Гипертония и гормоны. Эндокринные артериальные гипертензии Симптоматические артериальные гипертензии при эндокринных заболеваниях

В сегодняшней статье мы обсудим проблемы, которые относятся к эндокринным причинам гипертонии, т. е. артериальное давление повышается из-за чрезмерной выработки какого-то гормона.

План статьи:

Сначала мы перечислим гормоны, которые могут вызывать проблемы, и вы узнаете, какую роль они играют в организме, когда все нормально.
Потом расскажем о конкретных заболеваний, которые входят в список эндокринных причин гипертонии
И самое главное - дадим подробную информацию о методах их лечения.

Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Надеюсь, сделать это более-менее получилось. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов - в самый раз.

Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания - причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь.

Железы и гормоны, которые нас интересуют

Гипофиз (синоним: питуитарная железа) - железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Подробности читайте ниже.

Надпочечники - железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Этих желез у человека 2 шт. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками.

Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами - заболевания как надпочечников, так и гипофиза.

Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках:

Катехоламины - адреналин, норадреналин и дофамин. Их выработкой управляет адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин), который вырабатывается в гипофизе.
Альдостерон - образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. Вызывает задержку соли и воды в организме, также усиливает выведение калия. Повышает объем циркулирующей крови и системное артериальное давление. Если с альдостероном проблемы, то развиваются отеки, гипертония, иногда застойная сердечная недостаточность, а также слабость из-за низкого уровня калия в крови.
Кортизол - гормон, который оказывает многогранное влияние на обмен веществ, сохраняя энергетические ресурсы организма. Синтезируется в наружном слое (коре) надпочечников.

Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Выработкой альдостерона гипофиз не управляет.

Адреналин - гормон страха. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек.

Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Норадреналин - гормон ярости. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока.

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов.

Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно эндокринные причины гипертонии:

Феохромоцитома - опухоль надпочечников, которая вызывает повышенную выработку катехоламинов. В 15% случаев бывает не в надпочечниках, а в брюшной полости или грудной клетке.
Первичный гиперальдостеронизм - опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона.
Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм - заболевание, при котором вырабатывается слишком много кортизола. В 65-80% случаев бывает из-за проблем с гипофизом, в 20-35% случаев - из-за опухоли в одном или обеих надпочечниках.
Акромегалия - избыток гормона роста в организме из-за опухоли в гипофизе.
Гиперпаратиреоз - избыток паратиреоидного гормона (паратгормона), который производят околощитовидные железы. Не путать со щитовидной железой! Паратгормон повышает концентрацию кальция в крови за счет того, что вымывает этот минерал из костей.
Гипер- и гипотиреоз - повышенный или пониженный уровень гормонов щитовидной железы.

Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей - не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии.

Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, - редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Ищите толкового специалиста по отзывам знакомых. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства.

Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. д. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации.

Феохромоцитома - опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных - в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием.

Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. В? случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в? случаев - только норадреналин. Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны.

Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. е. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. Примерно у? пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. При этом человек необъяснимо худеет. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности.

Частота основных симптомов при феохромоцитоме

Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов - это признаки роста опухоли, т. е. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Перед сдачей анализов заранее больным нужно заранее прекратить принимать лекарства, которые повышают или наоборот угнетают выработку в организме гормонов-катехоламинов. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие.

Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Хорошо бы то же самое выполнять и с плазмой крови. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Анализ крови из вены - это сам по себе стресс, который повышает концентрацию адреналина и норадреналина в крови и таким образом приводит к фальшивым позитивным результатам.

Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Пациент сдает кровь на анализ, потом принимает 0,15-0,3 мг клонидина, а потом еще раз сдает кровь через 3 часа. Сравнивают содержание адреналина и норадреналина в обеих анализах. Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. Для этого делают анализы мочи, собранной за ночой период. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой - нет.

Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего - глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу.

Следующий этап диагностики феохромоцитомы - выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить - в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости - если их размер более 2 см.

Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать.

Еще могут провести анализ на катехоламины крови, которая вытекает из места, где находится опухоль. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Такой анализ назначают, если феохромоцитому обнаружили в надпочечниках. Тем не менее, это сложный и рискованный анализ, поэтому стараются обходиться без него.

Лечение

Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы - очень высокая.

Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. е. без операции. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается.

Какие таблетки от давления назначают при феохромоцитоме:

альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин и т. п.);
фентоламин - внутривенно, при необходимости;
лабеталол, карведилол - комбинированные альфа- и бета-блокаторы;
антагонисты кальция;
препараты центрального действия - клонидин (клофелин), агонисты имидазолиновых рецепторов;
метилтирозин - блокатор синтеза допамина.

Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости.

Через 2 недели после операции рекомендуется сдать анализ мочи на катехоламины. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции.

Первичный гиперальдостеронизм

Напомним, что альдостерон - это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина - фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм - опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. Эти опухоли могут быть разных видов. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается.

Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма

Что такое система ренин-ангиотензин-альдостерон

Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин - это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот.

Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Она является системой с обратной связью. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. И есть еще самый новый препарат - прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Он блокирует активность ренина, т. е. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать.

Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм - это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм - если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Это можно сделать по результатам сдачи анализов и тестов, о которых мы расскажем ниже.

Выработку ренина почками угнетают следующие факторы:

повышенный уровень альдостерона;
избыточный объем циркулирующей крови;
повышенное артериальное давление.

В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония - головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела.

Перечислим другие возможные симптомы первичного гиперальдостеронизма:

Повышенное артериальное давление, может достигать 200/120 мм рт. ст.;
Чрезмерная концентрация калия в моче;
Низкий уровень калия в крови, из-за чего пациенты испытывают слабость;
Повышенный уровень натрия в крови;
Учащенное мочеиспускание, особенно позывы к мочеиспусканию в горизонтальном положении.

Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Это означает, что заподозрить первичный гиперальдостеронизм врачу сложно, а без сдачи анализов поставить диагноз вообще невозможно. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная.

Наиболее значимым анализом для диагностики является определение концентрации гормонов ренин-альдостероновой системы в крови. Чтобы результаты анализов были достоверными, больному нужно тщательно готовиться к их сдаче. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу.

Какие анализы крови делают:

Альдостерон;
Калий;
Активность ренина в плазме;
Активность и концентрация ренина до и после приема 40 мг фуросемида.

Анализ крови на альдостерон желательно сдавать рано утром. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Если в утренней крови концентрация альдостерона повышенная, то это более четко указывает на проблему, чем если анализ сдают днем или вечером.

Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения - ниже 20, диагностический порог - выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней.

Если результаты анализов крови, которые перечислены выше, не позволяют однозначно поставить диагноз, то дополнительно проводят тесты с нагрузкой солью или каптоприлом. Солевая нагрузка - это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Это повышает обмен калия и натрия в почках и позволяет уточнить результаты анализов на содержание альдостерона в крови. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Тест с приемом 25 мг каптоприла - то же самое. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений.

Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих.

Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета.

Лечение

Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных.

Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. Но по результатам анализа крови может оказаться, что она не является гормонально активной. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно.

Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон - специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики - амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах.

Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Это препараты нифедипин или амлодипин. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат.

Синдром Иценко-Кушинга

Сначала введем терминологию:

Кортизол - один из гормонов, который вырабатывается в надпочечниках.
Гипофиз - железа в мозгу, которая вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.
Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин) - вырабатывается в гипофизе, управляет синтезом кортизола.
Гипоталамус - один из отделов мозга. Стимулирует или угнетает выработку гормонов гипофизом и таким образом управляет эндокринной системой человека.
Кортикотропин-рилизинг-гормон, он же кортикорелин, кортиколиберин - вырабатывается в гипоталамусе, действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию адренокортикотропного гормона.
Эктопический - такой, который расположен в необычном месте. Избыточную выработку кортизона часто стимулируют опухоли, которые вырабатывают адренокортикотропный гормон. Если такую опухоль называют эктопической - значит, она находится не в гипофизе, а где-то еще, например, в легких или в вилочковой железе.

Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм - заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами.

Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций:

Сначала в гипоталамусе вырабатывается кортикотропин-рилизинг-гормон.
Он действует на гипофиз, чтобы в нем выработался адренокортикотропный гормон.
Адренокортикотропный гормон дает сигнал надпочечникам - нужно синтезировать кортизол.

Синдром Иценко-Кушинга могут вызывать следующие причины:

Из-за проблем с гипофизом в крови циркулирует слишком много адренокортикотропного гормона, который стимулирует работу надпочечников.
В одном из надпочечников развивается опухоль, при этом показатели адренокортикотропного гормона в крови нормальные.
Эктопическая опухоль, которая находится не в гипофизе и продуцирует адренокортикотропный гормон.
Бывают еще редкие причины, которые перечислены в таблице ниже вместе с основными.

Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Это называется болезнь Кушинга. Почти в 20% случаев первичной причиной является опухоль надпочечников, и это называется не болезнь, а синдром Кушинга. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников - аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Также описаны случаи двусторонней аденомы.

Классификация причин гиперкортицизма

Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. Это называется кушингоидный тип ожирения. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. При этом конечности остаются худыми.

Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови:

Остеопороз и ломкость костей.
Низкая концентрация калия в крови.
Склонность к образованию кровоподтеков.
Больные теряют мышечную массу, выглядят немощными, сутулятся.
Апатия, сонливость, потеря интеллекта.
Психоэмоциональное состояние часто меняется от раздражительности до глубокой депрессии.
Растяжки кожи на животе, фиолетового цвета, длиной 15-20 см.

Симптомы повышенного уровня адренокортикотропного гормона в крови и опухоли гипофиза:

Головные боли, вызванные опухолью гипофиза, которая давит изнутри.
Пигментация кожи тела.
У женщин - нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, рост нежелательных волос.
У мужчин - нарушения потенции, гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды.

Диагностика

В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. При этом, разовый отрицательный результата анализа не доказывает отсутствие заболевания, потому что уровень этого гормона физиологически колеблется в широких пределах. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи.

Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата.

Следующий этап - измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий - подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Такие опухоли называется эктопическими. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Но если опухоль эктопическая, то дексаметазон в высокой дозировке на ее активность никак не повлияет, что будет видно по результатам анализа крови.

Чтобы установить причину заболевания - опухоль гипофиза или эктопическую опухоль - вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. Его вводят в дозировке 100 мкг. При болезни Кушинга это приведет к угнетению содержания адренокортикотропного гормона и кортизола в крови. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся.

Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если в гипофизе обнаруживают микроаденомы диаметром 2 мм и боле, то это считается неопровержимым доказательством наличия болезни Кушинга. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования.

Лечение

Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают.

Разновидности синдрома Иценко-Кушинга

В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Это называется синдром Нельсона. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. В таком случае, необходима химиотерапия.

При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства:

влияющие на выработку адренокортикотропного гормона - ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин;
угнетающие выработку глюкокортикоидов - кетоконазол, митотан, аминоглютетимид, метирапон;
блокирующие глюкокортикоидные рецепторы - мифепристон.

Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда - на хирургическое лечение.

Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае - это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством.

Акромегалия

Акромегалия - это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Причиной болезни почти всегда является опухоль (аденома) гипофиза. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки:

огрубление черт лица, в т. ч. массивная нижняя челюсть, развитые надбровные дуги, выдающиеся нос и уши;
непропорционально увеличены кисти и стопы;
бывает еще чрезмерная потливость.

Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Чтобы определить окончательный диагноз, нужно сдать анализы крови на гормон роста, а также на инсулиноподобный фактор роста. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией - превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Это называется супрессивный тест с глюкозой.

Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. Смертность - около 100% в течение 15 лет.

При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз.

Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Также кратковременное назначение октреотида - аналога соматостатина - подавляет секрецию соматотропина. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения - хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза.

Гиперпаратиреоз

Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) - четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз - заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Чаще всего причиной болезни является гиперплазия (разрастание) или опухоль паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Гипертония возникает из-за того, что при длительном течении заболевания нарушается функция почек, сосуды теряют возможность расслабляться. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор - дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление.

По симптомам, без анализов, невозможно сразу поставить диагноз. Проявления со стороны костей - боли, переломы. Со стороны почек - мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, вторичный пиелонефрит. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза - почечную и костную. Анализы показывают повышенное содержание кальция и фосфатов в моче, избыток калия и недостаток электролитов в крови. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза.
Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови - 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование.

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно - лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях.

Гипертония и гормоны щитовидной железы

Гипертиреоз - это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз - их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется.

Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество.

Основные симптомы чрезмерно активной щитовидной железы:

худоба, несмотря на хороший аппетит и полноценное питание;
эмоциональная нестабильность, беспокойство;
потливость, непереносимость тепла;
приступы сердцебиения (тахикардии);
симптомы хронической сердечной недостаточности;
кожа теплая и влажная;
волосы тонкие и шелковистые, возможна ранняя седина;
верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено.

Основные симптомы недостатка гормонов щитовидной железы:

ожирение, устойчивое к попыткам похудеть;
зябкость, непереносимость холода;
одутловатое лицо;
отеки;
сонливость, заторможенность, снижение памяти;
волосы тусклые, ломкие, выпадают, медленно растут;
кожа сухая, ногти тонкие, расслаиваются.

Нужно сдать анализы крови:

Тиреотропный гормон. Если функция щитовидной железы снижена, то содержание этого гормона в крови повышенное. И наоборот, если концентрация этого гормона ниже нормы - значит, щитовидная железа слишком активная.
Т3 свободный и Т4 свободный. Если показатели этих гормонов не нормальные - значит, щитовидную железу нужно лечить, даже несмотря на хорошие цифры тиреотропного гормона. Часто бывают замаскированные проблемы со щитовидной железой, при которых уровень тиреотропного гормона нормальный. Такие случаи можно обнаружить только с помощью анализов на Т3 свободный и Т4 свободный.

Эндокринные и сердечно-сосудистые изменения при заболеваниях щитовидной железы

Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Давайте разберемся подробнее.

Гипертиреоз

Гипертиреоз и тиреотоксикоз - это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление.

Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Нежелательно использовать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы.

Гипотиреоз - сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. Это заболевание также называется микседема. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления.

Анализы показывают, что у тех больных, у кого развилась гипертония на фоне гипотиреоза, уровень адреналина и норадреналина в крови повышенный. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. е. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза - таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. Сдавайте повторные анализы крови на гормоны щитовидной железы раз в 3 месяца, чтобы корректировать дозы таблеток. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта.

Выводы

Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза.

Если у вас гипертония + диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью.

Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой - дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. Если у вас есть симптомы гипер- или гипотиреоза - сдайте анализы крови и сходите к эндокринологу. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу.

За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии:

наследственные заболевания;
первичный гиперренизм;
эндотелин-продуцирующие опухоли.

Вероятность этих заболеваний - намного ниже, чем удара молнии. Если есть вопросы, то прошу задавать их в комментариях к статье.

Умеренные изменения в миокарде: классификация и лечение патологии

Незначительные отклонения от нормы в структуре сердца можно выявить у каждого второго человека. Они являются следствием различных патологических процессов, особенно воспалительного характера. У ребенка подобная проблема часто возникает в период полового созревания, а у пожилых людей – из-за возрастных изменений сердечно-сосудистой системы. Выявляются они в основном случайно во время профилактического осмотра. Заведомо переживать о наличии умеренных изменений в миокарде, не зная, что это такое, не стоит. Они обычно никак не влияют на организм и не проявляются, но человеку придется полностью обследоваться для определения причинного фактора и изменить образ жизни.

Умеренные изменения в миокарде: что это такое

Патологические отклонения в строении сердца преимущественно возникают в нижней его части (в левом желудочке). Если они не особо выражены, не являются следствием кардиологической патологии и не прогрессируют, то зачастую клиническая картина отсутствует. На ЭКГ (электрокардиограмме) подобные изменения проявляются не всегда. Удается их выявить в основном при более детальном обследовании.

Более выраженные диффузные изменения проявляются характерными сердечными симптомами. Ознакомиться их перечнем можно ниже:

боли в области груди (стенокардия), провоцируются ишемией сердца;
ощущение одышки и появление отеков – свойственно кардиосклерозу;
головокружение и признаки астении (слабости) возникают при анемии.

Часто у больных проявляются симптомы хронической сердечной недостаточности после пережитого инфаркта миокарда. В более редких случаях причина скрывается в дисфункции щитовидной железы. Она начинает вырабатывать значительно больше требуемого количества гормонов, что ведет к возникновению следующих признаков:

дрожь (тремор) конечностей;
снижение массы тела;
выпучивание (смещение вперед) глаз, свойственное экзофтальму.

Возникшая симптоматика постепенно прогрессирует. Качество жизни больного будет снижаться вплоть до появления одышки после любой физической активности, из-за чего значительно падает трудоспособность. Если умеренные изменения миокарда левого желудочка проявились на фоне сердечной недостаточности, то со временем человек может потерять возможность самостоятельно выполнять повседневные дела. Для предотвращения подобных осложнений необходимо полностью обследоваться, чтобы выявить причину возникших патологических отклонений в структуре сердца. Лечение будет направлено на ее устранение и облегчение общего состояния.

Разновидности патологических изменений

Изменения в структуре сердечной мышцы делятся на несколько разновидностей в зависимости от фактора, повлиявшего на их развитие.

Генез (причина развития) и локализация у перечисленных видов отклонений отличается. По размеру они делятся на диффузные и очаговые изменения миокарда. Первую разновидность диагностируют чаще всего. Для нее свойственно поражение всех отделов сердца. Очаговые отклонения представляют собой единичные участки. В обоих случаях измененные места постепенно заменяются соединительной тканью, не пропускающей электрические импульсы. Обратить процесс на таком этапе уже будет невозможно.

Причины отклонений в строении миокарда

В каждом случае есть свои причины возникновения отклонений в строении миокарда. Они оказывают пагубное воздействие на сердце и сосуды. Воспалительные изменения проявляются у больного из-за миокардита. Болезнь бывает инфекционной природы и асептической, то есть вызванной без помощи микроорганизмов. Диффузно расположенные очаги поражения развиваются вследствие воздействия таких факторов:

Ревматизм, поражающий соединительные ткани. Причиной развития патологии является попадание в организм стрептококковой инфекции. Возникает она после ангины, тонзиллита, скарлатины и других подобных заболеваний.
Сыпной тиф, вызванный бактериями риккетсиями. Для него свойственно поражение нервной и сердечно-сосудистой системы.
Вирусные инфекции, которым характерны осложнения на сердечную мышцу. Особо часто встречается корь, краснуха и грипп.
Аутоиммунные сбои, вызванные красной волчанкой и ревматоидным артритом, провоцирующие осложнение на сердечную мышцу.

Рубцовые отклонения в строении миокарда проявляются в основном по таким причинам:

Длительное течение ишемии сердца приводит к повышению активности фибробластатов. Они провоцируют разрастание соединительной ткани.
Инфаркт проявляется в виде рубца. Если была пережита его обширная форма, то некроз поражает объемную площадь миокарда.
Перенесенные операции на сердечной мышце оставляют после себя след в виде участка соединительной ткани на месте вмешательства.

Дистрофия тканей сердечной мышцы проявляется преимущественно из-за сбоя обменных процессов в кардиомиоцитах не воспалительного характера. Усугубляются изменения постепенно на фоне развития прочих патологий.

Клеткам сердца не хватает жизненно важных элементов для нормального функционирования, из-за чего они истощаются и возникают аритмии. В медицине дистрофия миокарда также называется кардиодистрофией. Наиболее актуальный перечень причин ее возникновения выглядит следующим образом:

Постоянные сбои в работе печени и почек ведут к развитию недостаточности данных органов. В крови начинают скапливаться токсичные вещества, из-за которых нарушаются обменные процессы во всем организме.
Болезни эндокринных органов (поджелудочной и щитовидной железы, надпочечников) провоцируют чрезмерную продукцию гормонов. Они оказывают воздействие на весь организм, особенно на сердечно-сосудистую систему.

Анемия проявляется из-за острого дефицита гемоглобина в крови. Нехватка данного железосодержащего белка часто становится причиной дистрофии миокарда.
Различные раздражающие факторы (стрессы, переутомления, переедание или сидение на диетах) постепенно провоцируют истощение сердечной мышцы.
В детском возрасте проблема возникает вследствие сочетания психоэмоциональных перегрузок и недостаточной физической активности. У ребенка данные факторы провоцируют развитие вегетососудистой дистонии, которая нарушает нормальную регуляцию сердца из-за сбоев в автономном отделе нервной системы.
Болезни, вызванные инфекциями (туберкулез, грипп, малярия), способны истощать организм и пагубно воздействуют на все его системы.
Лихорадка и свойственное ей обезвоживание перегружает сердце и сосуды и провоцирует дистрофию из-за нехватки полезных веществ.
Интоксикации острого типа, вызванные алкоголем, медикаментами и химикатами или хронические, полученные под влиянием плохой экологии или на производстве, ведут к истощению организма.

Наиболее банальной и распространенной причиной дистрофии сердца является нехватка полезных веществ в организме из-за неверно составленного рациона питания. Иногда ее провоцируют нижеприведенные заболевания:

атеросклероз;
ишемия;
гипертоническая болезнь;
аритмия;
гипертрофия миокарда.

Метаболические отклонения провоцируются сбоями на клеточном уровне. Проявляется они нарушенным обменом калия и натрия в кардиомиоцитах, вследствие чего сердце не получает требуемой энергии для полноценного сокращения и расслабления. Если возникшие изменения не серьезные и возникают из-за переутомления, ожирения, стрессов и гормональных всплесков (при беременности, в период полового созревания), то речь идет о неспецифическом поражении. Они также провоцируются сбоями в метаболизме кардиомиоцитов. Тяжелые нарушения обменных процессов в клетках сердца проявляются из-за воздействия следующих факторов:

гипертония;
кардиомиопатия;
острая ревматическая лихорадка;
кардиосклероз;
стенокардия.

Вполне естественным явлением считается, если левый желудочек сердца незначительно изменен у детей или людей преклонного возраста. В первом случае проблема заключается в перестройках организма, связанных с активным ростом и несовершенным обменным процессом. У возрастных пациентов отклонения в структуре миокарда допустимы из-за старения и износа всех тканей.

Методы диагностики и лечения

Составляется лечение кардиологом лишь на основе полученных результатов обследования. Если у пациента нет опасной сердечной патологии, то врач может посоветовать принимать витаминные комплексы, особенно осенью и зимой, контролировать уровень давления и подкорректировать образ жизни. При наличии подозрений на вторичную природу изменений миокарда, то есть развития под влиянием прочих болезней, будут назначены следующие методы диагностики:

Сдача крови для определения количества гемоглобина, проверки уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
Исследование состава мочи для оценки состояния почек.
Осуществление биохимического анализа крови с целью выяснения уровня белка, сахара и холестерина.
Проведение суточного мониторинга ЭКГ с нагрузкой и без нее, чтобы оценить состояние сердца.
Выполнение ультразвукового исследования (УЗИ) внутренних органов на предмет наличия отклонений в их структуре.
Исследование сердечной мышцы с помощью эхокардиографа для визуализации ее отделов и определения причины изменений миокарда.
Использование электрокардиографии (ЭКГ) для выявления любых отклонений в ритме сердца, а также в ее проводимости и структуре.

Получив все необходимые данные, врач оценит состояние больного. Если причина не только в сердце, то он посоветует проконсультироваться у прочих специалистов (эндокринолога, гастроэнтеролога, гематолога) для составления комплексного лечения. Важным преимуществом своевременно начатого курса терапии является высокий шанс устранения патологических изменений. Фактически в 90% случаев клетки миокарда способны восстановиться полностью.

Если даже современные методы диагностики не смогли помочь выявить причину возникшей проблемы, то лечение направлено на достижение таких целей:

купировать клиническую картину сердечной недостаточности;
обезопасить кардиомиоциты и восстановить их функции;
нормализовать обменные процессы в сердце.

В лечении сердечной недостаточности обычно используются нижеприведенные группы препаратов:

Сердечные гликозиды («Строфантин», «Дигитоксин») повышают тонус сосудов, устраняют аритмии, уменьшают длительность фазы сокращения сердечной мышцы и улучшают ее питание.

Антиаритмические средства («Амиодарон», «Дофетилид») блокируют бета и альфа-адренорецепторы, улучшают питание миокарда и оказывают коронародилатирующий эффект.
Мочегонные средства («Лазикс», «Бритомар») уменьшают венозный возврат к сердцу и выводят лишнюю влагу из организма, снижая артериальное давление.

Для стимулирования обменных процессов врачи назначают следующие препараты на основе полезных веществ:

«Кокарбоксилаза» (кофермент);
«Доппельгерц Актив», «Аспаркам» (магний, калий);
«B-Complex», «Нейробион» (витамины группы В);
«Предуктал», «Мексидол» (антиоксиданты);
«Рибоксин» (метаболическое средство).

В качестве дополнения основной схемы лечения могут потребоваться такие препараты:

гипотензивные;
седативные;
гормональные (при эндокринных сбоях);
противоаллергические;
антибактериальные.

Народные средства часто вносят в схему лечения изменений миокарда, так как они насыщают организм необходимыми веществами и успокаивают нервную систему. Наиболее актуальны отвары на следующих травах:

боярышник;
мелисса;
пустырник;
мята перечная;
клюква;
пион;
шиповник.

Соблюдение здорового образа жизни

Комплексное лечение любой патологии заключается не только в приеме медикаментов, но и в правильно подобранной диете. При наличии умеренных изменений миокарда рекомендуется придерживаться следующих правил:

не рекомендуется переедать или голодать;
дневное количество потребляемой соли не должно превышать 5 г;
обязательно необходимо добавить в свой рацион овощи и фрукты;
в ежедневно меню должны быть лишь нежирные сорта рыбы и мяса;
есть нужно 4-5 раз в день, а последний прием пищи осуществлять за 3-4 часа до сна;
от жирной пищи желательно полностью отказаться;
готовить рекомендуется на пару или путем варки.

Нормализовать обменные процессы в кардиомиоцитах помогут правила здорового образа жизни, которые приведены ниже:

спать не менее 6-8 часов в сутки;
отказаться от вредных привычек;
стараться избегать стрессовых ситуаций;
заниматься спортом в умеренном темпе без перегрузок.

Прогноз

Умеренные изменения в структуре сердечной мышцы не являются патологией. Они представляют собой последствие влияния прочих заболеваний, поэтому при своевременном устранении причины можно обратить процесс без вреда здоровью. Прогноз улучшится, если соблюдать все рекомендации врача и не допускать усугубления состояния, так как кардиомиоцитам потребуется время на полное восстановление. В легких случаях удается вылечиться без медикаментозной терапии.

Менее оптимистичный прогноз при сочетании умеренных изменений с признаками сердечной недостаточности. Обратить процесс полностью удается, если мышечные ткани миокарда еще не заменились на соединительные, не пропускающие электрические сигналы. Врачи обычно назначают медикаменты, улучшающие обменные процессы и дают рекомендации по коррекции питания и отдыха.

Серьезные диффузные изменения являются причиной развития опасных форм сердечной недостаточности и кардиосклероза. Устранить их полностью невозможно. Лечение заключается в попытках остановить патологический процесс и улучшить качество жизни больного.

Умеренные изменения миокарда относятся к числу распространенных патологических отклонений в структуре сердечной мышцы. В большинстве случаев они ни к чему не приводят и не проявляются. Обнаруживают проблему в основном во время профилактического осмотра. В качестве средств лечения врач назначает препараты, улучшающие обменные процессы в кардиомиоцитах и стабилизирующие работу сердца. Если случай запущенный, то полностью обратить изменения не удается и больному придется пожизненно принимать медикаменты.

Диагноз эндокринная артериальная гипертензия ставят мужчинам и женщинам, у которых возникли проблемы с давлением. Нарушение может оказаться следствием развития серьезного заболевания, которое имеет отношение к недостатку или избытку гормонов. Поэтому при регулярном повышении АД до отметок 140 на 90 мм рт. ст. и выше требуется немедленно обращаться к врачу.

Эндокринную гипертензию часто наблюдают у людей, для которых характерны следующие состояния:

Плохая наследственность;
Острая форма гипертонической болезни;
Отсутствие выраженного эффекта после приема лекарств с гипотензивным действием.

Все эти факторы рано или поздно могут привести к развитию данного патологического процесса. Возникновению симптомов заболевания также сопутствуют такие причины:

Нарушения в работе щитовидной железы. Они могут проявляться в виде гипотиреоза, гипертиреоза или гиперпаратиреоза;
Феохромоцитома. Так называют опухолевидное образование мозгового вещества надпочечников, которое приводит к вбросу ряда гормонов в кровь;
Синдром Кона. Его обнаруживают при наличии у пациента новообразования коркового слоя надпочечников, которое провоцирует усиленную выработку гормона альдостерона;
Синдром Иценко-Кушинга. Под данным диагнозом подразумевается сильное поражение коры надпочечников или же гипофиза, которое приводит к увеличенной секреции определенных гормонов.

Проблемы с щитовидной железой негативно отражаются на состоянии многих систем организма. Эндокринные органы нужны для выработки важных гормонов, которые проводят по всему организму требуемую клеткам информацию. Благодаря им поддерживается постоянство различных процессов. Артериальное давление не является исключением. Чтобы щитовидка работала правильно, человеку нужно избегать факторов, которые приносят разлад в ее работу.

Сбои в работе эндокринной системы приводят ко многим осложнениям, и гипертензия – в их числе

Симптомы

Артериальная гипертензия, влияющая на развитие эндокринного генеза, имеет симптомы, которые похожи на основные признаки первичной гипертонии. Однако в первом случае будут заметны проявления основного заболевания.

Нужно помнить о том, что течение данного патологического состояния может оказаться бессимптомным. Поэтому определить болезнь без проведения специальной диагностики вряд ли удастся. Но иногда при таком диагнозе у пациентов возникают следующие признаки недомогания:

Сдавленность в области висков;
Мышечная слабость;
Головная боль;
Головокружения;
Покраснение лица;
Шум в ушах;
Боли в области сердца;
Помутнение в глазах;
Тошнота.

Эти состояния могут сопровождаться другими признаками недомогания, которые присущи конкретному заболеванию, спровоцировавшему эндокринную гипертензию.

При эндокринной гипертензии проявляются одновременно признаки признаки высокого АД и основного заболевания

Общие принципы диагностики и лечения

При подозрении на данное заболевание обязательно изучаются маркеры эндокринных артериальных гипертензий. Диагностика патологического процесса состоит из проведения ряда исследовательских мероприятий:

Клинический анализ крови;
Биохимический анализ крови;
МРТ гипофиза и надпочечников;
КТ гипофиза и надпочечников;
Анализ крови на углеводный обмен;
Анализ мочи на содержание гормонов и продуктов их распада.

По усмотрению врача могут проводиться и другие диагностические процедуры, помогающие оценить текущее состояние внутренних органов, которые могли пострадать от эндокринной артериальной гипертензии.

Медикаментозное лечение

Эндокринная АГ, которая пагубно сказывается на состоянии артерий и внутренних органов, требует медикаментозного лечения. Гипертоническая болезнь такого типа подавляется при помощи разных групп лекарственных препаратов. При их подборе учитываются некоторые нюансы:

Возраст больного;
Общее самочувствие;
Болезни, которые повлияли на повышение артериального давления;
Осложнения;
Прогноз лечения.

Чтобы улучшить состояние пациента и привести в норму повышенное давление, врач порекомендует ему принимать медикаменты таких групп:

Ингибиторы АПФ;
Бета-адреноблокаторы;
Альфа-адреноблокаторы;
Диуретики;
Миорелаксанты;
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Эти препараты могут выводить из человеческого организма избыточную жидкость, при этом увеличивая просвет сосудов. Результатом такого лечения является снижение АД и расширение артерий.

Подбор медикаментозной терапии должен осуществляться в индивидуальном порядке.

Хирургическое лечение

Определенные патологические изменения, которые появляются на фоне повышенного артериального давления, нельзя устранить при помощи лекарственных препаратов. В таких ситуациях помочь больному может лишь хирургическое вмешательство. Операции рекомендованы пациентам, у которых имеются новообразования, не позволяющие внутренним органам нормально функционировать. К примеру, без нее не обойтись тем, у кого диагностирована болезнь Иценко-Кушинга.

После хирургического вмешательства пациент некоторое время проводит в отделении интенсивной терапии. На протяжении нескольких суток врач должен наблюдать за состоянием больного. Если в течение 6-7 дней у него не будут выявлены новые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, то он отправится домой.

Акромегалия

Акромегалия – это заболевание, которое вызывается опухолевидным образованием в гипофизе. Мозговой придаток вырабатывает гормон роста, который дополнительно увеличивает содержание в крови натрия. Из-за опухоли в организме начинает накапливаться лишняя жидкость, которая оказывает непосредственное влияние на повышение артериального давления за счет увеличения объема крови.

Акромегалия вызывается также онкологическими процессами, которые развивается в легких или поджелудочной железе. Человека, который страдает от данного заболевания, можно узнать по таким внешним характеристикам:

Большой язык, нос и надбровные дуги;
Крупная челюсть, стопы и кисти рук;
Толстая кожа.

Внешность пациента с акромегалией меняется не сразу. Изменения хорошо удается рассмотреть на фотоснимках разных лет, на которых он изображен. Если при таких симптомах у человека систематически повышается давление, то предположения о данном диагнозе практически всегда являются верными.

Изменения во внешности особенно заметны при сравнении фото разных лет

Заболевание диагностируют при помощи анализа на уровень гормонов, КТ и МРТ. Во время диагностических мероприятий обычно используются рентгенконтрастные вещества.

В большинстве случаев при акромегалии требуется хирургическое лечение. Опухолевидное тело удаляют трансназально, то есть через полость носа. Лучевую терапию назначают только тогда, когда проведение операции является невозможным. Консервативное лечение при таком диагнозе не приносит положительных изменений.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга обнаруживается при некоторых патологиях, вызванных чрезмерной выработкой глюкокортикостероидов. Это изменение приводит к развитию опухоли в надпочечниках и гипофизе. Артериальное давление при подобных отклонениях повышается за счет возбуждения нервной системы. Синдром Кушинга распознается по характерным симптомам:

Румяные щеки;
Нарушение зрения;
Жировые отложения на шее, лице и животе;
Проблемы с психикой;
Угревая сыпь;
Стрии на животе;
Повышенный рост волос на теле и лице (у женщин);
Кровоизлияния;
Нарушение менструального цикла;
Сахарный диабет;
Слабость в мышцах.

Все эти признаки недомогания являются веским поводом для посещения специалиста. Диагностика такого состояния сильно усложнена, так как классическая симптоматика патологии наблюдается крайне редко. Правильно поставить диагноз врачу помогают результаты УЗИ, МРТ и КТ. Также требуется проведение анализа крови.

Эндокринная гипертензия может быть спровоцирована данным нарушением, если не провести лечение синдрома Кушинга. Медикаменты в данном случае являются бесполезными. Они помогают лишь при развитии гипертонической болезни. Опухоль же требуется удалять радикальными методами. Для этого нужна операция или лучевая терапия.

Болезнь Иценко-Кушинга имеет выраженные проявления

Феохромоцитома

Мозговое вещество, которое присутствует в надпочечниках, вырабатывает адреналин и норадреналин. Они сказываются на силе сердечных сокращений и сердечном ритме. Если феохромоцитома обнаруживается в надпочечниках, то в их тканях развивается новообразование, которое секретирует данные гормоны бессистемно. Вот почему при такой опухоли и повышенном давлении у людей часто случаются кризы. Они проявляются при вбросе в кровь выработанных гормонов. Распознается патологическое состояние по таким признакам:

Учащенное сердцебиение;
Чрезмерное потоотделение;
Чувство страха.

Дополнительно у пациентов с таким нарушением появляются жалобы на следующие признаки недомогания:

Панические атаки;
Головная боль;
Бледность кожи;
Тошнота;
Тремор конечностей;
Понижение АД при смене положения тела;
Боли в животе и за грудиной;
Уменьшение массы тела.

Во время диагностики обязательно исследуется образец крови и мочи на предмет содержания в них метаболитов, норадреналина и адреналина. Также требуется визуальный осмотр проблемного места при помощи КТ и УЗИ.

Альфа-адерноблокаторы часто используются при лечении данного патологического состояния с целью предупреждения постоянного сдавливания сосудов кровью, которая значительно увеличивается в объеме. Дополнительно ведется контроль над возможностью развития гипертонической болезни.

В основе медикаментозного курса при феохромоцитоме находятся бета-адреноблокаторы. По усмотрению специалиста пациента направляют на оперативное вмешательство, потому что только этим методом можно избавиться от новообразования.

После проведения операции у ¼ части всех пациентов продолжает сохраняться повышенное давление. Тогда его связывают с первичной гипертонией или нефропатией, которые могли протекать наряду с феохромоцитомой.

Доброкачественная опухоль надпочечника может провоцировать избыточное продуцирование гормонов

Гипертиреоз

Гипертиреозом называют повышенную деятельность щитовидки. Чаще всего он возникает из-за передозировки тиреоидных гормонов, базедовой болезни и ее последствий. Распознают патологию по ряду характерных симптомов:

Частое сердцебиение;
Бессонница;
Высокая активность;
Быстрая утомляемость;
Сильная отдышка;
Тремор рук и ног;
Потеря веса;
Боли за грудиной;
Учащенное ночное мочеиспускание;
Диарея;
Резкая смена настроения.

Если заболевание протекает бессимптомно, то распознать его очень сложно.

Лечение гипертиреоза заключается в корректировке функционирования щитовидной железы и устранении симптомов отклонения. После того, как из организма будет выведена лишняя жидкость, пациенту назначают бета-адреноблокаторы. Могут потребоваться диуретики.

Для предупреждения осложнений болезненного состояния требуется пройти полное лечение щитовидной железы. Может потребоваться хирургическое вмешательство или воздействие на проблемную зону радиоактивного йода.

Симптомы гипертериоза могут проявляться не всегда

Гипотиреоз

Гипотиреоз развивается из-за недостаточности внутренней секреции тиреоидных гормонов. Это состояние может служить причиной развития эндокринной гипертонии спустя некоторое время. Гипертензия диагностируется у 1/5 пациентов с таким нарушением.

Гипотиреоз замедляет процессы, которые обеспечивают ведение нормальной деятельности организма. Проявляется заболевание в виде таких симптомов:

Проблемы с ростом массы тела;
Менструальные нарушения;
Расстройство сна;
Слабость мышц;
Зябкость;
Медленное мышление;
Заторможенная речь.

Диагностируют заболевание по концентрации тиреоидных гормонов, а также содержанию липидов в крови. УЗИ помогает оценить внешние данные органа, чья работа была нарушена.

Заместительная терапия гормонами щитовидки помогает привести в норму уровень артериального давления. Если эта методика не дает положительного результата, то пациенту назначают антагонисты кальция и мочегонные средства. Также могут потребоваться антагонисты рецепторов ангиотензина.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз провоцируется повышенным количеством гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа. Они оказывают негативное влияние на работоспособность сердца и сосудов. В результате этого у человека появляются жалобы на следующие состояния:

Учащенное сердцебиение;
Вспыльчивость;
Снижение массы тела;
Плохой сон;
Сильная потливость;
Лихорадка;
Тремор рук.

Во время диагностики данного заболевания принято использовать гормональные методики. Если подозрения врача на счет тиреотоксикоза подтверждаются, то больному назначается терапия тиреостатиками. В ряде случаев рекомендуется оперативное вмешательство или радиоизотопная терапия.

При нормализации работы щитовидки показатели АД также придут в норму

Первичный гиперальдостеронизм

Высокие показатели артериального давления при проблемах с эндокринной железой могут быть спровоцированы повышенной выработкой в надпочечниках альдостерона. В результате этого наблюдается скопление лишней жидкость в тканях и увеличение объема крови, которая наполняет сосуды. Значения АД, которые превышают норму, являются при таком диагнозе устойчивыми. Не всегда понизить давление помогают стандартные гипотензивные средства.

При развитии первичного гиперальдостеронизма возникают такие состояния:

Слабый тонус мышц;
Непроизвольные сокращения мышц;
Массивное мочеотделение.

Во время диагностических мероприятий обязательно сдается на анализ образец крови. Ее исследуют на наличие альдостерона, калия, натрия и ренина.

Во время лечения заболевания принято использовать спиронолактоном. Также требуется прием медикаментов с гипотензивным действием, включая мочегонные средства.

Новообразование, которое возникает при развитии патологии, нужно удалять хирургическим путем. Это единственная возможность избавиться от опухолевидного тела. По завершению радикального лечения гарантируется восстановление всех функций организма, которые были нарушены болезнью.

Гиперпаратиреоз

Под диагнозом гиперпаратиреоз подразумевается заболевание паращитовидных желез. Это состояние выдает себя такими признаками:

Ослабление мышечного тонуса;
Вялость;
Сбой в работе желудочно-кишечного тракта;
Проблемы с опорожнением кишечника.

Иногда у пациентов с гиперпаратиреозом наблюдается только один характерный симптом – повышенное давление. Медики пока не смогли понять механизм увеличения АД. Известно лишь, что паращитовидные железы производят гормон, который вызывает сужение просвета в сосудах и способствует отмиранию клеток, влияющих на функционирование почек.

Самыми значимыми диагностическими мероприятиями при таком отклонении являются лабораторные методы. Результаты анализов укажут на увеличение содержания кальция и снижение уровня фосфатов.

При этом диагнозе рекомендована хирургическая терапия. Удаление опухоли или железы, которая сильно поражена, является шансом на выздоровление. После операции артериальное давление в большинстве случаев полностью нормализуется. Если эндокринная гипертензия является умеренной, то ее подавляют при помощи медикаментов.

Гипертензия, которая сопровождается течением эндокринных заболеваний, обычно выдает себя выраженной симптоматикой. Повышенное артериальное давление, которое сочетается с недостатком или избытком определенного гормона, является веским поводом подозревать развитие у пациента именно этой болезни. В диагностике эндокринной гипертензии принимают участие несколько узкопрофильных специалистов, так как патологический процесс пагубно сказывается на состоянии и работе разных внутренних органов.

Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ, не рассматривают диффузный токсический зоб, так как диагностика АГ в этом случае не затруднена и имеет преимущественно гемодинамический механизм.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, представлена следующими синдромами:

АГ и симпатико-адреналовые кризы;

АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом;

АГ и ожирение;

АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко). Обнаружение этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринной этиологии АГ.

На первом этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиения, мышечной дрожью, профузной потливостью, бледностью кожного покрова, головными болями и болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при подъеме с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД, приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание (особенно в ночные часы) создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и позволяют установить возможную причину АГ уже на первом этапе диагностического поиска.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, ее повышение происходит задолго до развития АГ), и нарушения в половой сфере (дисменорея - у женщин, угасание либидо - у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко-Кушинга. Предположение подкрепляют обнаружением у больного жажды, полиурии и кожного зуда (признаки нарушений углеводного обмена).

Таким образом, первый этап диагностического поиска очень информативен для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами, и при гиперальдостеронизме без типичных нейромышечных синдромов. В такой ситуации значение последующих диагностических этапов (особенно третьего) чрезвычайно возрастает.

На втором этапе диагностического поиска физические методы обследования позволяют обнаружить:

Изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД;

Преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри и гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко-Кушинга;

Слабость мышц, вялые параличи и судороги, характерные для синдрома Конна.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на избыток альдостерона, у этих больных не бывает отеков.

Иногда у больных феохромоцитомой пальпация живота может спровоцировать гипертонический криз. Использовать этот прием в качестве диагностический пробы следует с большой осторожностью.

Третий этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет:

Поставить окончательный диагноз;

Установить локализацию опухоли;

Уточнить ее характер;

Определить тактику лечения.

Лабораторно-инструментальная диагностика гормонально-активных опухолей надпочечников складывается из двух этапов:

Доказательства существования заболевания, протекающего с избытком гормонов;

Обнаружения опухоли методами топической диагностики.

Очень важно, чтобы эти этапы проводили именно в такой последовательности, а не наоборот. Это связано с тем, что около 5% здоровых людей имеют гормонально-неактивные аденомы надпочечников размером до 2-3 см, которые не требуют лечения. Случайное обнаружение такой аденомы у пациента с АГ может направить врача по ложному следу и стать причиной проведения неоправданного хирургического вмешательства.

При лабораторном обследовании пациента с первичным гиперальдостеронизмом возможно (свыше 50% случаев) обнаружение гипокалиемии (особенно если ранее больной получал хотя бы небольшие дозы тиазидных диуретиков). Гормональная диагностика основана на определении концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. Сочетание повышенного содержания альдостерона с низкой (иногда нулевой) активностью ренина свидетельствует в пользу диагноза.

Для обнаружения гиперкортицизма используют один из трех тестов:

Определение суточной экскреции кортизола с мочой;

Малый дексаметазоновый тест (подробные инструкции по проведению можно найти в руководстве по эндокринологии);

Определение концентрации ночного кортизола в слюне.

В силу высокой суточной вариабельности концентрации кортизола в крови, его однократное определение в ней следует считать ошибкой.

Золотым стандартом диагностики катехоламинпродуцирующих опухолей считают определение концентрации в крови или суточной экскреции метилированных производных катехоламинов - метанефринов (метанефрин и норметанефрин). До сих пор иногда выполняют определение суточной экскреции адреналина, норадреналина и ванилилминдальной кислоты с мочой, но этот метод менее чувствителен, поэтому от него следует отказываться. Категорически недопустимым в настоящее время считают проведение провокационных проб (в том числе с гистамином). Это может привести к развитию состояния неуправляемой гемодинамики и гибели больного.

Лишь после подтверждения гиперсекреции того или иного гормона следует проводить топическую диагностику опухоли. Наиболее оптимальный метод - КТ брюшной полости и забрюшинного пространства, позволяющая с высоким разрешением визуализировать надпочечники, определить опухоль, ее гомогенность и плотность.

При подозрении на болезнь Кушинга (кортикотропному гипофизу) выполняют МРТ гипофиза с контрастированием.

В качестве дополнительного метода верификации опухолей коры надпочечников иногда проводят селективную флебографию с раздельной катетеризацией надпочечниковых вен и забором крови с целью определения концентрации альдостерона и кортизола. Это исследование позволяет обнаружить, какой из надпочечников обладает повышенной гормональной активностью (например, при двусторонних опухолях).

Редкая форма феохромоцитомы - параганглиома (феохромоцитома вненадпочечниковой локализации). Для поиска вненадпочечниковой опухоли хромаффинной ткани используют сцинтиграфию всего тела с 131 I-метайод- бензил гуанидином.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Гипертония как заболевание очень распространена. Многим врачам приходится сталкиваться и с вторичным ее проявлением – эндокринной формой гипертензии. Но зачастую патология эта долгое время остается не выявленной, и пациентам назначается неадекватная терапия. От осложнений при таких обстоятельствах страдают самые разные органы – почки, сердечная мышца, церебральные сосуды.

Причины развития эндокринной гипертензии

Что такое высокое кровяное давление, пожалуй, знает каждый. Гипертония, она же первичная, идеопатическая или эссенциальная гипертензия, диагностируется регулярно, характеризуется беспричинно высоким давлением крови в сосудах. Вторичная (симптоматическая) гипертензия развивается как следствие того или иного заболевания отдельного органа или целой системы организма. Рост кровяного давления при эндокринной гипертензии вызывают соответствующие патологии:

феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников, ведущая к периодическому вбросу в кровь определенных гормонов);
синдром Иценко-Кушинга (поражение гипофиза или коры надпочечников, провоцирующее чрезмерную секрецию гормонов);
синдром Кона (новообразование коркового слоя надпочечников, вызывающее усиленное продуцирование альдостерона);
поражения щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз, гиперпаратиреоз).

Эндокринные органы продуцируют гормоны – сигнальные вещества, проводящие по организму необходимую для клеток информацию. Именно они поддерживают постоянство внутренних процессов, протекающих в организме, включая давление крови в сосудах. Касается это, прежде всего, гормонов надпочечников:

катехоламинов (норадреналин, адреналин);
глюкокортикостероидов (кортизол);
минералокортикоидов (альдостерон).

Не последняя роль в обеспечении нормального давления отведена также продуктам деятельности гипофиза и щитовидной железы (гормоны роста, тиреоидные гормоны). Кроме того, среди причин роста показателей кровяного давления при гипертензии на фоне заболеваний эндокринных желез нередко отмечают:

скопление жидкости в тканях организма;
чрезмерную концентрацию солей;
излишнее возбуждение нервной системы (увеличение частоты сокращений сердца, сужение проходов сосудов).

Симптомы эндокринной гипертонии

Признаки первичной и эндокринной гипертонии схожи. Но эндокринная артериальная гипертензия обычно сопровождается проявлениями основного заболевания. Стабильно высокое кровяное давление может быть бессимптомным. Иногда возникают:

ощущения сдавленности в висках;
головокружения и головные боли;
помутнение и «мушки» в глазах;
шум в ушах;
краснота лица;
мышечная слабость;
подташнивание;
сердечные боли.

Основной патологии нередко присущи ярко выраженные проявления. В ряду эндокринных нарушений, сочетающихся с гипертензий, не уделяют особого внимания Базедовой болезни – высокое давление при ней диагностируют без особых сложностей, а механизм ее развития обычно носит гемодинамический характер. Симптоматика прочих патологий желез внутренней секреции, сопровождающихся гипертензией, предстает определенными проявлениями:

паническими атаками;
мышечной слабостью и нарушениями мочеотделения;
ожирением;
пальпируемым новообразованием в области брюшины (редко).

Диагностические мероприятия и терапия каждой патологии индивидуальны.

Общие принципы диагностики и терапии

Диагностика при эндокринной гипертонии предполагает проведение:

клинического анализа крови;
исследования крови на углеводный обмен;
биохимического анализа крови на определение ионов натрия и калия;
анализов мочи и крови на содержание гормонов и продуктов их распада;
КТ, МРТ гипофиза и надпочечников.

Терапевтические усилия преследуют цель устранить изначальную патологию. При первичной гипертензии показаны медикаментозные средства, понижающие кровяное давление. Новообразования надпочечников, заболевания почечных сосудов, сужение или полное закрытие просвета аорты лечат оперативным путем. При аденоме гипофиза осуществляют рентгено-, радио- или лазерную терапию, хирургическое вмешательство – при необходимости. Все методы терапии учитывают возраст пациента, побочные эффекты используемых лекарственных средств и противопоказания.

Акромегалия

Акромегалия – серьезная патология, вызываемая обычно опухолью гипофиза. Этот мозговой придаток усиленно продуцирует гормон роста, который еще и повышает концентрацию натрия в крови. В итоге в организме скапливается излишняя жидкость, увеличивается объем циркулирующей по сосудам крови. Подобные изменения ведут к устойчиво высокому кровяному давлению. Другие причины акромегалии – онкологические патологии поджелудочной железы и мелкоклеточный рак легкого, продуцирующий гормон роста. Больных акромегалией можно определить по специфической внешности:

большие надбровные дуги, нос, язык;
толстые кожа, мягкие ткани;
крупные кисти, стопы, челюсть.

Внешность меняется не сразу. Изменения можно заметить при сравнении снятых в разные годы фотографий. Если у пациента с характерными симптомами повышено давление, акромегалия у него более чем вероятна. При диагностике определяют уровень гормона роста на голодный желудок и после употребления глюкозы, измеряют разности фаз крови из вен. Визуализируют новообразование гипофиза при помощи КТ или МРТ с использованием рентгенконтрастных веществ.

Терапия чаще хирургическая. Опухоль обычно удаляют через нос (трансназально). Лучевое лечение показано, если оперативное вмешательство невозможно. Консервативную терапию аналогами соматостатина применяют редко – обычно до и после хирургических манипуляций.

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, спровоцированное чрезмерным количеством гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Они влияют на функции сердечно-сосудистой системы:

учащается частота сердечных сокращений:
увеличивается объем крови, выбрасываемой сердечной мышцей в единицу времени;
сужаются проходы кровеносных сосудов.

Сбои в деятельности сердечно-сосудистой системы провоцируют устойчивость артериальной гипертензии, которая развивается с определенными проявлениями:

вспыльчивость, неврастеничность;
плохой сон;
понижение массы тела;
повышенная потливость;
лихорадка;
тремор верхних конечностей.

Для диагностики заболевания применяют гормональные исследования. При подтверждении диагноза показана медикаментозная терапия тиреостатиками. Возможна радиоизотопная или оперативная терапия.

Мозговое вещество надпочечников продуцирует норадреналин и адреналин. Они влияют на учащение сердечного ритма и силу сердечных сокращений. При феохромоцитоме в надпочечниках (редко – вне них) развивается новообразование, секретирующее эти гормоны бессистемно. Яркая особенность гипертонии, сочетанной с феохромоцитомой, – кризы. У 70% пациентов стойко высокое кровяное давление не проявляется – лишь отдельные эпизоды его резких скачков. Возникают эти кризы при вбросе в кровь выработанных новообразованием гормонов и в классическом проявлении вызывают:

повышенное потоотделение;
учащенное сердцебиение;
чувство страха.

Прочие проявления патологии схожи со многими заболеваниями. При повышенном давлении на фоне феохромоцитомы обычно отмечают:

головные боли;
признаки панических атак;
бледность кожных покровов;
тремор конечностей;
подташнивание;
болевые ощущения за грудиной и в животе;
понижение давления крови при перемене положения тела;
необоснованный рост концентрации глюкозы в крови;
понижение массы тела.

При диагностике исследуют мочу и кровь на содержание метаболитов (продуктов распада) адреналина и норадреналина. Но их наличие не всегда говорит о развитии феохромоцитомы. На анализы могут влиять физиологические раздражители и применение определенных медицинских препаратов, создавая сложности при диагностировании. Визуализируют надпочечники с помощью ультразвука или КТ.

Для предупреждения хронического сдавливания сосудов при увеличившемся объеме циркулирующей крови иногда применяют альфа-адреноблокаторы. При этом контролируют возможность возникновения гипотонии. После проведения подобного лечения показаны бета-адреноблокаторы. Наиболее адекватным методом терапии считают удаление новообразования. Однако у четверти больных после операции сохраняется высокое давление крови, связанное обычно с первичной гипертонией или нефропатией.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга объединяет ряд патологий, вызванных усиленной выработкой глюкокортикостероидов. Обычно способствуют этому новообразования в гипофизе и надпочечниках. Возбуждение нервной системы провоцирует рост показателей кровяного давления. Для развития патологии характерны:

нарушения психики;
жировые отложения в районе живота, лица, шеи;
расстройства зрения;
угревая сыпь;
румяные щеки;
усиленный рост волос на лице и теле у женщин;
стрии на животе;
ослабление мышц;
кровоизлияния;
повреждения костей при небольшом воздействии;
менструальные нарушения;
сахарный диабет.

Диагностика усложнена неспецифичностью проявлений. Классические признаки (луноподобное лицо, пурпурные растяжки на коже, отложения жира на животе) наблюдаются нечасто. Для постановки диагноза определяют утреннюю и вечернюю концентрацию кортизола в крови, иногда осуществляют пробы с препаратом дексаметазон. Выявляют новообразования с помощью УЗИ, КТ и МРТ.

Медикаментозная терапия обычно результатов не дает. Применяют метирапон, бромокриптин и кетоконазол. При терапии гипертонии контролируют уровень кортизола, избегая применения определенных мочегонных препаратов и блокираторов ренин-ангиотензиновой системы. Опухолевое образование в надпочечнике или гипофизе обычно удаляют или применяют лучевое лечение.

Первичный гиперальдостеронизм

Причины гипертонии при увеличенном продуцировании альдостерона в надпочечниках – скопление жидкости в тканях организма и возрастание объема крови в сосудах. Высокие показатели кровяного давления устойчивы, состояние почти не поддается воздействию гипотензивных препаратов. Патологии свойственны:

ослабление тонуса мышц;
непроизвольные мышечные сокращения;
частое массивное мочеотделение.

При диагностике в крови исследуют концентрацию натрия, калия, ренина, альдостерона. Случайное обнаружение новообразования в надпочечнике гипертоника – весьма существенный факт, он свидетельствует о возможном применении специфического лечения. Терапию первичного альдостеронизма осуществляют спиронолактоном (верошпироном). Дополнительно применяют гипотензивные средства, исключая назначения определенных мочегонных препаратов.

Новообразование удаляется хирургическим путем. Операция гарантирует полное восстановление организма при одностороннем доброкачественном новообразовании, секретирующем альдостерон. Это шанс отказаться от пожизненного употребления гипотензивных средств.

Гипертиреоз

Гипертиреоз – повышение деятельности щитовидной железы. Наиболее частые причины патологии – Базедова болезнь, последствия ее терапии и передозировка тиреоидных гормонов. Симптоматика включает:

учащенное биение сердца;
тремор конечностей;
выраженную одышку;
быструю утомляемость;
болезненные ощущения за грудиной;
повышенную активность;
бессонницу;
плохую переносимость жаркого климата;
снижение веса;
учащенные позывы к ночному мочеиспусканию;
диарею;
нарушения менструального цикла;
неустойчивое настроение.

При бессимптомном течении патологии диагноз установить затруднительно. Основы терапии при гипертиреозе – корректировка деятельности щитовидной железы и симптоматическое лечение. После вывода лишней жидкости из организма показано применение бета-адреноблокаторов. При недостаточности сердца и гипертонии назначают диуретики. Для профилактики осложнений патологии необходимо продолжать терапию щитовидной железы. После оперативного вмешательства или воздействия радиоактивным йодом при гипертиреозе назначают метимазол или пропилтиоурацил.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – недостаточная секреция тиреоидных гормонов. У пятой части больных гипотиреозом диагностируется гипертония. Патология замедляет все процессы, способствующие нормальной деятельности организма, и проявляется:

ослаблением мышечного тонуса;
расстройствами сна;
ростом массы тела;
медлительностью речи и мышления;
зябкостью;
менструальными нарушениями.

Для диагностирования заболевания определяют концентрацию тиреоидных гормонов и липидов в крови. Размер и структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Нормализации давления обычно способствует заместительное лечение гормонами щитовидной железы (левотироксин). Если заместительная терапия результатов не дает, применяют:

мочегонные препараты;
антагонисты кальция;
антагонисты рецепторов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – патология паращитовидных желез. Обычно сопровождается неспецифическими признаками:

вялостью;
ослабленным тонусом мышц;
нарушениями в деятельности желудочно-кишечного тракта;
затруднениями с опорожнением кишечника.

Иногда наблюдается единственный симптом – стойко высокое давление. Механизм его возникновения при гиперпаратиреозе не выяснен, но гормон, продуцируемый паращитовидными железами, способствует сужению просвета сосудов и отмиранию клеток, отвечающих за функционирование почек.

Кроме того, на сосудистое русло влияет повышение концентрации кальция. Его отложения в сосудах могут спровоцировать развитие атеросклероза. Первостепенное значение в диагностике патологии имеют лабораторные методы. При первичном гиперпаратиреозе в крови повышается концентрация кальция и снижается содержание фосфатов, наблюдается повышенное выделение фосфатов и кальция с мочой.

Терапия – радикальная: хирургическое удаление опухоли или пораженной железы. После подобных мер давление крови обычно приходит в норму. Но умеренная эндокринная гипертония до и после операции должна корректироваться медикаментозными препаратами.

Профилактика артериальной гипертонии

Профилактические мероприятия при эндокринной гипертонии направлены на общее укрепление состояния больного и предупреждение рецидивов основного и вторичного заболевания. Для этого следует:

придерживаться лечебной диеты (ограничение жирного, соленого, острого, сладкого);
соблюдать режим дня;
обеспечивать полноценный сон;
избегать стрессов;
отказаться от вредных привычек;
регулярно заниматься спортом.

Гипертензии на фоне эндокринных заболеваний протекают с выраженными симптомами. Повышенное кровяное давление сочетается с проявлениями избытка или недостатка определенного гормона. Диагностикой и терапией подобных заболеваний занимаются обычно несколько врачей, специализирующихся в области эндокринологии, кардиологии, хирургии.

Эндокринные (эндокриногенные, гормонзависимые) артериальные гипертензии принципиально развиваются с участием двух механизмов. Первый реализуется через увеличение выработки, инкреции и активности гормонов с гипертензивным действием. Второй – через повышение чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь чаще всего ведет к формированию соответствующей артериальной гипертензии, второй – к «закреплению», стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении артериальных гипертензий оба механизма реализуются, как правило, содружественно.

Артериальные гипертензии при эндокринопатиях надпочечников. Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного уровня АД. Все гормоны надпочечников имеют большее или меньшее отношение к регуляции АД, а в патологии – участвуют в формировании и закреплении гипертензий. К числу основных разновидностей «надпочечниковых» артериальных гипертензий относят: «кортикостероидные» и «катехоламиновые».

Среди «кортикостероидных» артериальных гипертензий выделяют две клинические разновидности: вызванные гиперпродукцией преимущественно минералокортикоидов и глюкокортикоидов.

«Минералокортикоидные» артериальные гипертензии обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона. Он является основным минералокортикоидом у человека. Кроме того, подобными эффектами обладает кортикостерон и дезоксикортикостерон. Однако их «дееспособность» значительно ниже (например, у кортикостерона примерно в 25 раз).

Причиной гиперпродукции альдостерона чаще всего является гиперплазия или опухоль коры надпочечников (их гломерулярной зоны). Альдостеронизм такого генеза впервые был описан в 1955 г. А.Соnn и получил название первичного (или синдрома Конна) в отличие от вторичного, развивающегося вследствие патологических процессов в других органах и физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печеночной недостаточности).

Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается, как правило, повышением АД.

В основе развития артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме лежит реализация двух его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального). Ренальный эффект альдостерона схематично можно представить следующим образом: гиперпродукция альдостерона – реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы калия) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек – увеличение концентрации натрия в плазме крови – ее гиперосмия – активация осморецепторов сосудов – стимуляция процесса нейросекреции АДГ и выхода его в кровь – пропорциональная гиперосиии реабсорбция жидкости в канальцах почек – нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей в неклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса – повышение АД. Одновременно с этим реализуется и экстраренальный эффект альдостерона: гиперпродукция альдостерона – повышение транспорта через мембраны клеток (включая мышечные клетки сосудов и сердца) ионов натрия – накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня калия и повышением концентрации последнего во внеклеточной жидкости – набухание клеток, в том числе стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландинам и др.) – повышение АД.

«Глюкокортикостероидные» артериальные гипертензии – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, и с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причиной гиперсекреции кортикостероидов чаще всего являются гиперплазия или гормонально-активные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы. Различные формы гиперкортицизма, обусловленные преимущественным поражением пучковой зоны коры надпочечников, продуцирующей в основном глюкокортикоиды, получили название синдрома Иценко-Кушинга. Показано, что в коре надпочечников (после их удаления у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга) 62 – 85 % кортикостероидов составляет гидрокортизон, 5 – 12 % – кортизон, 4 – 12 % кортикостерон и гидрооксиандростендиол. Нередко развитие артериальной гипертензии является следствием длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (например, после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуноаллергического генеза: системной красной волчанки, склеродермии и др.).

Механизм развития артериальной гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга связывают с двумя эффектами глюкокортикоидов:

1) сами глюкокортикоиды могут оказывать непосредственное гипертензивное действие (без изменения уровня натрия в крови и клетках органов и тканей). Кроме того, в условиях высокой концентрации глюкокортикоидов в плазме крови наблюдаются повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов; увеличение продукции ангиотензиногена в печени; активация синтеза прессорного амина – серотонина;

2) глюкокортикоиды обладают минералокортикоидным (в частности, подобным альдостерону) действием. Кроме того, кортикостеромы обычно продуцируют избыток не только глюко-, но и минералокортикоидов. Таким образом, развитие артериальных гипертензий при синдроме Иценко-Кушинга является результатом гипертензивного действия как глюко-, так и минералокортикоидов.

«Катехоламиновые» надпочечниковые артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников. Последний представляет собой эквивалент нервного ганглия симпатической нервной системы. Однако между ними имеется и отличие: если в симпатических нейронах биосинтез катехоламинов идет преимущественно до стадии норадреналина, то в мозговом веществе надпочечников лишь часть клеток продуцирует норадреналин. В других же клетках, содержащих фермент метилтрансферазу, осуществляется превращение норадреналина в адреналин.

Причиной значительного и стойкого увеличения уровня катехоламинов в крови, как правило, является опухоль мозгового вещества надпочечника – феохромоцитома.

Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов заключается в сопряженном увеличении под их влиянием тонуса стенок сосудов и работы сердца. Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и, в меньшей мере, бета-адренорецепторы, приводя к повышению АД главным образом за счет сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброс крови им в сосудистое русло. Это обусловливает развитие артериальной гипертензии. Следует заметить, что сама по себе гипертензия вследствие гиперпродукции катехоламинов феохромоцитомой, как правило, преходящая. Это связано с тем, что адреналин и норадреналин быстро разрушаются моноаминооксидазой и ортометилтрансферазой. В связи с этим повышение АД при феохромоцитоме имеет важную особенность – оно носит транзиторный, преходящий характер (в течение нескольких минут, максимум – часов). Однако катехоламины, вызывая сужение приносящих артериол клубочков почек и снижая перфузионное давление в них, активируют систему «ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ». Последнее потенцирует гипертензию и может придать ей стабильный характер.

Артериальные гипертензии при гипертиреоидных состояниях. Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и (или) повышение чувствительности тканей к ним нередко сопровождается развитием артериальной гипертензии.

Причиной развития гипертиреоидных состояний являются гиперплазия или опухоли щитовидной железы, сопровождающиеся увеличением продукции и выхода в кровь избытка ее гормонов.

В основе развития артериальных гипертензий при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца. Последнее осуществляется благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), достигающей нередко 120 – 160 сокращений сердца в минуту, а также – увеличению сердечного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов). В связи с этим артериальных гипертензий при гипертиреоидных состояниях носит гиперкинетический характер. Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление, что обусловлено двумя факторами: компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистивных сосудов; прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки (равно как и на другие ткани). Это сопровождается ослаблением их тонуса и снижением сопротивления резистивных сосудов.

Артериальные гипертензии при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы. При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса антидиуретического гормона (вазопрессина), а также выхода его из задней доли гипофиза в кровь артериальная гипертензия развивается в результате значительного увеличения объема жидкости в сосудистом русле. Это обусловлено активацией под влиянием АДГ процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи в дистальных отделах канальцев почек. Помимо гипертензивного действия возросшего объема циркулирующей жидкости, повышение АД в данных условиях обусловлено еще и увеличением минутного выброса крови, в избытке притекающей к сердцу. Последняя, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка-Старлинга) силу и скорость его сокращений и как следствие величину минутного объема сердца. Главный механизм гипертензивного действия вазопрессина является его сосудосуживающий эффект и в меньшей мере – увеличение объема циркулирующей крови.

Повышение продукции и инкреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) клетками передней доли гипофиза обусловливает развитие сложного симлтомокомплекса, одним из компонентов которого является артериальная гипертензия. В целом симптомокомплекс получил название болезни Иценко-Кушинга.

Причиной этой болезни может быть гиперплазия или опухоль базофильных клеток передней доли гипофиза, а также увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса. Это сопровождается гиперсекрецией АКТГ (в отличие от синдрома Иценко-Кушинга, развивающегося в результате гиперпродукции кортикостероидов при гиперплазии или опухолевом поражении коры надпочечников).

Развитие артериальных гипертензий в условиях увеличения в крови уровня АКТГ является главным образом результатом гиперпродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов.

Артериальные гипертензии могут развиваться и при некоторых других эндокринопатиях, в частности при гормонально-активных опухолях из аргентофильных клеток кишечника – клеток Кульчицкого (в связи с продукцией ими избытка прессорного амина – серотонина) или при повреждении поджелудочной железы (по-видимому, в результате образования под влиянием ее гормона – глюкагона в мышцах артериол и в миокарде повышенного количества циклического аденозинмонофосфата, способствующего повышению тонуса сосудов и увеличению сердечного выброса крови). Однако их удельный вес среди всех артериальных гипертензий весьма мал.