Рахит - расстройство, вызванное дефицитом в организме кальция и фосфора. Характеризуется размягчением скелета, изменениями структуры костей, нарушениями работы сердечно-сосудистой и нервной систем.
Болезнью страдают кошки, собаки, сельскохозяйственные животные, ручные грызуны (мыши, крысы, морские свинки, кролики), приматы (в том числе человек), птицы (канарейки, попугаи), рыбы.
Наиболее часто рахит встречается у котят и щенков, у животных старше года болезнь встречается редко. Во взрослом периоде рахитом страдают самки после вскармливания потомства.
Основные признаки рахита
На ранних стадиях болезни симптомы незаметны. Походка становится острожной, со временем появляется хромота. При ощупывании костей лап чувствуются неровности. Кости тонкие, с кольцевидными утолщениями (т.н. «браслетами»). Лапы изогнуты, на поздних стадиях неестественно вывернуты. Рёбра на ощупь источённые. На рёбрах прощупываются ряды бугорков, т.н. «чётки».
Аппетит повышен, кал мягкий, с остатками не переваренного корма. Периодически появляются запоры, проходящие самостоятельно.
Глаза запавшие, мышцы не развиты. На последних стадиях болезни развивается худоба, появляются судороги.
Наиболее часто рахит встречается у котят и щенков, у животных старше года болезнь встречается редко.Если у Вашего животного меняется походка, появляется обжорство или при хорошем аппетите рост питомца замедляется, обратитесь к ветеринару. Животному срочно нужна помощь.
Причины и течение рахита у животных
Болезнь вызывают:
- неправильное кормление;
- неправильное содержание;
- нарушения всасывания кальция, фосфора, витамина D.
Неправильное кормление заключается в нехватке кальция, недостатке или избытке фосфора в рационе. У щенков и котят к рахиту приводит нехватка мяса и молочных продуктов, рыбы, животных жиров. В ряде случаев к рахиту приводит неправильный выбор сухих и консервированных кормов.
У грызунов корм изначально содержит мало минералов. Им постоянно требуется витаминизированный мел, который продаётся в зоомагазинах. Важно правильное соотношение кальция и фосфора в корме. Следует помнить о всасывании минералов. На усвоение животными фосфора влияют натрий, калий и магний.
Кроме того, усвоение данных минералов происходит при участии витамина D. Точнее, одной из его форм, D3. Находящиеся в жирах витамин D2 и холестерин не влияют на всасывание минералов из кишечника. Для влияния на обмен кальция, других минералов, белков и углеводов эти соединения преобразуются в витамин D3 под воздействием солнечного света и физической активности. Последняя способствует ускорению химических реакций в организме.
Неправильное содержание животных, в помещениях с повышенной влажностью и малой освещённостью, замедляет обмен веществ. Уменьшается активность роста костей. Ослабевает активность преобразования содержащегося в жирах витамина D. А именно его форм, D2 и холестерина. Повышенная влажность ещё больше замедляет преобразование разных форм витамина.
Нарушения всасывания кальция, фосфора, витамина D появляются при хроническом воспалении желудка и кишечника, болезнях печени, гормональных нарушениях.
Указанные факторы приводят к ограничению, а иногда и прекращению поступления кальция в организм. Тем временем минерал выводится вместе с продуктами обмена белков и жиров.
Кальций активно используется в метаболизме, проведении импульса по нервным клеткам, работе мышц и желез.
При малом поступлении нужный металл начинает вымываться из костей и хряща. Первыми страдают надкостница и суставы. Замедляется рост костей, хрящи теряют эластичность, суставы воспаляются.
Одновременно нарушается синтез белков и работа печени. Меняется состав желчи. Изменения состава желчи нарушают пищеварение. Нехватка кальция снижает активность желудочных и кишечных ферментов. Меняется ритм сокращения мышц кишечника, отвечающих за движение корма в пищеварительной системе. Изменения ослабляют всасывание жиров; ухудшается усвоение части витаминов. Следом меняется расщепление углеводов и усвоение белков. Поступления кальция уменьшаются ещё больше или останавливаются. Развиваются запоры.
В результате вымывания кальция кости теряют структурные элементы. Костная ткань истончается, приобретает гибкость и теряет прочность. Конечности сгибаются под весом тела.
Из-за плохого всасывания жиров в обмен веществ включаются запасы организма. Сначала расходуется подкожная прослойка. Затем используется жир, окружающий внутренности и в последнюю очередь - глаза.
Меняется проведение импульса между нервными клетками. Нейроны не могут долго поддерживать состояние покоя или возбуждения, что приводит к спонтанным сокращениям мышц.
Ухудшается работа сердца. Сердечная мышца, миокард, не может нормально сокращаться и перекачивать нужный организму объём крови. Возникает одышка.
Походка становится острожной, со временем появляется хромота.
Лечение рахита у животных
Лечение рахита проводится под контролем опытного ветеринара. Большинство процедур можно выполнять дома, однако ряд манипуляций выполняется только в ветклинке.
При лечении рахита усилия направлены на:
- пополнение запасов кальция в организме;
- восстановление работы желудка и кишечника;
- восстановление работы сердца;
- профилактику болезней костей и суставов;
- восстановление правильного развития.
Пополнение запасов кальция в организме достигается несколькими путями. Используется внутривенное введение растворов глюконата и хлорида кальция. Считается, что раствор глюконата кальция можно вводить внутримышечно. Однако такие уколы очень болезненны и редко переносятся без последствий.
Обязательно корректируется рацион животного. Добавляется рыбий жир. Увеличивается доля животных жиров в корме. Рекомендуется увеличить долю в рационе молочных продуктов.
Таблетки глюконата и глицерофосфата кальция усваиваются на 3 - 7% и поэтому применяются очень редко.
Если используются сухие или консервированные корма, нужно пересмотреть их выбор. Тип готового корма должен соответствовать возрасту и породе животного. Смешивать корма разных марок и (или) производителей нельзя. Обязательно пребывание животного на свежем воздухе.
Восстановление работы желудка и кишечника требует особого внимания. С одной стороны без использования ферментных препаратов (панкреатин, мезим и т.п.) не обойтись. С другой, эти лекарства нужно точно дозировать и постепенно отменять, чтобы в организме сохранилась выработка собственных ферментов.
Одновременно назначаются обволакивающие (семя льна) и вяжущие (экстракт коры дуба) препараты. Дополнительно используются лекарства, улучшающие работу печени (карсил, гепабене, галстена).
Восстановление работы сердца требует тщательного обследования. Могут назначаться лекарства, усиливающие сокращения миокарда (строфанин, адонизид), или улучшающие снабжение сердечной мышцы кровью (милдронат, престариум). Выбор лекарств, доза и длительность применения зависят от состояния животного.
Профилактику болезней костей и суставов проводят по нескольким направлениям. Во-первых, тщательно дозируют физическую нагрузку. Во-вторых, применяют кормовые добавки с содержанием Омега-3 и Омега-6 комплексов жирных кислот. Дополнительно используют препараты хондроитина и глюкозамина, восстанавливающие хрящ.
Восстановление правильного развития зависит от степени вызванных болезнью изменений. Может потребоваться коррекция физических нагрузок. Исходя из состояния животного составляется примерный или точный график прогулок в течении светового дня. Могут применяться стимуляторы развития, например биоглобин, бионормолайзер и т.п. Цель использования данных препаратов - повысить интенсивность обмена веществ. С этой же целью могут применяться рибоксин, триметазидин.
При сильном истощении полное восстановление невозможно.
Рахит оставляет глубокие последствия как в организме животного, так и в психике. У многих собак после болезни до конца жизни остаётся обжорство или стремление проглатывать пищевые отбросы на прогулках.
Рахит у телят: лечение, профилактика Почему рахит вызывает опасения? Недостаток минеральных веществ способен привести к угнетению кроветворения – естественной функции костного мозга. На этом фоне у теленка легко развиваются такие заболевания, как гастроэнтерит либо пневмония. Как правило, рахит у телят появляется вследствие нарушения минерального обмена у беременных коров. Поэтому так важно обеспечить животное качественными кормами. Лечение рахита у телят заключается в скармливании в первые дни жизни наибольшего количества молозива, в котором высокое содержание необходимого витамина D. В случае выявления у коровы недостатка витамина и минералов показано вместе с молозивом давать теленку витаминные препараты. В случае рахита теленок появляется на свет с выраженной слабостью и нарушением развития скелета. Даже пальпация в области тазовых костей вызывает болезненный синдром. Отмечается характерное утолщение суставов, деформация черепа, неправильная форма и постановка конечностей. Во время клинических анализов крови выявляется снижение уровня неорганического фосфора и кальция. Животное большую часть суток проводит лежа, очень медленно поднимается, двигается крайне напряженно. При движении наблюдается хромота, отчетливо слышен хруст в суставах. Теленок пренебрегает кормом, зато охотно лижет шерсть прочих животных, штукатурку, глину. Лечение должно, прежде всего, устранить причину заболевания. В корма необходимо вводить минеральные добавки и витамин D. Чтобы обеспечить достаточное количество кальция и фосфора, рекомендуется использовать древесную золу, сапропель, мел, а также ракушечную и костную муку. Проводят групповое облучение телят ультрафиолетом. Чтобы предупредить появление врожденного рахита у молодняка, следует кормить коров только качественным кормом с учетом всех необходимых веществ, содержать в светлых и чистых помещениях, не пренебрегать регулярным выгулом. Показано применять в качестве добавки в корм сухостойных коров специального премикса, в составе которого: 0,1 гр йодида калия, по 1 гр сульфата цинка и меди, 0,4 хлорида кобальта. В качестве наполнителя используют отруби пшеницы. Чтобы предупредить развитие рахита, нужно постоянно осуществлять ветеринарный контроль. К профилактическим мерам относят исследование крови примерно 10 % новорожденных для уточнения содержания уровня неорганического фосфора и кальция. Ежедневно новорожденный теленок должен получать с молозивом не меньше 50 тысяч ИЕ витамина D. При невозможности вскармливания цельным молоком важно обеспечить получение 25 ЕД витамина D на 1 кг веса. Оптимальным промежутком при исследованиях сыворотки крови считают срок не больше 2-х недель. В зависимости от диагностики и привеса животных корректируют состав кормов. Возможно проведение подкожных либо внутримышечных инъекций препаратами, содержащими витаминные комплексы.
Остеодистрофия у коров – это ряд заболеваний опорно-двигательной системы коров, при которых наблюдается размягчение, рассасывание, деградация костей животного. Вызваны они нарушением фосфорно-кальциевого обмена, в результате которого организм или начинает извлекать недостающие ему вещества прямо из костей или строит новые костные ткани изначально неполноценные.
Признаки остеодистрофии. Остеопороз, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия.
Остеодистрофия представлена тремя заболеваниями, несколько различающимися между собой клинической картиной:
- Остеопороз (Osteoporosis);
- Остеомаляция (Osteomalacia);
- Фиброзная остеодистрофия (Osteodistrophia fibrosa).
И остеопороз, и остеомаляция, и фиброзная дистрофия имеют целый ряд общих характерных признаков, по которым их можно легко отличить от других болезней КРС.
На начальной стадии остеодистрофия, как нарушение минерального обмена, проявляется:
- Лизуха у коров – извращение аппетита, когда корова желает кушать все, вплоть до старых костей и навоза.
- Шерсть перестает блестеть, линька задерживается.
- Надой молока сокращается.
- Задержка последа.
- Послеродовый парез.
Признаки второй стадии остеодистрофии:
- Корова начинает с трудом вставать, медленно ходить, может начать хромать, стоит с широко расставленными ногами.
- При вставании или ходьбе может слышаться хруст суставов.
- Хвостовые позвонки размягчаются, их роговые отростки рассасываются, в результате чего хвост становится гибким как веревка, легко складывается поперек.
- Ребра размягчаются, начинают прощупываться их неровные, словно бугристые края.
- Резцы зубов и роговые отростки начинают шататься.
- Телята рождаются слабые. Нередки самопроизвольные аборты.
Признаки третьей стадии остеодистрофии:
- Корова не может встать.
- Суставы опухают и хрустят.
- Лицевые кости черепа становятся большими, искривленными.
- Возможны переломы ребер и костей таза.
- Кости позвоночника на ощупь становятся мягкими, их можно продавить пальцами. Нередко позвоночник искривляется в разных направлениях.
- Корова много лежит, поэтому могут появится пролежни, дерматиты, экземы.
- Смерть наступает в результате сепсиса (заражения крови) или интоксикации.
Рахит.
В следствии нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме теленка происходит недоразвитие костей. Они развиваются тонкие и мягкие, неправильной формы. Теленок отстает в развитии.
Профилактика и лечение остеодистрофии и рахита.
Как было сказано выше заболевания этой группы вызваны нарушением фосфорно-кальциевого обмена в организме коровы. Это может быть связано с несколькими причинами:
- Расход кальция и фосфора выше, чем его поступление.
- Из-за недостатка других необходимых для их усвоения микроэлементов, кальций и фосфор не используются организмом. К таким микроэлементам относятся кобальт, марганец.
- Недостаточно витамина Д, что может быть связано с малым пребывание на солнце или под ультрафиолетовой лампой животного. Этот витамин необходим для усвоения кальция и фосфора.
- Недостаточно витамина А, белка и прочих. В общем, из-за различных нарушений в питании.
- Из-за недостатка движения, например, в стойловый период.
Исходя из причин и назначается лечение, поэтому, в первую очередь необходимо проанализировать условия содержания животного. Лечение остеодистрофии на второй и третьей стадии малоэффективно, поэтому, как-правило, животное отправляют на забой. В то же время, на первой стадии определить начало патологического процесса в костях очень сложно, поэтому необходимо уделить самое тщательное внимание профилактике.
Профилактика остеодистрофии и рахита:
Ежедневные прогулки не менее 3 км.
В осенне-зимне-весенний период необходимо организовать облучение коровы или теленка ультрафиолетом в течение 10 мин (лампа не должна светить в глаза).
У коровы или теленка всегда должен быть доступ к соли лизунцу.
В кормах должны присутствовать корма, содержащие много кальция и белка, такие как люцерна, клевер, эспарцет, вика. И корма, содержащие фосфор – пшеничные отруби, жмыхи.
В корм необходимо добавлять витаминно-минеральные комплексы для коров, как перед отелом, так и в период молочной продуктивности.
Если не используются комплексные витаминно-минеральные добавки, либо в их составе нет кальция, фосфора, или витаминов А и Д, то можно использовать альтернативные источники:
В качестве источника кальция и фосфора в корм добавляют трикальцийфосфат. Для восполнения кальция в организме коровы можно добавлять мел, костную муку.
В качестве дополнительного источника витаминов А и Д можно добавлять в корм их водно-жировые эмульсии или Тривитамин, либо вводить их подкожно или внутримышечно (согласно инструкции).
Лечение остеодистрофии и рахита.
Лечение остеодистрофии включает в себя те же меры, что и профилактика: обеспечить поступление и усвоение кальция, фосфора, витаминов Д и А.
Для быстрого эффекта применяются инъекции Тривитамина. В зависимости от степени выраженности дефицита кальция и фосфора, а также, периода в жизни животного, инъекции могут делать с частотой от раза в три дня до раза в 10-12 дней.
При отсутствии Тривитамина, можно вводить витамин Д по 20-30 тыс. ЕД ежедневно.
В корм надо добавлять ежедневно в течение 3-5 дней по 30 мг хлористого кобальта или 45 мг сернокислого цинка на 100 кг массы животного. Потом дозу уменьшают.
Для быстрого обеспечения потребностей в кальции можно внутривенно вводить растворы хлористого кальция в дозе 10-200 мл или глюконата кальция в дозе 100-200 мл. Хороший результат дают инъекции Кальфосета совместно с препаратом витамина Д или Тривитамином или Кальфодева Д3.
О причинах возникновения, симптоматике и способах лечения этой незаразной болезни скота рассказывает постоянный эксперт газеты «АгроИнфо» в области ветеринарии.
При выращивании молодняка животноводы сталкиваются с массой различных проблем. Существует ряд заболеваний, которые не только трудно диагностируются, но и лечатся. Ряд таких болезней входит в группу «Нарушения обмена веществ». Сегодня рассмотрим такой недуг, как рахит.
Рахит – это хронически протекающее заболевание с недостатком витаминов группы D (гиповитаминоз витамина D). Чаще заболевание встречается у животных в возрасте до одного года. В организме молодого животного происходит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, расстраивается процесс образования костей и их минерализация.
Значение кальция в организме
Кальций – это важный микроэлемент, и его достаточное содержание в организме животного говорит о:
Крепком скелете (костях, которые максимально защищены от переломов и других повреждений);
Отрегулированном кислотно-щелочном балансе в жидкостях организма;
Стабильной работе эндокринной и нервной систем;
Хороших защитных функциях организма;
Стрессоустойчивости.
Если кальция недостаточно, то все вышеперечисленные признаки ослаблены.
Значение фосфора
Фосфор входит в состав опорной ткани, сложных белков, жиров и углеводов. Из минеральных веществ это второй после поваренной соли элемент, в котором больше всего нуждаются животные. Активность фосфора в организме животного очень велика. Фосфор участвует в процессах всасывания, транспортировки и обмена органических питательных веществ в организме, а также в делении клеток и в ростовых процессах, влияет на качество мяса. Мясо бычков, выращенных на рационах с высоким содержанием фосфора, ароматнее, нежнее, сочнее. При подкормке коров фосфатами в стойловый период снижается яловость, телята рождаются крепкие и крупные.
Недостаток элемента вызывает ухудшение общего состояния, извращенный аппетит и костные заболевания (рахит, остеомаляция). При постоянном недостатке наблюдается нарушение обмена веществ, снижение продуктивности, плодовитости. Фосфорное голодание обычно завершается снижением способности организма усваивать корм. При этом ухудшаются упитанность и здоровье животных. Обмен энергии, лежащий в основе жизнедеятельности организма животного, невозможен без участия фосфорной кислоты.
Причины
К причинам, вызывающим рахит, можно отнести:
Недостаточное получение организмом ультрафиолетового излучения;
Недостаток витамина D, нарушение соотношения кальция и фосфора;
Недуги желудочно-кишечного тракта;
Недостаток других микро- и макроэлементов.
Ацидоз – это форма нарушения кислотно-щелочного баланса в организме, которая характеризуется абсолютным избытком или относительным избытком кислот, а также повышением концентрации водородных ионов.
Рахит протекает очень медленно, поэтому симптоматика развивается постепенно. На старте заболевания наблюдается уменьшение и извращение аппетита. Животные грызут несъедобные предметы, лижут стены и друг друга. Наблюдаются также поносы, вздутие живота, гастроэнтериты. Животные отстают в росте и развитии. Иногда проявляются судороги и тетания. Шерсть теряет блеск, а кожа эластичность.
Далее наблюдается слабость конечностей, напряжённая походка, частое переступание конечностей, появляется хромота. Через 3-4 недели после начала заболевания обнаруживаются: болезненность и искривление конечностей, утолщение суставов, утолщение на концах истинных рёбер, чётки на рёбрах. Кости конечностей, черепа, таза и рёбра деформируются. При сильно выраженном рахите молодняк большую часть времени находится в лежачем положении. Появляется сопящее дыхание, тахикардия, сердечная слабость, анемия.
Тетания – нервное заболевание в острой форме, характеризуется быстро проявляющимися и часто повторяющимися приступами судорог.
Нетрудно поставить диагноз тем специалистам, кто хорошо знает основные симптомы рахита. Также можно воспользоваться лабораторной диагностикой.
Лечение и профилактика
При своевременном лечении животное полностью восстанавливается без потери продуктивности в дальнейшем. Лечение проводится комплексно, а именно:
Моцион. Полноценные прогулки скота в солнечные дни для ультрафиолетового облучения (синтез из провитамина D3 7-дегидрохолестерина);
Выкорм легкопереваримых кормов (морковь, витаминная мука, дрожжи);
Подкожно вводят масляные растворы, содержащие витамин D (тривит, тетравит, комплекс АDЕ, нитамин и другие).
Также животным осуществляют инъекции кальцийсодержащих препаратов (кальций борглюконат, кальфосет, кальцитат и другие). В корм вводят рыбий жир, мясокостную муку, мел, витаминно-минеральные добавки и премиксы.
Профилактика заключается в устранении причин, вызывающих заболевание. Животным следует давать полноценное питание, сбалансированное по белкам, жирам и углеводам, постоянно скармливать витамины и минералы. В летнее время рацион должен быть стабилен, в зимнее время следует применять облучение при помощи ультрафиолетовых ламп.
Рахит - хроническое заболевание молодняка, возникающее преимущественно вследствие отставания уровня фосфорно-кальциевого и D-витаминного обмена от физиологических потребностей растущего организма. Болезнь регистрируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, зверей и птиц при отсутствии ультрафиолетового облучения и инсоляции, активного моциона матерей в период беременности и молодняка, особенно в зимне-весенний период (рис. 22, 23, 24). Важную роль в патогенезе болезни играют высокая влажность, загазованность, низкая температура и освещенность помещений, сквозняки, высокая плотность размещения животных, особенно в течение первого года жизни. При отсутствии выгульно-пастбищного содержания рахит может возникать и в летний период. У диких животных в естественных условиях рахит не отмечается.
Е.М. Лепский рахит подразделяет на следующие группы: а) по этиологии - первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный, почечный); б) по стадии болезни - начинающийся, цветущий, затихающий, заканчивающийся и рецидивирующий; в) по возрасту - врожденный, раннего возраста и поздний рахит.
Рахит часто возникает внутриутробно (эндогенно), если материнский организм испытывает минерально-витаминную недостаточность (остеомаляция). Приплод у таких животных рождается с низкими массой тела и жизнеспособностью. В тяжелых случаях отмечаются аборты и мертворождаемость.
Предрасполагающими к рахиту факторами являются: неудовлетворительные ветеринарно-санитарное состояние помещений для молодняка и зоогигиенический режим в них; анемия, условнопатогенные и алиментарные желудочно-кишечные болезни, бронхопневмонии, специфические инфекции (колибактериоз, паратиф или сальмонеллез и др.), недостаток каротиноидов в молозиве, молоке, растительных кормах и возникающий на этой основе А-гиповитаминоз, приводящий к задержке роста и дифференцировки остеобластов; дисбаланс макро- и микроэлементов и почве, воде и кормах в эндемически неблагополучных по ним зонах.
Превалирование кислых эквивалентов над щелочными в кормах способствует ацидотическому сдвигу гомеостаза у молодняка, а это усиливает экскрецию фосфатов через почки и кальция в отделе толстых кишок, что иногда приводит к возникновению, особенно у поросят, спазмофилии и тетании. При щелочном сдвиге pH в отделе тонких кишок, особенно при катаральных состояниях, сокращается абсорбция кальция вследствие образования недиссоциирующих минеральных комплексных соединений и мыл с жирными кислотами (подобно тому, как это наблюдается при стеаторреях). Возникающий на этом фоне пшерпаратиреоидизм, как правило, является вторичным (симптоматическим) признаком, вследствие чего ослабляется реабсорбция фосфора в почечных канальцах и усиливается мобилизация кальция в кровь из костного депо, Что отягощает остеодистгрофический процесс и деструкцию костной ткани.
Гипотония скелетных и гладких мышц у больного рахитом молодняка приводит к ослаблению дыхания и вентиляции легких, что в дальнейшем становится одной из важных предрасполагающих факторов для возникновения бронхопневмоний. Диареи, иногда сменяющиеся запорами (особенно у плотоядных и свиней), нередко осложняют рахитический процесс прежде всего вследствие усиления экскреции кальция через кишечник и развития эксикоза. Уже на ранних стадиях рахита у интенсивно растущего молодняка вследствие отставания минерализации увеличиваются эпифизы трубчатых костей и объем суставов. Физическая упругость таких костей снижается, они искривляются, деформируются, возникает болезненность при ходьбе и стоянии.
Вследствие значительного отставания процесса минерализации ребра на рентгенограмме выглядят прозрачными, структурная картина их нечеткая. При давлений на последние ребра они легко изгибаются. Обычно хорошо выражены «рахитические четки». Вследствие недостаточной минерализации и рахитической миопатии грудная клетка уплощена («куриная грудь»). В местах наибольшей физической нагрузки ребра деформированы сильнее. При вскрытии павших животных такие кости сравнительно легко режутся ножом, а плоские - прокалываются иглой. Биохимические и морфологические исследования крови, как правило, позволяют установить у больных анемию, нейтропению, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, ацидоз, гиповитаминоз D, А, гипо- или гиперфосфатемию, но при выраженном рахите произведение величин общего кальция и неорганического фосфора сыворотки крови (Ca*P) обычно не превышает 40.
Постоянный и ранний признак возникающего рахита- возрастание активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, сохраняющееся на высоком уровне до завершения репаративных процессов в период реконвалесценции. Активность энзима находится в обратной регрессионной зависимости от уровня неорганического фосфора в сыворотке крови, и это важно для диагностической и прогностической оценки направления развития рахитического процесса.
Скрытая стадия алиментарной остеодистрофии (остеомаляция, рахит) гистологически проявляется неодинаково. При остеомаляции характерны резорбтивные явления со стороны вставочных систем, которые вследствие этогo становятся менее минерализованными. Фолькмановские и гаверсовы системы каналов, особенно каналы остеонов, увеличиваются. Это свидетельствует об идущих процессах рассасывания лабильного компонента гидроксиапатита, а также о выраженной остеокластической реакции костной ткани. Однако в целом костная ткань еще сохраняет нормальную морфологическую структуру.
С развитием патологического процесса и появлением первых клинических признаков болезни у животных процессы резорбции усиливаются. Вставочные системы частично рассасываются, вследствие чего происходит обособление остеонов. Просвет гаверсовых и фолькмановских систем каналов увеличивается в несколько раз, а истеоклазис становится характерным и хорошо выраженным.
Второй клинической стадии остеодистрофии соответствует дальнейшее усиление процессов, приводящих к распаду остеонов, гаверсовых и фолькмановских систем каналов. Как структурный компонент костной ткани, резорбционные (спайные) линии теряются во множестве не свойственных норме образований, являющихся следствием распада вставочных систем. Остеоны компакты приобретают признаки остеоидной дисплазии, особенно выраженной в тяжелопротекающей (третьей) клинической стадии рахита и остеомаляции.
Остеоны теряют первичную структурную организацию, их место занимают оксифильные костные балки в виде довольно массивных слабоминерализованных оссеоидных образований неправильной формы и неодинакового размера. Величина их становится больше по мере удаления от периоста к эндостальной зоне (спонгиозирование компакты). Эндостальное рассасывание минерального компонента кости хорошо выражено на всех стадиях развития остеомаляции, но особенно сильно проявляется в третьей клинической стадии. Степень распада костной структуры снижается по мере приближения спонгиозы к периостальной зоне, захватывая ее в большей или меньшей мере в соответствии со стадией развития дистрофии и тяжести ее течения.
При рахите процессы аппозиционного роста тормозятся уже в скрытой стадии. Наличие относительно большого количества необызвествленных остеоидных структур свидетельствует об оксифилии тканевой среды. Единый в норме процесс синтеза органической матрицы и ее минерализации нарушается, морфологически это проявляется снижением активности эндостального, периостального и энхондрального остеогенеза.
Нарушения эндостального окостенения, процессы рассасывания костной ткани по результатам патоморфологических исследований в конечном счете сходны с таковыми при остеомаляции, хотя их динамика, как уже отмечалось, имеет противоположный характер.
В начальной стадии нарушения метаболизма в костной ткани изменения в морфологическом строении надкостницы не выявляются. Она состоит из плотных пучков соединительнотканных волокон с незначительным количеством вытянутой формы камбиальных клеток. С развитием алиментарной остеодистрофии происходит неравномерное по толщине разрастание периостальных наслоений, проникающих местами в область резорбирующихся общих наружных вставочных систем пластинок и пограничной зоны остеонов.
Характерна пролиферация камбиальных элементов. Сильнее начинает проявляться процесс остеодисплазии, результатом чего является утолщение метафизарных и эпифизарных зон трубчатых костей и хрящевой прослойки. Компактный слой по мере развития процесса прогрессивно истончается. Наиболее выраженные морфологические нарушения в остеогенезе наблюдаются в зоне энхондрального окостенения. В месте перехода хряща в кость по мере развития рахита, вследствие задержки рассасывания и утилизации отмечается его разрастание. Толщина слоя размножающихся хрящевых клеток превышает норму в несколько раз. Проникновение хрящевых капсул и отложение оссеоида происходят не только на границе костномозговой полости с эпифизарным хрящом (как в норме), но и на различной глубине. В результате менаду костномозговой полостью и хрящом не образуется правильной линии, так как, с одной стороны, кровеносные сосуды местами проникают глубоко в хрящевой слой, а с другой, - тяжи хрящевых клеток обнаруживаются в полости костного мозга. Вертикальная структура распределения и деление хрящевых клеток нарушаются. Ровная, непрерывная и хорошо выраженная в норме зона предварительного обызвествления представляет собой зубчатую, прерывистую линию в виде островков или она становится незаметной.
Васкуляризация хряща также претерпевает перестройку. Если в норме сосудистые ветви идут параллельно вертикальным рядам равномерно делящихся хрящевых клеток, то при рахите они глубоко внедряются в хрящевую ткань, теряют упорядоченность и в несколько раз увеличиваются в диаметре.
Таким образом, процессы физиологической перестройки костной ткани, протекающие в нормально развивающемся организме на протяжении всей жизни с различной интенсивностью в различные периоды биологического цикла, при алиментарной остеодистрофии изменяются вследствие нарушения равновесия между костеобразованием и костеразрушением. Это является исходной причиной патологической перестройки костной ткани, приобретающей характерные гистологические, макроскопические, рентгенологические и биологические признаки и свойства.
Интенсивность морфологических изменений в костной ткани при алиментарной остеодистрофии зависит, с одной стороны, от формы ее (рахит, остеомаляция), с другой - от неодинаковой степени реализации этиопатогенетических факторов в зависимости от анатомофизиологических особенностей различных отделов костной ткани (метафиз, эпифиз, диафиз, эндост, периост, спонгиоза, компакта) и с третьей - от стадии развития болезни. Этим объясняется тот факт, что возникающие при алиментарной остеодистрофии анатомоморфологические нарушения со стороны костной системы отличаются как в качественном, так и в количественном отношении.
В диагностике алиментарных остеодистрофий важное значение принадлежит рентгенологическим методам исследования. По мере утраты минеральных веществ из костного депо (остеомаляция) или снижения минерализации органического матрикса (рахит) костная ткань теряет рентгенофотометрическую плотность (рентгенологический остеопороз), визуальная четкость костной структуры на рентгенограммах снижается.
Использование рентгенологических методов исследования уровня и состояния минерального обмена в костном депо животных в нашей стране впервые было всесторонне обосновано Г.В. Домрачевым по рентгенографии последних хвостовых позвонков. У здоровых коров имеется 20-22 хвостовых позвонка, а длина «репицы» - беспозвоночной концевой части хвоста - око-ко 5-6 см. На рентгенограмме последний позвонок изображен в виде треугольной тени, а предпоследний - в виде усеченной пирамиды, корковое вещество его диафиза четко очерчено, а губчатое дает четкий мелкосетчатый рисунок.
При минеральном голодании рассасывается минеральный компонент костей вторичного опорного значения и тень последнего может исчезнуть или выглядеть в виде одной-двух точечных затенений. В тенях вышерасположенных позвонков исчезает четкость трабекулярной структуры, а тень коркового вещества становится тоньше и меньше. С усилением фосфорно-кальциевого дефицита деминерализации последовательно подвергаются и следующие позвонки.
В производственных условиях рентгенографию удобно проводить посредством аппаратов 7В-1 (рис. 25), РУ-760 или УРПН-70-1, Конец хвоста располагают на кассете так, чтобы на пленке было изображение его 3- 4 последних позвонков и репица. На глянцевой фотобумаге «Унибром» № 3 в кассете с передним усиливающим экраном на расстоянии 40 см хорошие теневые контуры получаются при напряжении на трубке 70 кУ, силе тока 10-12 тА и экспозиции 2-2,5 с. Следует отметить, что этот метод позволяет установить остеомаляцию, когда из костной ткани теряется уже около 20 % минеральных веществ.
Клиническое значение рентгенологического остеопороза важно прежде всего в диагностическом отношении, так как он является одним из ранних и, следовательно, существенных симптомов целой группы алиментарных остеодистрофий.
Результаты рентгенографии зависят от качества полученных снимков. Проводят анализ скиалогической (теневой) картины, расшифровку ее в свете морфологических и функциональных представлений и дают общую оценку клинико-рентгенологическим данным. Метод требует большого субъективного опыта оценки уровня и состояния метаболизма в костной ткани.
Для количественного определения степени деминерализации костной ткани используют метод рентгенофотооссеометрии.
Негативный снимок обычно получают посредством рентгеновской пленки «рентген X» с усиливающими экранами или «рентген XX» для безэкранных снимков. Снимок делают с 5-го хвостового позвонка в дорсовентральной проекции, рогового отростка, а у овец - пяточной кости в плантарной проекции вместе с эталоном плотности. Снимок получают при напряжении тока на трубке 65 kV, силе тока 12 mА и экспозиции 1,5-2 с на расстоянии 35 см. После проявления в стандартных условиях и высушивания на микрофотометре МФ-2 или МФ-4 (рис. 27) по принципу «о-индикации» определяют величину отклонения шкалы при фотометрии испытуемого участка кости. Затем устанавливают пункт, равный установленной величине световой плотности кости, на тени клина-эталона и по его масштабной линейке определяют степень минерализации костной ткани (мг/мм2).
По И.Г. Шарабрину, плотность верхушки рогового отростка у коров составляет 12-24 мг/мм2, тела 5-го хвостового позвонка - 15-21 мг/мм2, а верхней трети пясти -29-32 мг/мм2. При слабой степени деминерализации плотность 5-го хвостового позвонка равна 14-10, при средней - 9-5, а сильной - 4-1 мг/мм2.
У романовских овец, по данным И. М. Белякова, показатели суммарной плотности пяточной кости от 9 мг/мм2 и выше соответствуют нормальному, а от 8,9 мг/мм2 и менее - сниженному содержанию минеральных веществ в костном депо. Высококачественные рентгенограммы с хорошей контрастностью, резкостью и структурностью получались от аппарата 7В-1 с трубкой 2Б-6М-75 при выходном напряжении на трубку 60-65 кV, силе тока 10-15 mА, экспозиции 3 с с расстояния 30-35 см на пленке PM-1 в 300 обратных рентген и коэффициентом контрастности 3, без усиливающих экранов в мягких кассетах.
С.А. Ивановский разработал метод рентгенофотометрии 5-го хвостового позвонка у коров на фотобумаге, выражаемый в мг/мм3. Рентгенографируют 4-5-й хвостовой позвонок при напряжении тока на трубке 70 kV, силе тока 9-12 mА, экспозиции 3,5-3 с с расстояния 40 см. Рентгенограммы проявляют в стандартных условиях и производят денситометрию 5-го хвостового позвонка и эталона плотности, предварительно измерив толщину диафиза позвонка (мм). Значение плотности позвонка (мг/мм2) делят на полученную высоту его тела в средней части диафиза и для приведения к мг/см3 умножают на 1000. У здоровых коров (по С. А. Ивановскому) минеральная насыщенность трубчатых костей составляет 831 мг/см3 и выше, при скрытой остеодистрофии - 830-760 мг/см3, при клинической ее форме - 759 мг/см3 и ниже.
Для получения объективных данных методом рентгенофотометрии требуется соблюдение стандартных условий получения снимков, их обработки и фотометрии. Применение радиоактивных изотопов наиболее эффективно при диагностике неопластических процессов в костной ткани. Для этого берут изотопы галлия (Ga67, Ga72), стронция (Sr86, Sr87m), кальция (Ca47) и фтора (F18), способных избирательно накапливаться в костной ткани. Изотопы этих элементов в виде галлия лактата, галлия нитрата, натрия фторида и других в 20-25 раз больше накапливаются в поврежденной ткани, чем в здоровой. Для диагностики опухолевых процессов в костной ткани используют следующие методы:
1) наружная детекция коллимированными сцинтилляционными счетчиками - состоит в последовательной регистрации радиоактивности над областью локализации патологического процесса в сравнении с другими участками этой же ткани;
2) сканирование - позволяет обнаруживать опухоли диаметром менее 1 см. Его проводят в сроки от 45 мин до 48 ч;
3) регистрация радиоактивности всего тела для диагностики генерализованных поражений костной системы. Метод основан на более длительной задержке пораженной костной тканью скелета по сравнению с нормальной Ca47, Sr85 и др.
Правильная клиническая трактовка алиментарных остеодистрофий и их прогностическая оценка невозможны без отчетливого представления о сущности основных патогенетических факторов их развития, базирующегося, в свою очередь, на знании нормальной и патологической анатомии и физиологии костной ткани.
Загрузка...