Нефроз (nephrosis) - болезни, сопровождающиеся диффузным поражением почек с преобладанием дегенеративных изменений эпителия извитых канальцев и клубочковой капсулы. В отличие от нефритов они не сопровождаются поражениями сосудов почек.

По течению нефрозы бывают острые и хронические, по этиологии - токсические и инфекционные.

Этиология. Нефрозы развиваются при острых инфекционных и токсических состояниях. В происхождении нефрозов большую роль играют септические и некоторые некротические процессы. Дегенеративные изменения в почках с поражением других органов возникают в результате попадания в организм сильно действующих ядов. Иногда нефрозы возникают вследствие аутоинтоксикации при беременности, ожогах, ацетонемии, а также после поедания недоброкачественных кормов.

Патогенез нефроза окончательно не выяснен. Дегенеративные изменения паренхимы почек и клубочков с поражением извитых канальцев нарушают их ре абсорбционную функцию, вызывая отложение липоидных и белковых частиц и приводя к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ.

Большие потери альбуминов с мочой изменяют соотношение белковых фракций в плазме крови (глобулинов становится больше, чем альбуминов), приводят к понижению коллоидно-осмотического давления ее сыворотки, вследствие чего при развитии болезни часто появляются отеки. Попадая из крови в мочу, часть белков свертывается и образует гиалиновые цилиндры.

Симптомы. Преобладают отеки. Отёчная жидкость содержит мало белка. При легких формах нефроза симптомы выражены слабо. Обычно бывает незначительно выражена протеинурия и в моче находят небольшое количество дегенерированного почечного эпителия.

В тяжелых случаях болезни состав мочи сильно изменяется. Протеинурия соответствует степени отеков и достигает 3-5%. В осадке мочи появляются перерожденные почечный эпителий, гиалиновые, эпителиальные и зернистые цилиндры (при кислой реакции мочи). Удельный вес увеличен. Из-за больших потерь белка в организме наступают сухость кожного покрова, мышечная атрофия, частые расстройства пищеварительного канала с последующей слабостью и исхуданием, отеки подгрудка, конечностей, а иногда и асцит. При нефрозах кровь в моче не обнаруживают. Форменные элементы крови в моче возможны вследствие поражения сосудистого аппарата или некроза почечного эпителия.

Течение. Легкие случаи нефроза проходят бесследно, так как почечный эпителий регенерирует. В хронических случаях возможно соединительнотканное перерождение почек (сморщенная почка). Отеки сохраняются продолжительное время. Болезнь характеризуется явлениями почечной недостаточности и заканчивается летально от общей кахексии и уремии.

Прогноз при легкой форме нефрозов благоприятный, после устранения основного процесса наступает выздоровление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. В легких случаях нефроза анатомическая структура почек изменяется мало. Микроскопией устанавливают зернистое и жировое перерождение эпителия извитых канальцев. В тяжелых случаях увеличивается объем почек, консистенция их становится дряблой, корковый слой расширен, серо-желтого цвета. Микроскопией обнаруживают некрозы эпителия канальцев, слущенные клетки которого заполняют просвет последних.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, и данных анализа мочи. Особое внимание обращают на отеки, стойкую и высокую протеинурию, скудный осадок мочи с наличием в нем почечного эпителия, гиалиновых и зернистых цилиндров.

Лечение. Больное животное переводят в светлое, чистое, хорошо вентилируемое помещение и назначают специальную диету: значительное количество белковых кормов, мучную болтушку из овсяной муки, хорошее витаминное сено, концентраты и немного корнеплодов. Водопой и дачу хлоридов ограничивают.

Для стимуляции функций кроветворных органов и ускорения регенерации сывороточного белка внутрь назначают препараты железа. Лечение сводится к предотвращению образования отеков с помощью применения легких мочегонных средств.

Rp.: Diuretini
Hexametilentetramini aa 5,0 Farinae secoL
Ag. communis q. s. ut. f. bolus D.t.d. N 6
S.: Корове. Внутреннее. По одному болюсу 2 раза в день.
#
Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisatae 10%-400,0
D.S.: Корове. Внутривенно на одну инъекцию. Вводить медленно.

Не следует назначать натриевые соли, так же как и натрия хлорид.
При расстройстве функций пищеварительного канала назначают растительные масла и слабительные соли. Для укрепления сердечной деятельности применяют тонизирующие и возбуждающие средства. Хороший лечебный эффект дают телловлажные укутывания, суховоздушные ванны и облучение ультрафиолетовыми лучами.

Нефроз (nephrosis )

Нефроз (nephrosis ) – заболевание почек, характеризующееся дистрофическими изменениями в паренхиме с преимущественным поражением канальцев. По течению он может быть острым и хроническим, по величине поражений - очаговым и диффузным, по происхождению - первичным и вторичным. Болеют животные всех видов, но часто молодняк, особенно поросята и телята.

Этиология. Причиной заболевания могут быть кормовые интоксикации, отравления минеральными и органическими веществами, нарушения обмена веществ, расстройства кровообращения, инфекционные и инвазионные болезни. Предрасполагающим фактором является недостаток витаминов A, D, Е и группы В.

Симптомы. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, в начале болезни имеет место полиурия, которая в последующем сменяется олигурией. В области век, подгрудка и конечностей появляются обширные отеки. При длительном течении и прогрессирующей уремии возникают гастроэнтерит, токсический гепатит, панкреатоз, миокардоз и анемия. Кожа у больных становится сухой, волосы ломкими.

В моче содержится большое количество белка (3-5 %), преимущественно альбуминов, меньше крупномолекулярных белков, спущенный эпителий почечных канальцев, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагнозпроводится с учетом анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований мочи и крови. При дифференциальной диагностике исключают нефрит и пиелонефрит.

Лечение. Прежде всего, необходимо устранить этиологические факторы, вызвавшие болезнь, и организовать полноценное кормление с достаточным содержанием белка, углеводов, кальция и витаминов. Больным животным увеличивают дозу молока, обрата, назначают клеверное и люцерновое сено, бобово-злаковые смеси, ограничивают дачу поваренной соли и воды. С целью усиления регенерации почечного эпителия используют витамин А и Е.

Для компенсации больших потерь белка и снятия интоксикации внутривенно вводят свежецитратную плазму, гидролизин, полиглюкин, гемодез, 40%-ный раствор глюкозы из расчета 0,5-1 мл/кг массы животного. Назначают также препараты кальция и калия: кальция хлорид, кальция глюконат, калия хлорид и калия оротат. При сильных отеках применяют мочегонные препараты.

Профилактика нефрозов основана на полноценном кормлении с учетом возраста и видовых особенностей, предохранении животных от отравлений испорченными кормами, ядохимикатами.

Важное значение имеет ранняя диагностика и своевременное лечение незаразных, инфекционных и инвазионных болезней.

Нефроз или дистрофия почек - болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некрозабез воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков жирового перерождения. По течению различают острый и хроническии lt;Ьпоз Выделяют некротический, амилоидный и липоидныи нефр.
ФР Н^ротиТеский нефроз (Necronephrosis) - поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми
особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клиниче- ::-:ой картины.
Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях.
Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках - стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма.
О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией.
Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени.

Рис. 127
Паренхиматозная дегенерация почечного эпители?

Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса.
Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов.
При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек.
Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.
Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтосерый цвет.
При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков. Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность.
Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломе- "рулонефрита.
Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает вы3Д°Р°вление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% гй раствор в дозе 0,08-0,12 мг/кг массы). Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количе- :тво корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, от- зары льняного семени, а плотоядным - молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты (A, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах.
Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2-5%-й раствор двууглекислой соды.
Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой. Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при плесневении накапливается синильная кислота.
Алушлоидный нефроз (Nephrosis amyloidea). Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего ами- лоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах z артериях амилоида.
Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве; располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции.
Амилоидная субстанция - сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами.
Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы A, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции, например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии является длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных сывороток.
Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две.
Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунных процессов в организме. Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретику- лоэндотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсные глобулины и денатурированные белки.
Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфические комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов.
Теория диспротеиноза. Важным звеном патогенеза является диспротеиг немия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков (парапротеинов), которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию. Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В последующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, в которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла. Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки. В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс фильтрации, увеличивается дистрофия канальцев.
Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы. Амилоидом прежде всего поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильном развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы.
Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 3% и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры.
При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало.
Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в результате азотемической уремии.
Течение. В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно быстрым и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии.
Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке. Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию воска. Поверхность разреза сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом на красном фоне коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден.
Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах. Амилоидные массы откладываются также в стенке сосудов почек.. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. В этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью.
Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить нетрудно. Признаки амилоидного нефроза - протеинурия, отеки, гипопроте- инемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз.
Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками - конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-го раствора на 1 кг массы), они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа.
Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидный нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинури- ей, более сильным отеком и менее выраженным сердечно-сосудистым синдромом. В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры (гиалиновые, амилоидные) и клетки почечного эпителия. При не- Ьросклерозе сердечно-сосудистый синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой синдром - малым содержанием организованных осадков.
Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление животных.
Лечение. Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание сольных животных. Больным животным, у которых сохранена способность ночек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения. Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия.
Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на ликвидацию интоксикации и ацидоза, восстановление работы сердечно-сосудистой системы.
Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллины и др.), не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральными ядами показано использование унитиола (по 10-20 мл 5%-го раствора внутримышечно в течение 10 дней). Для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином С, гемодез, гексаметилентетрамин. При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10%-й раствор хлористого натрия 50-100 мл. Для снятия отеков используют диуретические средства (лазикс, ацетат калия, эуфиллин, отвар толокнянки и др.). Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон.
В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.
Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение пред- низолона в дозе 10-20 мг в сутки крупным животным в течение 10-14 дней, назначение анаболического гормона тиреоидина, который способствует синтезу белков в организме.
Расстройство желудка и кишечника устраняют соответствующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицирующими средствами (растительные масла, соли). Животным предоставляют максимум покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный моцион.
Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционных. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.
Липоидный нефроз (Nephrosis lipoidea) - это поражение почек токсико- аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев - липоидов.
Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ.
Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов.
Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов. Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков и повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня его в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови. С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают при снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г%. Постепенно в почках прогрессируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией.
При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения канальцевой части нефрона и возникают ацидоз, глюкозурия, калийурия.
Симптомы. Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера.
Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек. В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолесте- ринемия - один из самых стойких признаков липоидной дистрофии.
Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки приобретают шаровидную форму, цвет коркового слоя - от бледно-красного до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста. В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии.
В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и распад эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалинизацией клубочков. В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются.
Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление.

Дифференциальный диагноз. Липоидный нефроз следует дифференцировать or хронического гломерулонефрита и амилоидного нефроза. Для хронического гломерулонефрита характерны микрогематурия, умеренная гипертония. При =лшлоидозе в анамнезе имеются указания на наличие гнойных очагов в организме животных. Поражаются почки и другие органы (печень, селезенка).
Прогноз сомнительный. Часто наступает длительная и стойкая ремиссия.
Лечение. Необходимо ограничить дачу воды и хлорида натрия. Проводить лечение основного заболевания, вызвавшего липоидный нефроз, с помощью антибиотиков (бициллинотерапия). Усиление диуреза достигается применением хлористого калия и диуретических средств (лазикс, теофиллин, отвар толокнянки и др.). К средствам патогенетической терапии относится применение преднизолояа. Критерием эффективности преднизалона является уменьшение отеков, протеинурии, улучшение аппетита и исчезновение признаков общей интоксикации. Интоксикацию устраняют внутривенным введением 5- 20%-го раствора глюкозы с кофеином.
Во все периоды болезни важно применять средства заместительной терапии (витамины и ферменты).
Профилактика. Основой профилактики заболевания является своевременное и рациональное лечение очаговой или хронической инфекции.

Нефроз у кошек - заболевание почек, сопровождающееся дегенеративными изменениями эпителия почечных канальцев и базальной мембраны капилляров клубочков с нарушением функции почек.

Этиология. Дегенеративные изменения в канальцах и капиллярах развиваются при инфекционных заболеваниях, отравлениях минеральными удобрениями, пестицидами, инсектицидами, некоторыми лекарственными препаратами, в результате длительного применения, а также при расстройствах пищеварения, ожогах, беременности.

Патогенез. По-видимому, попавшие или образовавшиеся яды в организме животного при фильтрации через почки вызывают иммунобиологические реакции в клубочках, поражая базальную мембрану капиллярных петель. Последняя патология приводит к повышению проницаемости клубочков для белков, появляется обильная протеинурия. Все это резко снижает содержание белка в сыворотке крови, увеличивает проницаемость капилляров для воды и электролитов, развиваются стойкие отеки. Выведение шлаков из организма замедляется, возникает сильный токсикоз. При нефрозах на фоне нарушения белково-минерального обмена почки перерождаются, т. е. просвет капилляров закупоривается амилоидом, клубочки замещаются соединительной тканью. Кроме почек в процесс вовлекаются щитовидная железа, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, сердце.

Симптомы. Аппетит понижается или отсутствует, животные угнетены, выделение мочи уменьшается, удельная масса ее повышается, содержание белка в моче увеличивается до 3,5%. Фильтрация мочи нарушается, развиваются отеки, цианоз, появляется лейкоцитоз. Отмечается расстройство желудочно-кишечного тракта, животное быстро теряет упитанность.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков и результатов лабораторных исследований мочи, крови, рентгеноскопии.

Лечение нефроза у кошек. Необходимо устранить этиологический фактор, нейтрализовать яды, попавшие в организм. Больным кошкам дают молоко, активированный уголь, яичный белок, рисовый отвар с ихтиолом; показано промывание полости желудка. При наличии инфекции рекомендуют антибиотики, сульфаниламиды. Для нормализации обмена веществ целесообразно введение гормональных препаратов: трийодтиронина гидрохлорида, тиреоидина, преднизолона, дексаметазона, норадреналина гидротартрата, эфедрина гидрохлорида, кортикотропина. С целью усиления диуреза используют теофиллин, эуфиллин, темисал, меркузал. Для улучшения общего состояния животному вводят глюкозу с кофеином, инсулин, глюкозу с аскорбиновой кислотой.

Профилактика заключается в предупреждении отравлений, переохлаждений и своевременном проведении профилактических прививок против инфекционных болезней.

Нефрозы - болезни с преимущественно дистрофическими изменениями прямых и извитых канальцев в виде амилоидного, жирового перерождения, мутного набухания или некроза без воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков. По течению различают острые (некронефроз) и хронические (амилоидно-липоидный нефроз).

Патологоанатомические изменения. Почки увеличены, капсула напряжена, границы коркового и мозгового слоев стерты, консистенция размягчена.

Некронефроз - поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью.

Этиология. Болезнь возникает в результате: отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), хлорорганическими соединениями (гексахлорэтан, гексахлоран), четыреххлористым углеродом, мышьяком, осложнения при остроинфекционных заболеваниях (лептоспироз, ящур), острых септических процессов; гемолитических анемий; кетозов; непроходимости кишечника.

Симптомы. На фоне клинической картины отравлений, аутоинтоксикаций, инфекций снижается мочевыделение. Моча с низкой удельной массой, в осадке клетки с жировой дистрофией, эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры. Анемия. Нейтрофильный лейкоцитоз. В крови остаточный азот - до 300 мг%, снижение щелочного резерва.

Уремия. Почечная недостаточность.

Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются, концентрируются, что приводит к некрозу канальцевого эпителия, закупорке просвета канальцев слущенным эпителием. Некроз может распространяться на капсулы Шумлянского-Боумена. Нарушения кровообращения и мочевыделения приводят к уремии, повышению в крови остаточного азота, индикана.

Патологоанатомические изменения. Почки могут быть не увеличены, консистенция размягчена, характерный рисунок строения стерт. Диагностика. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследования мочи, крови.

Прогноз. В тяжелых случаях интоксикаций - смерть; при средней тяжести нередко выздоровление на 2-3-й нед; в легкой степени - восстановление пораженных участков канальцев за счет регенерации эпителия.

Лечение. Устраняют причины болезни. Принимают меры по быстрому удалению и нейтрализации ядов, эндотоксинов с использованием соответствующих антидотов. В вену вводят глюкозу с кофеином (крупным животным 200-400 мл 20-40 %-ного раствора глюкозы), кровезаменяющие жидкости. Эффективен норадреналин внутривенно в дозе 8-10 мг на 100 кг массы животного на 40 %-ном растворе глюкозы или 1 %-ном растворе хлорида натрия. Диетотерапия. При отравлениях - вначале голодная диета, промывание желудка, глубокие клизмы, При анурии - кровопускание с последующей компенсацией кровезаменяющей жидкостью.