разрастание клеток), расстройству водно-солевого обмена, своеобразным повреждениям слизистых оболочек и кожи.
Эпидемиология
Проявление ЭКД обычно ассоциировано с патологической реакцией иммунитета на попадание в организм инородного пищевого белка. Как правило, этот аномальный ответ на компоненты продуктов обусловлен незрелостью младенческого ЖКТ, недостаточностью ферментов и слабым функционированием печени. У 50 — 80 % младенцев встречается этот тип аномалии конституции. В особенности это состояние выражено во время , вследствие чего детский ЖКТ претерпевает увеличенную функциональную нагрузку.
Причины
ЭКД встречается у детей и взрослых. рассматриваются в качестве предрасполагающих факторов для развития данной патологии.
Возникновение ЭКД эксперты связывают с незрелой или ослабленной защитной системой. У взрослых диатез развивается по более сложному механизму, однако обычно он тоже ассоциирован со сниженным иммунитетом. Наследственная склонность организма к болезням кожи ( , ), гастриту провоцирует нарушение процессов метаболизма, с которым ассоциируется возникновение аллергической реакции.
Когда сочетаются многочисленные факторы (инфекция, нездоровая диета, стрессы, расстройства ЖКТ, неблагоприятная экологическая ситуация), любое раздражающее вещество при попадании в детский организм может привести к мгновенному выбросу гистамина в кровь. Из-за данной реакции на различных частях туловища проявляется кожная сыпь, которая сопровождается воспалением.
Неправильное питание матери и применение ею медикаментозных препаратов во время беременности могут стать причиной данной патологии у младенцев. Токсикоз будущей мамы также имеет негативное влияние.
Механизм развития болезни и её проявлений (патогенез)
ЭКД является начальной стадией развития болезней кожи (себорейного и атопического дерматита, экземы, иногда ). Проявляющийся у детей диатез обычно вызван гиперчувствительностью организма к различным аллергенам — бытовой пыли, шерсти животных, некоторым пищевым продуктам и пр.
Этиология и патогенез ЭКД до конца не выяснены. Потребуется серия медицинских исследований, чтобы установить причину. В научной литературе выделяются несколько основных факторов, влияющих на появление диатеза:
- токсемия (большое количество токсинов в организме) в 1 — 2 триместре беременности;
- плохая экологическая ситуация;
- приём некоторых медикаментов при беременности;
- беспорядочная диета беременной;
- некоторые продукты, употребляемые при грудном вскармливании (молоко, яйца, фрукты, соления, мёд и пр.);
- болезни инфекционной этиологии.
Ещё во время развития внутри матки у плода может возникнуть гиперчувствительность к разным аллергенам, циркулирующим в организме матери. Это явление именуется «конгенитальная аллергия по Ратнеру». После рождения в организм аллергены попадают с материнским молоком и с прикормом. Сильную аллергизацию можно спровоцировать обычным перекармливанием малыша.
В качестве возможных аллергенов обычно выступают не подвергшиеся термообработке продукты (сырые сезонные фрукты и овощи, молоко коровы и пр.), рыба, морские продукты, орехи и другая пища, в которой даже при качественной термообработке сохраняются аллергенные свойства. На организм неблагоприятное воздействие оказывает чрезмерное употребление пряной пищи, сладостей, беспорядочная диета, введение в меню экзотических продуктов.
Симптомы
Обычно симптомами ЭКД у детей являются красные пятна на щеках, покрывающиеся затем серо-жёлтыми корочками. В области повреждённой кожи присутствуют боль и зуд, что вызывает сильный дискомфорт.
Недостаток пищеварительных ферментов может обуславливать проявления ЭКД у детей. Корочки на голове ребёнка являются одним из ранних признаков ЭКД. Эти корки сначала краснеют, потом превращаются в увлажнённые пятна. В местах сгиба рук и ног могут возникнуть зудящие кожные поражения. Эти узелки иногда распространяются по всему туловищу, образуя очаги повреждения. Возможно развитие конъюктивита, появление жжения под веками и отёчности затронутых участков. Цвет кожи при этом может меняться от бледно-розового до тёмно-красного.
Симптомы, а именно — кожные высыпания, исчезают, когда появляется первая аллергическая реакция. Однако ЭКД зачастую приобретает затяжной (хронический) характер при регулярном контакте ребёнка с аллергеном. Кожные зуд и жжение усиливаются, становятся мучительными, области повреждённой кожи плохо восстанавливаются и отличаются сильной сухостью.
Когда ЭКД вызывается пищевыми аллергенами, первичные кожные высыпания возникают уже спустя 20 — 30 минут после их употребления. Вследствие стойкого зуда ребёнок становится раздражённым и плохо спит, а это еще больше ухудшает ситуацию и усиливает симптоматику.
На фоне ЭКД иногда наблюдаются признаки повреждения ЖКТ, могут также возникнуть бронхит, фарингит, ринит.
Типы ЭКД
Выделяют три типа ЭКД:
- атопический,
- аутоиммунный,
- инфекционно-аллергический.
Атопический диатез характеризуется избытком IgE (главный показатель аллергического профиля) и нехваткой IgA (антитела первичного иммунного ответа). Также при данном типе фагоциты (клетки защитной системы). Отмечается наличие генетических аллергических заболеваний у мамы и папы.
Аутоиммунный диатез характеризуется такими особенностями:
- высокая восприимчивость кожи к ультрафиолетовому излучению;
- в крови высокая степень гамма-глобулинов (белок с защитной функцией);
- высокий уровень IgM (антитела, обеспечивающие ранний иммунный ответ).
Инфекционно-аллергический диатез имеет следующие отличия:
- в течение долгого периода наблюдается после заражения инфекцией;
- течение заболевания характеризуется болью в суставах и сердце;
- повышается риск развития васкулита (болезнь, которая поражает сосуды).
Особенности младенческого ЭКД
У новорождённых ЭКД чаще возникает из-за неграмотного кормления и питания женщины в период беременности. Также причиной являются плохие условия внешней среды.
Различные факторы могут быть провокаторами развития ЭКД у младенца. Это могут быть укусы насекомых, пищевые продукты, дым сигарет, шерсть животных, средства косметики, бытовая химия. Наружные симптомы диатеза – красные щёки. Внутреннее проявление – проблемы с лимфой и железами, нервные расстройства.
Диатез в младенчестве очень коварен. Он может быть провокатором развития хронических болезней – нейродермита, атопического дерматита, псориаза, экземы.
Родителям следует своевременно реагировать на патологические симптомы и принимать надлежащие меры. Главная задача матери – соблюдать специальную диету при . Из меню необходимо исключить красные овощи и фрукты, маринады и копчёности, яйца пряности, мёд, шоколад. При искусственном вскармливании важен правильный выбор смеси. Она должна быть гипоаллергенной.
Из-за того, что ЭКД может затронуть слизистые оболочки, следует использовать меры профилактики – устранение дисбактериоза пребиотиками и пробиотиками, содержащими полезные для флоры ЖКТ элементы. Они стимулируют и восстанавливают её жизнедеятельность. Необходимо тщательно соблюдать гигиену малыша, ежедневно выполнять влажную уборку в комнате ребёнка, правильно выбрать стиральный порошок.
Не занимайтесь лечением самостоятельно. При выявлении первых признаков ЭКД покажите ребёнка педиатру. Он грамотно подберёт медикаментозные средства.
Последствия и осложнения
ЭКД крайне негативно влияет на детский организм. Он приводит к частым респираторным заболеваниям, потере веса, развитию дисбактериоза, гиперчувствительности к различным раздражителям, которая, в свою очередь, провоцирует возникновение тяжёлой аллергии.
Осложнения ЭКД чаще ассоциированы с кожным инфицированием из-за попадания в ранки вредных организмов. Образуются эти повреждения в участках расчёса из-за нестерпимого зуда. На коже возникают язвочки, покрывающиеся со временем корочкой. При проникновении бактерии в ранки развивается их нагноение.
Иногда ЭКД становится виновником развития заболевания аллергической этиологии:
- поллиноз (реакция на растительную пыльцу),
- псориаз,
- бронхиальная астма,
- аллергический бронхит,
- атопический дерматит,
- аллергический ринит.
Если ЭКД не лечить в детстве, увеличивается вероятность, что с годами патология трансформируется в нейродермит.
Диагностика
Чтобы диагностировать ЭКД, требуется тщательное обследование ребёнка. Главными факторами для верного диагноза являются: симптомы патологии, сведения, полученные от пациента, о перенесённых ранее болезнях. Особое значение имеет наличие членов семьи с аллергией.
Главные критерии для установления диагноза:
- генетическая предрасположенность;
- идентифицирование аллергена среди лекарств, химикатов, пищевых продуктов и пр.;
- определение уровня развития аллергии;
- повышение уровня IgE;
- повышение числа , мокроте, слюне, слизи носоглотки;
- недостаток Т-лимфоцитов и IgA;
- наличие вторичного острого бронхита с обструкцией.
Перед началом лечения необходимо провести дифференциальную диагностику. Необходимо отличить проявления ЭКД от признаков других заболеваний.
Во внимание берутся нижеперечисленные патологии:
- нейродермит;
- экзема;
- дерматит;
- псориаз;
- туберкулёзная интоксикация.
Если поставить диагноз неверно, то лечебные действия не принесут положительного результата.
Лечение
Если организовать лечение ЭКД грамотно, то он достаточно быстро проходит.
Ребёнку необходимо предоставить гипоаллергенные быт и питание, уход за кожей.
| Метод терапии | Описание |
| 1. Гипоаллергенный быт | Удаление из детской комнаты всех потенциальные факторов, нарушающих микроэкологию (средства бытовой химии, домашние животные, ковры, цветущие растения и прочее). Следует исключить:
Нательное белье ребёнка должно быть из хлопка, льна. Не одевать ребёнка в грубую одежду. Стирать вещи специальными гипоаллергенными средствами. Ежедневно гулять под рассеянным солнечным светом. Ребёнок должен спать в отдельной комнате на хлопчатобумажном или льняном белье. |
| 2. Купание и уход за кожей | Ежедневно купать ребёнка. Вода должна быть комфортной (температура 35 – 36° С) и дехлорированной. Оптимальное время купания – 20 минут. Использовать для купания слабощелочные или индифферентные мыла и шампуни с нейтральным рН, не содержащие отдушек и красителей; с мылом ребёнка купать 1 — 2 раза в неделю; нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу, использовать мыла с антимикробным действием. После купания кожу промокнуть (не вытирать) полотенцем; на кожу нанести смягчающий нейтральный крем; увлажняющие средства необходимо наносить таким образом, чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня. |
| 3. Лечение локальных кожных изменений | Специальными косметическими средствами размягчать корочки на голове и удалять их во время купания за 3 — 4 сеанса влажной губкой, двигаясь по росту волос. Не допускать травмирования кожи головы. Не использовать подгузники или надевать их на короткий промежуток времени. Ногти стричь коротко с первых недель жизни для предотвращения расчёсов и отрыва корочек. В ночное время надевать хлопковые варежки для уменьшения неконтролируемого расчёсывания. |
| 4. Гипоаллергенное питание | Длительное сохранение естественного вскармливания и тщательное соблюдение диеты кормящей матери. При искусственном вскармливании использовать гипоаллергенные смеси на основе частично гидролизованного белка. Прикормы вводить в соответствии с общей схемой, уделяя особое внимание безмолочным овощным блюдам в качестве основного прикорма. При возникновении функциональных расстройств пищеварения применять соответствующую диетическую коррекцию. Не допускать употребление продуктов, содержащих аллергены. Блюда на основе цельного коровьего молока и говядины вводить не раньше 2 — 3 лет. |
| 5. Применение лекарственных препаратов | Используются антигистаминные средства для ликвидации аллергической реакции (Лоратадин, Цетиризин, Лево-цетиризин и пр.). Для купирования респираторных проявлений используют ингаляционные препараты (например, Интал). С целью связывания и выведения из организма аллергенов применяют энтеросорбенты (Полисорб, Лактофильтрум, Энтеросгель). Цинковой мазью обрабатывать поражённые участки кожи. |
Профилактика
ЭКД лучше предотвращать, чем лечить с ним ассоциированные болезни. С этой целью необходимо придерживаться сбалансированного питания и правильного режима дня.
Из рациона следует исключить продукты-аллергены (шоколад, орехи, цитрусовые, красные овощи и фрукты).
Чрезмерное потребление некоторых продуктов при беременности приведёт к скоплению аллергенов в организме, что повлияет на состояние ребёнка.
Другие методы профилактики:
- регулярное наблюдение состояния женщины во время беременности (плановые консультации);
- своевременное выявление и лечение болезней у будущей матери;
- соблюдение при беременности рациональной и гипоаллергенной диеты;
- естественное вскармливание должно быть максимально длительным;
- новые продукты в рацион ребёнка вводить постепенно и осторожно;
- пелёнки, одежда, постельное бельё должны быть из хлопка или льна;
- использовать детское мыло и стиральный порошок без аллергенов;
- ежедневно проводить массаж, процедуры закаливания и гимнастику;
- следовать графику профилактической вакцинации.
Профилактические меры ЭКД должны предприниматься ещё при беременности и продолжаться в период после родов.
Заключение
Прогноз ЭКД благоприятный. У большинства детей при правильно организованном уходе и рациональном вскармливании проявления этого типа диатеза симптомы самопроизвольно исчезают уже в течение первого полугодия жизни. У части детей симптомы ЭКД, прогрессируя, трансформируются в классическую аллергическую патологию – атопический дерматит, бронхиальную астму и пр. Такие пациенты должны наблюдаться и лечиться у аллерголога в соответствии с принципами терапии аллергического заболевания.
Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - конституциональная особенность ребенка, при которой имеется склонность к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций, затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазии, лабильности водно-солевого обмена.
Э п и д е м и о л о г и я. По данным отечественных авторов, проявления ЭКД наблюдаются у 55-60 % детей и наиболее выражены на 1-2-м году жизни. За последние 30 лет заболеваемость ЭКД увеличилась в 5 раз.
Э т и о л о г и я. Предрасполагающими факторами являются: семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии ЖКТ, хроническим воспалительным болезням; неблагоприятное течение беременности (гестозы беременных, угроза прерывания беременности, несовместимость матери и плода по системе АВ0; Rh-фактору и др.).
Имеют значение погрешности в организации ухода и вскармливания: несбалансированный рацион питания, раннее искусственное вскармливание, нарушения санитарно-гигиенического режима.
П а т о г е н е з. В основе диатеза лежат нарушения обмена веществ, связанные с наследственно обусловленными изменениями активности некоторых ферментных систем. Избыток минералокортикоидов при относительной недостаточности глюкокортикоидов способствует задержке в организме ребенка натрия, хлора и воды. Развитие диатеза связано с недостаточной дифференцировкой ЖКТ и пищевой аллергией. Низкая активность ферментов, дефицит местных IgA приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных антигенов, вызывая патохимическую и патофизиологическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции немедленного типа с высвобождением гистамина и других биологически активных веществ. Атопический (реагиновый) механизм бывает только у 25-30 % детей с ЭКД. В остальных случаях развивается неиммунный (псевдоиммунный) механизм. Он вызван: 1) повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией и других медиаторов (под действием ряда веществ - либераторов гистамина, таких, как яичный белок, белок коровьего молока, шоколад, клубника, консерванты, бактериальные токсины и др.) и действием неспецифических факторов (перегревание, ОРЗ, УФО и др.); 2) недостаточной инактивацией биогенных аминов в крови и кишечной стенке (низкая активность гистаминазы и способность к гистаминопексии и др.).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Различают два типа ЭКД - пастозный и эретический. При пастозном типе дети склонны к избыточной массе тела за счет повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые оболочки бледные, элементы диатеза на коже сочные, часто наблюдается мокнущая экзема. При эретическом типе дети пониженного питания, беспокойные, высыпания на коже сухие, зудящие.
Клинические проявления диатеза возникают рано, в первые недели и месяцы жизни. Наиболее характерны поражения кожи и слизистых оболочек.
Кожные элементы при ЭКД представлены серыми или желтыми жировыми чешуйками на голове (гнейс), покраснением кожи и мелкопластинчатым отрубевидным шелушением на коже щек («молочная корка»), мокнущей экземой лица, почесухой, крапивницей, строфулюсом и др. Типичны упорные опрелости в кожных складках с первого месяца жизни, несмотря на хороший уход за ребенком. Со стороны слизистых оболочек характерен «географический язык», рецидивирующая молочница полости рта, частые конъюнктивиты и блефариты, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты, обструктивные бронхиты при ОРИ), легко осложняющиеся пневмониями, упорно протекающие вульвовагиниты у девочек и баланиты у мальчиков, инфекции мочевых путей (пиелиты, пиелоциститы). Затяжной ринит у детей с ЭКД протекает с обильным слизисто-серозным отделяемым при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии. Все эти заболевания легко развиваются в связи с присоединением вторичной инфекции на фоне повышенной экссудации слизистых оболочек.
Вблизи пораженных участков кожи и слизистых оболочек (особенно при экземе) отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов (следствие инфицирования).
Часто бывает неустойчивый стул при нормальном питании (экссудативные диспепсии), обилие слущенного эпителия в экскретах (моча, кал).
Для детей с ЭКД характерны аллергические реакции на медикаменты и вакцины, раннее формирование аллергических заболеваний (атопический дерматит, пищевая аллергия, бронхиальная астма и др.).
У детей с ЭКД, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возможны наследственные иммунодефицитные состояния; у детей с тяжелыми неинфекционными кишечными расстройствами - недостаточность дисахаридаз кишечника, экссудативная энтеропатия; с отставанием психического развития - фенилпировиноградная олигофрения (болезнь Феллинга), синдром Кнаппа-Комровера (наследственная ксантуренурия - витамин В6-зависимая), нарушения обмена триптофана (болезнь Хартнупа) и состояния, обусловленные повышенной потребностью в пиридоксине.
Д и а г н о з ЭКД обычно не труден, но необходимо дифференцировать его с атопическим дерматитом (детской экземой).
Лабораторная диагностика. В крови часто отмечаются лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, признаки анемии, нередко тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови - гипо- и диспротеинемия, снижение уровня IgA, и повышение - IgE, гипохолестеринемия, снижение НЭЖК, метаболический ацидоз, повышение содержания Na и Cl. В моче обнаруживаются эпителий, эозинофильные лейкоциты, слизь.
Т е ч е н и е ЭКД волнообразное, в конце второго года жизни проявления его смягчаются и постепенно ликвидируются, однако у 25-30 % детей ЭКД может трансформироваться в атопический дерматит, бронхиальную астму и другие аллергические заболевания.
Л е ч е н и е включает организацию режима и питания, коррекцию метаболических нарушений, стабилизацию биоценоза кишечника, местное лечение поражений кожи и слизистых оболочек. Важно соблюдение санитарно- гигиенического режима, тщательный уход за кожей, частая смена пеленок, регулярное купание ребенка. Не рекомендуется использовать у детей первых месяцев жизни одноразовые подгузники из целлюлозы (памперсы).
Оптимальным для детей первого года жизни является грудное вскармливание при условии соблюдения кормящей матерью и ребенком гипоаллергенной диеты (см. Пищевая аллергия).
При доказанной аллергии к коровьему молоку детей переводят на вскармливание соевыми смесями, смесями с гидролизатом белка («Фрисопеп», «Пептиди-тутели», «Пепти-джуниор» и др.).
Исключение продуктов на основе молока особенно важно в возрасте до 1 года. К 2-3 годам дети переносят молоко гораздо лучше.
Прикорм детям с диатезом дают в те же сроки, что и здоровым, - в 5,5-6 мес. Первый прикорм должен быть обязательно овощным. Для приготовления овощного пюре рекомендуются кабачки, патиссоны, белокочанная и цветная капуста, репа, картофель, тыква (светлые сорта). К овощному блюду добавляют растительное масло. Картофель необходимо перед варкой вымачивать в течение 12-18 ч в холодной воде.
Для второго прикорма рекомендуются низкоаллергенные каши - кукурузная, гречневая, пшенная, рисовая. Манная каша исключается. К кашам добавляется топленое сливочное или растительное масло. Каши готовят на воде или специальной смеси (соевая смесь или гидролизат). Рис, так же как и картофель, предварительно вымачивают в воде.
Для питания детей с диатезом предпочтительно использовать безмолочные каши промышленного производства: фирмы «Гербер», «Бич-Нат» - рисовую, овсяную, ячменную; фирмы «Хайнц» - рисово-кукурузную, рисово-кукурузную с яблоком; фирмы «Нестле» - рисовую, рисово-соевую и др. Эти каши обогащены витаминами, минеральными солями и железом и не требуют варки.
В качестве третьего прикорма дается овощное или овоще-крупяное блюдо (кабачки с кукурузной крупой, тыква с гречей и другие сочетания).
Для приготовления пюре мясо вываривают в двух водах: в течение 30 мин в одной, затем воду сливают и варят 1,5-2 ч в другой.
Вместо вареного мяса можно использовать специальные детские мясные консервы отечественного производства - «Конек-Горбунок», «Чебурашка», «Винни-Пух», а также однокомпонентные мясные консервы фирм «Гербер», «Бич-Нат» и др. Блюда из рыбы детям первого года жизни не рекомендуются, в дальнейшем они вводятся с большой осторожностью.
Из фруктов и ягод используют яблоки зеленой и белой окраски (антоновка, белый налив, семиренко), грушу, белую смородину, белую черешню, желтую сливу, крыжовник, голубику, бруснику.
Из диеты ребенка исключаются мясные бульоны (их заменяют овощными), жареные блюда, мясные и рыбные копчености, колбасные изделия, острые приправы, а также консервированные продукты, за исключением специальных консервов для детей. В пищевом рационе ограничивают сахар на 50 %, соль (пищу не досаливают), увеличивают долю растительных жиров до 30 %.
При ЭКД важно вести пищевой дневник, в нем родители должны подробно записывать, что и в каком количестве съел малыш, какой была его реакция (состояние кожи, беспокойство, зуд, изменение стула). Дневник поможет выявить именно те продукты, которые не переносит ребенок.
Медикаментозная терапия ЭКД включает назначение антигистаминных препаратов и мембраностабилизаторов (кетотифен, хромогликат натрия): кларитин по 0,005 г (1 чайная ложка 1 раз в день), тавегил по 0,025 мг/кг в сутки на 2 приема или фенкарол, супрастин по 1-2 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней, чередуя препараты при необходимости. Кетотифен (задитен) применяют по 0,025 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 1,5-3 мес. Показано также назначение витаминов: В6 (пиридоксальфосфат) по 0,01-0,05 г 3 раза в день (до 50-75 мг/сут под контролем реакции мочи на ксантуреновую кислоту), В5 и В15 по 0,05 г 2-3 раза в день, витамин Е (токоферол) по 5 мг/кг в сутки, курс лечения 2-3 нед, витамин А в течение 3-4 нед в дозе 5000-10 000 МЕ в сутки. При неустойчивом стуле наряду с ферментными препаратами (абомин по 1/4-1/2 таблетки 3 раза в день, панкреатин по 0,1-0,2 г 3 раза в день, креон, панцитрат и др.) назначают эубиотики (бифидум- или лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день в течение 1-2 мес), энтеросорбенты («Ваулен» по 50-100 мг/кг в день, карболен по 1 таблетке 3 раза в день и др.).
При рецидивирующих инфекциях назначают биостимуляторы: экстракт элеутерококка по 2 капле на год жизни, настойку женьшеня, китайского лимонника по 1 капле на год жизни в течение 3-4 нед. С этой же целью показаны глицирам из расчета 1-2 мг/кг в сутки или этимизол из расчета 1 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 7-14 дней.
Для лечения поражений кожи и слизистых оболочек проводят следующие мероприятия:
А) ежедневно купают ребенка в кипяченой воде с добавлением отваров растений (череды, фиалки, крапивы, корня валерианы, мяты, коры дуба и др.), ржаных и пшеничных отрубей, крахмала, овсяной соломы с учетом индивидуальной чувствительности;
Б) зудящие мокнущие высыпания на лице подсушивают примочками 1 % раствора резорцина, 0,1 % раствора риванола, 0,25 % раствора нитрата серебра, а также обрабатывают 1 % салицилово-цинковой мазью, аэрозолем «Пантенол», болтушками с тальком и окисью цинка. Хороший эффект дает местное применение кортикостероидов в виде мазей, кремов, эмульсий: дермозолон (бетаметазон + клиохинол), целестодерм В (бетаметазон + гарамицин), пимафукорт (гидрокортизон + неомицин + натамицин, применяется с 12 мес), акридерм (тридерм) (бетаметазон + гентамицин + клотримазол), адвантан, элидел; назначают 2 раза в день, средний курс 7-14 дней.
При инфицировании экзематозных высыпаний используют 1-2 % водные растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, генцианвиолет).
П р о ф и л а к т и к а. Для предупреждения аллергических реакций важна индивидуализация плана прививок и подготовка ребенка к прививке неспецифической гипосенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, витамины С, Р, В6, В5, Е за 2-3 дня до и 5-7 дней после прививки) с учетом индивидуальной реакции на прививки, в том числе на предшествующую.
Под экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) понимают конституциональную особенность ребёнка, при которой на фоне врождённой предрасположенности и под влиянием внешних факторов легко возникает неспецифический экссудативно-катаральный процесс со стороны кожи и слизистых оболочек. Своеобразие реактивности при ЭКД заключается в аллергической предрасположенности и склонности к рецидивирующим катаральным процессам в слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, глаз и других систем. При этом также имеет место нарушение нейроэндокринной адаптации.
Наиболее выражены проявления ЭКД в первые 3 года жизни, когда у 25-40% детей отмечаются те или иные признаки этого состояния. На 1-ом году жизни он встречается с частотой 46,6-56%, при этом в 1-ом полугодии жизни - у 75,5-83,2%, во 2-ом – у 13,9%.
Группу риска по ЭКД (как и по атопическому) составляют дети:
1. из семей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;
2. матери которых во время беременности или лактации:
употребляли аллергенные продукты;
получали усиленную витаминотерапию, особенно В1;
получали лечение антибиотиками, сульфаниламидами,
работали во вредных условиях труда и/или проживали в экологически неблагополучной обстановке.
3. у которых имелись погрешности в организации ухода и вскармливания:
раннее искусственное вскармливание,
нарушение санитарно-гигиенического режима,
несбалансированный рацион питания.
У 85% детей раннего возраста ЭКД протекает в транзиторном варианте. Это обуслов-
морфофункциональной незрелостью, в том числе ферментных систем ЖКТ;
дисгаммоглубулинемией (дефицит секреторных Ig А, которых в 5-10 раз меньше, чем у взрослых: их ребёнок получает только с материнским молоком);
гиперреагинемией (высокий уровень Ig Е, который находится в прямой зависимости от степени токсикоза беременных).
При ЭКД наблюдаются псевдоаллергические реакции. При этом механизме отсутствует скрытый период сенсибилизации. Возникает 2-х фазный процесс:
Патохимический;
Патофизиологический. Существует 2 варианта неиммунной формы ЭКД:
1. Либераторный (связан с поступлением биолагически активных аминов (преимущественно гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клетокс помощью либераторов (пищевых, лекарственных, метеорологических и т.д.);
2. Гистаминазный (обусловлен низкой активностью гистаминазы, карбоксипептидазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы, что приводит к недостаточной инактивации биогенных аминов в крови и кишечной стенке).
Принципиальной особенностью ЭКД является связь его манифестации с употреблением в пищу ребёнка или материью при грудном вскармливании сравнительно большого количества продуктов, содержащих много БАВ или их либераторов. При ЭКД выброс БАВ может быть и в результате воздействия на ослабленные мембраны тучных клеток и базофилов не-
специфических факторов (перегревание, УФИ, ОРВИ).Либераторы биогенных аминов :
Пищевые продукты: куринное мясо, рыба, колбасы, яичный белок, сыр, шоколад, фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет (земляника, клубника, цитрусовые и т.д.), квашенная капуста;
Лекарственные препараты: аскорбиновая кислота, витамин В1, аспирин, хлористый кальций, полимиксин, γ-глобулин,
Пищевые добавки: консерванты, краситель тартразин – индифферентный краситель оранжевого цвета, используемый в пищевой промышленности (напитки, кремы, конфеты и т.д.) и в фармацевтической (аллохол, тавегил, но-шпа и др.)
При ЭКД наблюдается:
Наследственно обусловленная избыточная десквамация эпителия и эндотелия слизистых оболочек ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,
Повышенная проницаемость ЖКТ, низкая активность пищеварительных ферментов, нарушение всасывания, развитие дисбактериоза,
Недостаточная стабильность мембран тучных клеток, снижение активности ферментов, расщепляющих БАВ и связывающих белков;
Нарушение водно-электролитного обмена, ацидоз вследствие накопления органических кислот, активация СРО, дефицит эссенциальных микроэлементов (железа, марганца, цинка, кобольта), нарушению обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов В, С и Е с тенденцией к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии вследствие нарушение функционального состояние печени;
Деполиремизация и повышение проницаемости соединительнотканных структур, нарушение обмена коллагена, нарушаение буферной системы с переходом кислотной реакции в щелочную в поверхностных слоях кожи;
Снижение иммунобиологической защиты;
Триггерами клинических проявлений ЭКД могут быть:
Вакцинация (манифестация или усиление кожных проявлений чаще отмечается на 2-3й неделе после прививки);
Антибактериальная терапи, особенно длительная и повторная;
ОРВИ;
Острые кишечные инфекции и т.д.
Для детей с ЭКД характерны:
Кожные проявления: |
|
стойкие опрелости с 1-го месяца жизни на фоне нормального ухода, |
|
трещины и мокнутия за ушами, |
|
сухость и бледность кожи, |
|
молочная корка (гиперемия и отрубевидное шелушение щек, подбородка), |
|
частые эритематозно-папулёзные и эритематозно-везикулёзные зудящие вы- |
|
сыпания на коже, которые могут инфицироваться при расчёсах, |
|
Изменения на слизистых оболочках: |
|
рецидивирующая молочница полости рта, |
|
«географический язык», |
|
неустойчивый стул при отсутствии явных погрешностей в питании, |
|
затяжные конъюнктивиты, риниты (обильное слизисто-серозное отделяемое |
|
при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии), обструк- |
|
тивные бронхиты, |
|
обильное слущивание эпителия в эскретах, |
|
Общие проявления: |
Неравномерная прибавка массы тела, тенденция к избыточной массе тела,
пастозность,
часто выявляются анемия и рахит.
К 3-4 годам проявления ЭКД, как правило, постепенно исчезают. Клинические проявления ЭКД могут зависеть и вида продукта:
реакция на на клубнику, малину, дыню может проявиться крапивницей;
на рыбу – астмой,
на мёд – отёком Квинке;
на помидоры, перец – коликами, крапивницей;
на грецкий орех – стоматитом.
Клинические проявления ЭКД волнообразны, то есть наблюдаются фазы ремиссии и рецидива.
Различают 2 типа ЭКД – пастозный и эритический. При пастозном типе дети склонны к избыточному весу за счёт повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые у них бледные, элементы э.д. на коже сочные, часто мокнущая экзема.
При эретическом типе дети худые, беспокойные, высыпания на коже у них сухие и зудящие. Наблюдаются поражения слизистых – географический язык, частые конъюнктивиты, блефариты, КВДП, диспепсии, вульвовагиниты, пиелиты, пиелоциститы.
На фоне изменённой реактивности у ребёнка с ЭКД могут развиться следующие заболевания (группы риска):
инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ, гнойно-септическая инфекция, пневмония) с затяжным течением и выраженныи катаральным синдромом, инфекционный токсикоз и обструктивный синдром при ОРВИ, инфекция мочевыводящих путей;
хронические расстройства питания, железодефицитная анемия, дисбактериоз;
аллергические болезни (аллергодерматозы, респираторные аллергозы,медикаментозная аллергия);
формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холецистит).
Дифференциальный диагноз проводится с атопическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при действии даже следовых количеств аллергена и прогрессируют, несмотря на проводимое лечение, а родители ребёека страдают аллергическими заболеваниями, диагностируется аллергический диатез.
Профилактика
Профилактика ЭКД должна начинаться в антенатальном периоде, которая состоит в гипоаллергенной диете беременной, а также устранении вредных призводственных факторов, а также вредных экологических факторов, в том числе в жилище. Необходимо исключть применение наиболее распространённых лекарственных аллергенов - пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1.
Дети с ЭКД должны находится под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводится консультация аллерголога, дерматолога и т.д.
Большое значение имеет организация рационального питания ребёнка и матери в период кормления грудью. Следует исключить продукты, содержащие аллергены и БАВ (а также из либереторы), резко ограничить легко усвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей 1-го года жизни рекомендуется максимально уменьшить количество потребляемого коровьего молока, предпочтительнее применять кислые смеси. Ребёнок должен получать соотвеьствующее возрасту количество нутриентов. Рыба, как правило, не вводится в рацион питания ребёнка с ЭКД на 1-ом голу жизни. Мясо вводится, начиная с 6-7 месяца.
Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально. Они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, витамины за 2-3 дня до и 7-10 дней после прививки) не ранее, чем через 1 месяц после обострения ЭКД.
Лечение.
Последовательное применение витаминов В6, А, Е, В5 в возрастных дозах;
Гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства;
При кожных высыпаниях – ванны с отварами череды, лаврового листа, коры дуба;
Индометациовая мазь
Аллергический (атопический) диатез
Атопический диатез (греч. Topos – место, а- отрицание) – аномалия конституции, которая характеризуется предрасположением к аллергическим болезням. В основе лежит унаследованная или приобретенная повышенная реактивность к чужеродным белкам. Огромную роль в патогенезе аллергического диатеза играют ВНС и психические факторы. Идиосинкразия особенно часто наблюдается у невротических личностей с повышенной раздражительностью нервной и сердечно-сосудистой систем.
Атопический диатез требует специального выделения в связи с особенностями патогенеза, проявления и лечения. Он составляет 10-15% среди аллергодерматозов. Считается, что в основе аллергического диатеза лежит унаследованная или приобретенная наклонность к повышенной реактивности по отношению к чужеродным белкам. Риск аллергии, наследуемой по рецессивному типу, составляет 40%, а по доминантоному (со слабой пенетрантностью гена) или мультифакторному типу – 32,7%.
Для атопического диатеза характерна наследственная отягощённость классическими аллергическими заболеваниями:
Атопическая БА,
Поллиноз,
Лекарственная аллергия,
Сывороточная болезнь,
Истинная экзема и д.т.
Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинв Е, иммунным дефицитом, сходством гикопродеидов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий. грибков и т.д. С риском от 30 до 75% могут наследоваться:
Способность к синтезу большого количества реагинов - Ig Е, IG M и Ig G (их синтез увеличивается с возрастом).
Низкая активность ингибиторов биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, АХ) и др.
Высокая чувствительность клеток к БАВ.
Повышенная активность ферментов, ответственных за уровень медиаторов аллергических реакций.
Повышенная проницаемость клеточных мембран для БАВ.
Высокое содержание тучных клеток в стенках бронхов и кишечника.
Близкое расположение нервных рецепторов к поверхности кожи. Это обуславливает почти постоянную констрикцию сосудов, стойкий белый дермографизм и нарушения трофики кожи.
Непереносимость кожей дермы животных (шерстяные ткани, перхоть и шерсть животных, пух, перо и т.д.).
Научно доказано,что происходит пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности. Трофоаллергены проникают в организм плода и стимулируют образование гемагглютининовых Ат в составе Ig М. Но плод обладает неспе-
цифическим защитным механизмом и выводит комплекс Аг-Ат в амниотическую жидкость. Если же эти аллергены поступают в организм ребёнка с грудным молоком, то вызывают раннюю манифестацию аллергического диатеза.
Формирование аллергического диатеза возможно у детей и без наследственной предрасположенност и, а под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.
В раннем детском возрасте наиболее частым видом сенсибилизации является пищевая сенсибилизация. Наиболее аллергенные продукты:
Коровье молоко (СД);
Рыба;
Злаковые (овёс, пшеница, рожь);
Яйца.
Аллергические проявления развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность массивного поступления нерасщеплённого аллергена через естественные барьеры.
Факторы окружающие среды, способствующие юормирование аллергического диа-
теза:
интенсивная вакцинация.
избыточная фармакотерапия, в первую очередь антибиотикотерапия.
интенсивное использование различных детергентов в быту и на производстве.
испльзование пестицидов.
В зависимости от особенностей аллергических реакций выделяют следующие вари-
анты аллергического диатеза:
Атопический.
Аутоиммуннный.
Инфекционно-аллергический.
Клинические проявления аллергического диатеза зависят от возраста и длительности контакта с аллергенами.
Клинические проявления аллергического диатеза:
Кожные проявления на 1-ом году жизни трудно отличить от ЭКД. Однако чаще встречается сухая форма экземы с тенденцией к локализации в области локтевых и в подколенных сгибов, лучезапястных суставов.
Характетен выраженный зуд
Дети капризны, обладают повышенной возбудимостью, сон нарушен.
Аппетит снижен.
Неустойчивый стул (запоры чередуются с диарреей).
Нарушение функционального состояние печени за счёт аллергической альтерации печёночных клеток, что ведёт к нарушению метаболизма гормонов;
Нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников;
Легко развивается гнойно-септическая инфекция, которая протекает часто с бронхоспазмом.
Высока вероятность формирования в дошкольном и младшем школьном возрасте экземы, нейродермита, атопической БА.
Выделяют следующие клинические формы аллергического диатеза(О.А. Синявская и соавт., 1980):
1. Преимущественно кожные:
аллергический конституциональный дерматит: сухость и бледность кожи, легко возникающая потница и стойкие стойкие опрелости при хорошем уходе, эритема, молочный струп (покраснение кожи щек и подпородка с последующмс шелушением), гнейс (корочки желтоватого цвета на голове в области большого родничка, надбровных дуг и за ушными раковинами);
истинная детская экзема (ограниченная и распространённая);
смешанные формы экземы
строфулюс;
нейродермит детсткого возраста.
2. Сочетанные:
Дермореспираторный синдром (одна из форм кожных проявлений в сочетании с симптоиами респираторного аллергоза);
Дермоинтестинальный синдром - одна из кожных форм сочетается с неустойчивым стулом или диарреей (в стуле зелень и слизь; в слизи – эозинофилы), метиоризмом;
Дермомукозный синдром (наряду с кожными проявлениями поражаются слизистые оболочки, отмечаются повторные отиты, риниты, фарингиты, блефариты, коньюнктивыты, «географический язык», стоматиты, ларингиты, бронхиты, вульвовагиниты, мочевой синдром в виде протеинурии и микрогематурии, диаррея).
Характер кожных проявлений зависит от ряда факторов:
Локализации комплекса Аг-Ат (при локализации в эпителии и каппилярном русле – чаще экзема, в подкожной клетчатке – крапивница);
Вид аллергена (реакция на молоко может проявляться экземой, спастическим бронхитом, энтеритом; на клубнику, малину, дыню развивается крапивница; на мёд – отёк Квинке; на помидоры, перец – колики, крапивница, на рыбу – ас-
тма; на грецкий орех – стоматит); при употреблении коровьего молока может возникнуть анафилактический шок.
Возростные особенности аллергического диатеза:
Первый год жизни – кожные проявления, как при ЭКД;
Дошкодьный возраст – аллергические респираторные проявления, иммунокомплексная патология;
Школьный возраст – экзема, атопический дерматит, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.
Условия , способствующие переходу диатеза в аллергическое заболевание (провокато-
Длительный контакт с различными аллергенами,
Гнойно-септическая инфекция.
Хронические очаки инфекции в респираторном тракте и ЖКТ,
Механические повреждения кожи,
Химические и термические факторы,
Напряжённое состояние ЦНС, в том числе резкие звуки,
Нерациональное питание,
Гиповитаминоз.
Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза. При этом учитывается, что диатез развивается у 30% детей, есди аллергические заболевания имеются у отца, у 50% детей, - если больна мать, и у 75% детей – при наличии аллергии у обоих родителей. Диагноз подтверждается появлением аллергических поражений, имеющих в основе иммунные механизмы (в отличие от ЭКД).
Профилактика аллергического диатеза.
Антенатальная профилактика аллергического диатеза проводится по тем же принципам, что и профилактика ЭКД.
Принципы диапансерного наблюдения детей с ЭКД те же, что и с ЭКД. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение «пищевого дневника» и специальные аллергологические методы исследования.
Экссудативный, или экссудативно-катаральный диатез – это не заболевание. В данном случае под этим термином подразумевают особенность организма малыша. Последняя заключается в предрасположенности к развитию определенных патологических состояний, главными из которых являются аллергические реакции. В медицине эту особенность также называют аллергическим диатезом.
причина экссудативно катарального диатеза у детей
Роль в возникновении этого состояния играет наследственность, особенности течения беременности, перинатального периода, первых месяцев жизни.
Приведем систематизированную информацию о провоцирующих факторах:
- Наследственная (генетическая) предрасположенность. Этот момент играет важную роль. В семье, где родители страдают аллергией увеличивается вероятность рождения ребенка с такой же патологией (75%). Обычно рожденные в таких браках дети склонны с сенсибилизации, что еще в раннем возрасте проявляется как экссудативный диатез;
- Неблагоприятные ситуации во время беременности. В число таковых включены токсикозы разных форм и на разных сроках, повышенные фармакологические (медикаментозные) нагрузки, курение, употребление алкогольных напитков. Абсолютно все перечисленные факторы могут привести к диатезу у детей;
- Неправильное питание женщины во время вынашивания малыша и в период грудного вскармливания. Особую опасность представляет употребление продуктов, обладающих высокой аллергенностью. К таковым относится шоколад, рыба, орехи, цитрусовые, молочный белок, морепродукты, яйца, арахис, бобовые, а также некоторые ягоды (клубника, земляника, малина) и экзотические фрукты;
- Предрасположенность к развитию аллергии может возникнуть и в том случае, когда к ней располагают условия быта семьи. Триггерными факторами, провоцирующими у малышей диатез, являются: антисанитария, домашние животные, синтетическая детская одежда и белье, бытовая химия, некачественные игрушки. То есть уход за грудничком должен быть очень тщательным;
- Осложнения в перинатальном периоде. К таковым относится гипоксия (недостаток кислорода) в процессе родоразрешения, эндокринные патологии плода и новорожденного, родовые травмы, инфицирование малыша;
- Определенную роль играет квалификация семейного врача и качество медицинского обслуживания. Назначение грудничку без строгих показаний препаратов и полипрагмазия тоже способствуют развитию нарушения;
- Перекармливание малыша. Стоит отметить, что родители часто чрезмерно заботливы, однако такие благие намерения могут обернуться совсем иными последствиями.
Мы перечислили предрасполагающие факторы, которые повышают развитие нарушения.
Что касается патогенических причин, то у детей часто экссудативно-катаральный диатез возникает из-за недостаточной подготовленности пищеварительной системы, низкой ферментативной активности, при дефиците иммуноглобулина А в стенках кишечника.
Если не перекармливать малыша, то его ЖКТ будет справляться с нагрузками, в противном случае часть пищи не переваривается, чужеродный белок всасывается в кровь в неизменной форме.
Вследствие этого иммунитет реагирует на поступление такого белка продукцией IgE антител, что проявляется в выраженной аллергической реакции.
Симптомы экссудативного катарального диатеза
Классическим проявлениям данного нарушения является аллергический дерматит. Последний включает в свою симптоматику локальную гиперемию кожных покровов, которая, нужно отметить, чаще всего встречается на лице, в области щек. Также к признакам аллергического дерматита относится чрезмерная сухость кожных покровов и их шелушение. Такому заболеванию характерны и морфологические элементы сыпи – везикулы, папулы. У малыша появляется гнейс, присутствуют опрелости в кожных складках, например, в ягодичной области, под коленками, в подмышечных впадинах.
Очень часто заболевание у детей поражает конъюнктиву глаз и слизистую оболочку носоглотки. Слизистая глаз страдает от зуда и жжения, которое локализуется под веками. Также присутствует отечность, гиперемия конъюнктивы, а при тяжелом течении заболевания наблюдается светобоязнь – болезненная реакция на яркий свет.
При поражении слизистой оболочки носоглотки развивается аллергический ринит, которому характерны слизистые выделения из носовых ходов и нарушение носового дыхания.
Очень редко, но все же случается, поражение дыхательной системы, предполагающее присоединение астматического компонента.
Очень часто диатез проявляется из-за пищевой аллергии, поэтому может сопровождаться симптоматической картиной энтероколита. Родители могут заметить это довольно легко, так как малыш становится беспокойным, у него наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, может быть диарея или запор. Более старшие дети жалуются на тошноту, боль в животе, нарушения стула, метеоризм.
У взрослых экссудативный диатез в большинстве случаев протекает по типу атопического дерматита. Разнообразные аллергические реакции (пищевая непереносимость рыбы или шоколада, аллергия на пыль, поллиноз, астма) у взрослых тоже являются последствием предрасположенности (аллергического диатеза) в детском возрасте, но формально такие патологии к диатезам не относят, потому что они представлены самостоятельными нозологическими единицами.
лечение экссудативно катарального диатеза
Основу лечения детей составляет элиминационная терапия.
Чтобы понять, как действует последняя, необходимо ознакомиться с факторами риска, перечисленными выше:
- Профилактические мероприятия рекомендуется начать еще до появления ребенка на свет, то есть во время беременности. Будущая мать должна отказаться от вредных привычек, а также ограничить или исключить из рациона продукты-аллергены. Этих правил нужно придерживаться и во время лактации. Также по возможности нужно снизить фармакологические нагрузки на организм;
- Чтобы элиминация пищевых аллергенов была успешной, беременной, кормящей женщине и, соответственно, ребенку нужно принимать энтеросорбенты. Лечение экссудативного диатеза в педиатрии рекомендуется проводить таким препаратом, как «Энтеросгель» . Он оказывает сорбционно-детоксикационное воздействие на организм, а также обладает избирательной активностью к аллергенам, поэтому не влияет на другие вещества, кроме раздражителей;
- Нужно следить за условиями проживания ребенка, например, поставить в его комнате очиститель и увлажнитель воздуха. Покупать одежду и постельные принадлежности из натуральных материалов, не содержащих красители. Очень важно контролировать питание крохи, в частности размер порций, ведь выше мы уже говорили, что увеличение объемов поступающей в организм пищи, особенно при смешанном вскармливании, является провоцирующим фактором в развитии нарушения.
Сестринский уход предполагает при экссудативно-катаральном диатезе планирование и реализацию мероприятий врачебного ухода в домашних условиях. То есть избегать косвенных влияний на организм крохи (отравлений, вирусов и т. п.).
Аллергический диатез
Аномалии конституции у детей. Варианты диатезов
Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленная наследственностью, возрастом и длительными интенсивным влиянием окружающей среды, определяющая функциональные способности и реактивность организма.
Диатез – это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Диатез не заболевание, а предрасположение, которое при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь.
Аллергический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям. Данная аномалия конституции является довольно распространенной. Выявляется обычно в возрасте 3 – 6 месяцев и держится на протяжении 1 – 2 лет, у большей части детей в дальнейшем исчезает. Выделяют атопический диатез, связанный с аллергической реакцией на пищевые и находящиеся в контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей антигены неинфекционной природы. Аутоиммунный диатез, где имеется повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению, значительное повышение уровня ? -глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток, антинуклеарных факторов в состоянии полного клинического благополучия, поликлональная активация В-лимфоцитов, а также Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышение уровня в крови иммуноглобулинов М. Инфекционно-аллергический диатез, где имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки.
Этиология, патогенез, клиника, лечение сходны с экссудативно-катаральным диатезом.
Экссудативно-катаральный диатез – это своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, с лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.
Этиология и патогенез полностью не выяснены, но важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3 – 3/4 детей с аллергическим диатезом. У таких детей определяют высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточную секрецию и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточную его инактивацию, что и определяет склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут быть токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания, употребление лекарств во время беременности, нарушение пищевого режима беременной, особенно в последние месяцы беременности (однообразное питание с чрезмерным употреблением одного из облигатных аллергенов – яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Во внеутробном периоде аллергены передаются с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста, тем более после желудочно-кишечных заболеваний, а также в период выздоровления от различных заболеваний, при потере массы тела и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая тепловой обработке (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как рыба, орехи и некоторые другие, которые не снижают своих аллергизирующих свойств при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной сезон или нечасто, при включении их в рацион в большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.), а также при введении в рацион не положенных по возрасту продуктов (икры, креветок, шоколада и др.). Имеет значение беспорядочное питание, злоупотребление сладостями, острыми, солеными блюдами, введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым веществам, но и к таким внешним аллергенам, как шерсть, домашняя пыль.
Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки (конъюнктиву и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, выявляется парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной нервной системы, функциональные изменения печени в виде нарушений обмена (жирового, углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, КЩС), что небезразлично для организма в процессе его адаптации к внешней среде и питанию.
Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В патогенезе определенную роль играют аутоаллергические процессы, которые скорее всего возникают вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более торпидному течению аллергического диатеза.
Клиника. Для таких детей характерны большая масса тела при рождении, особенно если это первый ребенок в семье; рано появившиеся и долго сохраняющиеся в условиях правильного ухода опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся себорея волосистой части головы; значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на экзогенные аллергены при отсутствии каких-либо клинических проявлений аллергического диатеза.
При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.
На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.
Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.
Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.
Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных.
Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами, иммунодефицитами, псориазом, синдромом нарушенного кишечного всасывания.
Лечение. Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание, грудное кормление, хотя и не исключено наличие в нем аллергенов. Диета матери должна быть бедна углеводами, жирами, поваренной солью и возможными аллергенами. В некоторых случаях (жирное грудное молоко) сцеженное грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю пленку снимают или ставят молоко на 3 – 4 ч в холодильник, а затем снимают сливки, после чего пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину, бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде, бобовые культуры, орехи, специи, приправы (умеренно ограничить жиры и белки, жидкость). Из каш предпочтение отдается гречневой, вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки. Если экзема явилась следствием употребления аллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски), 1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем динамики заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие уменьшению зуда и проницаемости сосудистой стенки, седативные средства: 3 – 5%-ный раствор бромида натрия, димедрол или антигистаминные средства в возрастной дозировке. Назначают также витамины В 5 , В 6 , В 12 , В 15 , А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение не менее 3 – 4 недель. Местное лечение: вначале примочки, по исчезновении отечности, мокнутия – мазевая терапия. Кроме того, назначают умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400 – 600 г на ванну), с дубовой корой, чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса, перманганата калия (до светло-розового цвета). Применяют общее ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15 – 20 раз (ежедневно или через день). Устранение очагов вторичной инфекции также улучшает общее состояние больного.
Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.
Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.
Загрузка...