Проведение аускультации при пневмонии. Может ли быть пневмония без хрипов? Что такое аускультация при пневмонии

Этиопатогенез . (см. этиологию пневмонии). Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшест­вует острая респираторная вирусная инфекция, острый и обострение хронического бронхита, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие. Кроме этого заболевание часто возникает у лиц с за­стоем крови в малом круге кровообращения при заболеваниях сердца.

Клиническая картина Жалобы . В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5°С, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспо­коить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.

Объективно : цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмо­нии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосо­вое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкус­сия : может определяться притупление перкуторного звука. Аускультация : в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего опре­деляется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох - бронхиального. За счет очаговости процесса харак­терна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже - воспалительная крепитация. Таким образом, клиническая картина очаговой пневмонии отличается выраженной вариа­бельностью. Она во многом зависит от характера возбудителя, выраженности морфологических из­менений в легком. Например, при мелкоочаговой пневмонии с глубоко расположенными одиночны­ми очагами воспаления, привычные классические признаки синдрома уплотнения легочной ткани (отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное или элементы бронхиального дыхания) будут отсутствовать. В таких случаях диагноз очаговой пневмонии часто базируется лишь на рентге­нологических данных, на проявлениях более выраженной интоксикации по сравнению с клиникой банальной острой вирусной инфекции или бронхита, более выраженых лабораторных данных (ней-трофильный лейкоцитоз до 10-12х107л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительное уве­личение СОЭ до 35-40мм/час). С другой стороны, массивная сливная мелкоочаговая или полисег­ментарная пневмония по своим клиническим проявлениям будет иметь черты, близкие к крупозной пневмонии с классическими признаками синдрома уплотнения легочной ткани, выявляемыми при осмотре, при пальпации, при перкуссии и аускультации.

Общий анализ крови : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Общий анализ мокроты : слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток ци­линдрического эпителия.

Рентгенография легких . Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в ниж­них отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Лечение В стационарном лечении нуждаются больные долевой (крупозной) и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. В течение все­го периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обиль­ное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поварен­ной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разно­образных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углево­дов и микроэлементов

Основой лекарственной терапии является антибактериальная терапия, которая должна на­чинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни. Эта терапия проводится в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дней. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует за­менить его другим антибиотиком.

В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками. Нежелательно одновре­менно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием.

В терапию обязательно включаются противовоспалительные средства: ибупрофен, диклофе-нак. При аллергии назначаются десенсибилизирующие средства - супрастин, тавегил и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин).

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно раство­ры Рингера, 5-10% глюкозы.

ПЛЕВРИТ - это воспалительные заболевания плевры.

Этиология. Очень часто - это emo/шч/шезаболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухиеи экссудативные. По характеру экссудата выделяют: 1) серозные, 2) серозно-фибринозные, 3)гнойные, 4) геморрагические, 5)гнилостные плевриты. Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы. Причины инфекци­онных плевритов:

1) бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.),

2) туберкулез (20% больных),

3) вирусы, риккетсии, микоплазмы,

4) грибки.

Причины неинфекционных плевритов : опухоли, системные заболевания соединительной тка­ни, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый пан­креатит, лейкозы и др.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ

Основная жалоба - это интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле. Может быть сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость.

Объективно: из-за боли вынужденное положение - на больном боку. Частое поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание не изменено. Срав­нительная перкуссия - изменений нет. Топографическая перкуссия - уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум трения плевры. Бронхофония не изменена. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови : редко небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Рентгенография легких : уменьшение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

ЭКССУДАТИВНЫИ ПЛЕВРИТ

Основная жалоба - одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите темпера­тура повышается до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у боль­ных отмечаются выраженные признаки интоксикации (выраженная потливость, ознобы, отсутствие аппетита и др.). Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель.

Объективно : при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение - сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пора­женная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно над областью скопления жидкости - тупой перкуторный звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровнь ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий - по околопозвоночной. При больших выпотах выде­ляют условно 2 треугольника: Гарлянда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это об­ласть компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним) (рис. 31). Аускультация : в области скопле­ния жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треугольника Гарлянда - тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треугольника Раухфуса-Грокко - резко ослабленное везикулярное дыхание. Рис. 31. Экссудативный плеврит: 1 - линия Дамуазо, - треугольник Гарлянда,

2 - треугольник Раухфуса-Грокко

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зерни­стость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лим-фоцитоз.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел).

Рентгенологическое исследование легких : затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом ско­плении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

Ультразвуковое исследование : определяется жидкость в плевральной полости.

Лечение Так как плевриты в большинстве являются вторичными заболеваниями, то лечение должно, прежде всего, быть направленным на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.

При экссудативном плеврите проводят плевральную пункцию с максимальной эвакуацией жидкости. Она носит диагностический и лечебный характер. При гнойных плевритах полость дрени­руется и промывается антисептическими растворами, внутриплеврально вводятся антибиотики. Ан­тибиотики вводятся так же внутримышечно, а при тяжелом течении - внутривенно.

Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесулид, ибупрофен и др.) Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования сращений в плевральной полости. При выра­женной интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% растворы глю­козы и др. Если плевральный выпот обусловлен сердечной недостаточностью, то вводят диуретики и препараты для лечения заболевания сердца.

СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ВОЗДУХОСОДЕРЖАЩЕЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Это бывает при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной кавер­не, крупных бронхоэктазах. В легком имеется воздухосодержащая полость, сообщающаяся с брон­хом.

Жалобы : кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного - усиливается кашель и отделяется большое количество мокроты при определенном поло­жении больного (на здоровом боку, часто с опущенной головой - «постуральная поза»).

Осмотр и пальпация грудной клетки : отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание усилено. Перкуссия : тимпанический перкуторный звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно - металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притупленно-тимпанический. Ау­скультация : амфорическое дыхание, при большой полости с гладкими стенками - металлическое, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование легких: При абсцессе обнаруживается полость (просветле­ние) часто с горизонтальным уровнем жидкости, а при туберкулезной каверне - кольцевидная тень.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения ле­гочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).

Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцеди-рованию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алко­голизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

Клиническая картина В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмо­нии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутри­тканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и ли-зируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной ин­фильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевраль­ную полость с развитием эмпиемы плевры и пневмоторакса (пиопневмоторакса). До вскрытия абс­цесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы . Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливо­стью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые "температурные свечи" (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки . Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные за­нимают вынужденное положение - на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия : притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рво­та»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

При прорыве абсцесса в плевральную полость состояние больного значительно ухудшается: развивается клиника эмпиемы плевры иногда с бактериально-токсическим шоком, выраженной ин­токсикацией и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы . Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты вы­деляется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным кон­цом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это умень­шает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При ос­мотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дро­жание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация . Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может опреде­ляться тихое бронхиальное дыхание.

Течение болезни : достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обост­рения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных - постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туа­лет бронхов»). В периоды обострения - кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, по­вышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для об­легчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в тече­ние дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воз-духосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью опре­деляется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными по­лостями - металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притуплённый и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно - тихое бронхи­альное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструк­ции легочной ткани - эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброз­ной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости -горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей лег­ких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, осо­бенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Лечение Питание больных острым абсцессом должно быть высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. Проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение раствора Рингера, 10% глюкозы, растворов аминокислот и др.). При тяжелом течении применяются гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Основными являются антибактериальные препараты широкого спектра действия в высоких дозах, как правило, внутривенно вводятся два антибиотика в сочетании с метронидазолом. Целесо­образно бактериологическое исследование содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь муколитики - ацетилцистеин, бромгексин и др., постуральный дренаж 8­10 раз в сутки (в том числе и ночью).

Эффективным и обязательным лечебным мероприятием является фибробронхоскопия с ак­тивной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха (бронхосанация). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дня, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьше­ния интоксикации - через большие промежутки времени.

Широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии плазмы, содержащей антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты. Использу­ются антистафилокковый гамма-глобулин, иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Применяют иммуномодулирующие средства: Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательст­во (10% больных). Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Производится резекция пораженной доли и большей части легкого. В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном пе­риоде важное значение приобретают методы реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры).

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БЭБ) - представляет собой приобретенное заболевание, харак­теризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эн-добронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально не­полноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Бронхоэктазы - это расширения бронхов. По своей форме они бывают: 1) цилиндрические, 2) мешотчатые, 3) веретенообразные и 4) смешанной формы. Различают бронхоэктазы первич­ные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше) и вторичные (возникают при длительном течении хронического бронхита). К бронхоэктатической болезни относят также заболе­вание, которое развивается при нагноении первичных бронхоэктазов.

Этиология и патогенез . Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В последующем происходит инфи­цирование и возникновение хронического воспалительного и нагноительного процесса в этих брон­хоэктазах. Формирование вторичных бронхоэктазов обусловлено несколькими основными момента­ми. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс перибро-ниальных структур приводит к развитию там склеротических процессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяжением стенок бронхов. Существенную роль играет также дли­тельный постоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяжению потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, характерные для хронического бронхита и хронического нагноительного заболевания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточно­сти. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит ка­шель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты час­то с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выде­ляется утром (симптом "утреннего туалета бронхов") и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). Больных беспокоит повышение температуры тела, потли­вость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выражен­ности дыхательной недостаточности. При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "ча­совых стекол". При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легки­ми может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэкта­зов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные сред­не- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хроническо­го бронхита).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови . Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсиче­ская зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови : снижение содержания альбуминов, увеличение количе­ства а 2 и у-глобулинов.

Общий анализ мокроты : гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких . Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пче­линых сот" (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни : несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепен­ным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхатель­ная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной инток­сикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение Прежде всего, необходимо определить основной метод лечения - хирургический или консер­вативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных дву­сторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикоре-зистентных штаммов, чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлокса-цин, ломефлоксацин.

Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов - ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических рас­творов - фурагина и др.). Для эндобронхиального введения применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечи­вается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интен­сивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация Выделяют несколько классификаций ДН: 1) по скорости развития; 2) по патогенезу; 3) по сте­пени тяжести и др.

I. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточ­ность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, ча­сов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные меха­низмы со стороны систем дыхания и кровообращения. ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН по­зволяет включиться компенсаторным механизмам - увеличению количества эритроцитов и гемогло­бина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

ІІ Патогенетическая классификация ДН. Различают два вида ДН: гипоксемиче-скую(диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую - вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявля­ется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффу­зионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочета­ется с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присут­ствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мыш­цам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц - миастении).

Торакодиафрагмалъную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, умень­шение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на об­структивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

ІІІ Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести.

Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической - основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень - одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень - при привычных нагрузках; III степень - в покое.

Этиология Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения ле­гочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респи­раторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плев­ральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравле­ниях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых трав­мах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания - хронический бронхит, ХОБЛ, эм­физема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффуз­ных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифоско­лиозе, болезни Бехтерева).

Клинические проявления ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем орга­низма, обусловленные гипоксией.

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больно­го - «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн - Стокса, Биота).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим сниже­нием дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффуз­ный цианоз, который постепенно усиливается.

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох за­труднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомога­тельных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем сни­жается (особенно пульсовое).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий проявляется учащением дыхания (до 30-­60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного циано­за, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным ство­лом), нередко коллапсом.

Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психиче­ское и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрес­сирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичны­ми, а затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления или аллергического отека гортани воз­никает резкая инспираторная одышка, появляется стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях, часто наблюдается осиплость голоса, иногда афония. По мере прогрессирования стено­за дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких - диффузной ин­фильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыха­тельной недостаточностью. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.

Наиболее частыми причинами ОРДС являются сепсис, панкреатит, генерализованные лёгоч­ные инфекции. К развитию ОРДС может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, травма и травматический шок, ожо­ги и механические повреждения, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. При ОРДС наблюдается повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера, набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, раз­витие интерстициального отёка. ОРДС приводит к дисфункции не только лёгких, но и других орга­нов и систем. При ОРДС из-за лёгочного отёка происходит уменьшение лёгочных объёмов, значи­тельное снижение податливости лёгких и развитие внутрилёгочных шунтов. Кроме этого наблюдает­ся разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза. Увеличение поверхностного натя­жения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению со­держания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Кроме этого на­блюдается образование внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышение давле­ния в ней.

Признаки ОРДС могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными, могут раз­виваться в течение нескольких часов или дней. Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, ко­торый может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого).

Общие признаки : одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адек­ватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких: бронхиальное дыхание, воз­можна крепитация. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недоста­точность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24-48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани. У больных бронхиальной астмой ОДН проявляется резко выраженной экспираторной одыш­кой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. «Бронхиальная астма»).

Клинические проявления ХДН Одним из первых признаков ХДН является одышка. При дыхательной недостаточности орга­низм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполне­нии большой физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое на­блюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и ги-перкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (мо­лочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточ­ность. Развивается она вследствие гипертензии малого круга, которая возникает сначала рефлектор-но в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертензия малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообраще­ния.

При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышен­ной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД)) не изменены и только снижена максимальная вен­тиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД).

При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при незна­чительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеоляр­ном воздухе снижается р0 2 и увеличивается рС0 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапря­жению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюда­ется в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Вы­ражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недоста­точность по правожелудочковому типу (отеки ног, увеличение печени, асцит).

Вентиляционная ДН подразделяется на обструктивный, рестриктивный и смешанный типы.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. На­блюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного харак­тера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки -одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематоз­ная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Пер­куторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы. Спиро­графия : выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОС ВЫ д)).

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехват­ки воздуха». При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участ­ками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкутор­но над этими участками притупление легочного звука. При аускультации - ослабленное везикуляр­ное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Од­новременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутст­вующих бронхоэктазах - влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным, включающим при необходимости коррек­цию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патоге­нетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуж­даются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, траквилизаторов или морфина (урежает и углубля­ет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе, проведение обезболивания при травме грудной клетки и др.

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ (один правильный ответ)

1 Наличие изменений пальцев рук в виде "барабанных палочек", ногтей в форме "часовых стекол" можно обнаружить у легочных бальных следующим методом исследования:а) Расспросом б)Пальпацией в)Биопсией г) Бронхофиброскопией д) Осмотром

2 Искривление позвоночника вперед называется а)кифоз б) лордоз г)сколиоз д)кифосколиоз е)ни одно из вышеперечисленного

3 Искривление позвоночника назад с образованием горба называется а) кифоз б)лордоз в)сколиоз г)кифосколиоз д)ни одно из вышеперечисленного

4 Укажите тип лихорадки: В течение недели температура тела колеблется от 37,4 до 38,2 град. по С а) febris continua (постоянная) б)febris remittens (послабляющая) в)febris hectica (истощающая, гектическая). г)субфебрилитет д)перемежающаяся лихорадка

5 Укажите тип лихорадки: температура утром 36,7 град., вечером - 39 град. С а)febris continua (постоянная) б)febris remittens (послабляющая) в) febris hectica (истощающая, гектическая, септическая). г)периодическая д)высокая

6 Назовите наиболее частую причину бледности кожи:а)недостаточная оксигенация крови в легких б)выраженное замедление кровотока на периферии в) анемия г)расширение периферических сосудов и раскрытие дополнительных капилляров д)спазм артериол

7 Назовите наиболее частую причину бронзового цвета кожи: а)выраженное замедление кровотока на периферии б)анемия в)эритроцитоз г)нарушение билирубинового обмена д)снижение функции надпочечников (Аддисонова болезнь)

8 Назовите наиболее частую причину желтушного окрашивания кожи: а)расширение периферических сосудов и раскрытие дополнительных капилляров б)анемия в)эритроцитоз г) нарушение билирубинового обмена д)снижение функции надпочечников

9 Назовите причину периферического цианоза (стоп, голеней, кистей рук) а)дыхательная недостаточность. б)сердечная недостаточность в)почечная недостаточность. г)печеночная недостаточность. д)недостаточность надпочечников

10 Назовите причину центрального цианоза (лица, верхней части тела) а)дыхательная недостаточность. б)сердечная недостаточность в)почечная недостаточность. г)печеночная недостаточность. д)ни одна из них

11 Назовите наиболее вероятные причины появления симптома "барабанных палочек" и "часовых стекол"а) Хронический бронхит б)+ Бронхоэктатическая болезнь, Абсцесс легких в) Эмфизема легких г)Острая пневмония

12 Метод непосредственной перкуссии открыл а) Леопольд Ауэнбругер б)Рене Лаэннек в)Эйнтховен г)Захарьин д)Гиппократ

13 Метод посредственной аускультации открыл а)Леопольд Ауэнбругер б) Рене Лаэннек в)Эйнтховен г)Захарьин д)Гиппократ

14 Лицо Корвизара это: а)Отечное лицо, желтовато-бледное с цианотичным оттенком, рот постоянно полоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся и тусклые характерно для лица б)Гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение в)С бугорчато -узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом г)Амимичное лицо д)С увеличением выдающихся частей (нос, подбородок, скулы) е)Интенсивно-красное, лунообразное, лоснящееся лицо с развитием у женщин бороды, усов

15 Как называется глубокое шумное редкое дыхание?а)дыхание Чейн-Стокса б)дыхание Биота в)стридорозное дыхание г) дыхание Куссмауля д)ни одно из вышеперечисленного

16 Перкуторный звук над гладкостенной полостью, диаметром 6-8 см, сообщающейся с бронхом, имеет следующий характер а)тимпанический б) металлический в)притупленный г)коробочный д)легочной

17 Перкуторный звук над гладкостенной полостью, больших размеров, имеющей свободное сообщение с бронхом, имеет следующий характер а) Тимпанический б)Металлический в)Звука треснувшего горшка г)Коробочный д)Легочной

18 Суммарная подвижность нижней границы правого легкого по средней подмышечной линии составляет а)2-3 см б)3-4 см в) 6-8 см г)1-2 см д) определить невозможно

19 Нижняя граница правого легкого по лопаточной линии находится на уровне а)6 ребра б)7 ребра в)8 ребра г)9 ребра д) 10 ребра

20 Топографическую перкуссию грудной клетки начинают со следующей области а)Боковой поверхности грудной клетки от подмышечной впадины книзу б)Боковой поверхности от селезеночной или печеночной тупости кверху в)Передней поверхности со второго и третьего межреберья г)Задней поверхности от углов лопаток книзу д)Задней поверхности от надключичных областей

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1-д 2-б 3-а 4-а 5-в

6-в 7-д 8-г 9-б 10-а

11-б 12-а 13-б 14-а 15-г

16-б 17-а 18-в 19-д 20-в

ЛИТЕРАТУРА

1. Скорая медицинская помощь. Руководство для фельдшеров А.Л. Верткин –М. ГЭОТАР-Медиа, 2007,-400с

2. Терапия для фельдшера. А.В.Тараканов, 2001г.

3 Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Вып. 3. Медиа Сфера. 2004.

4. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)

5. Мухин Н.А.,Моисеев Н.С. «Внутренние болезни» в 2-х томах, 2009

6 Н.И.Федюкевич «Внутренние болезни»

7 А.Н.Окороков «Диагностика внутренних болезней»

8 Лекарственные средства. Машковский М.Д.-М., 2009.

9 Пропедевтика внутренних болезней М.А. Лис Ю.Т. Солоненко К.Н. Соколов

10 Пропедевтика внутренних болезней В.М. Нечаев ГЭОТАР-Медиа, 2011.

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 - 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 - 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10 9 /л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово - сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, "лающий". При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbrisremittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии - от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

Вы человек достаточно активный, который заботится и думает о своей дыхательной системе и здоровье в целом, продолжайте заниматься спортом, вести здоровый образ жизни, и Ваш организм будет Вас радовать на протяжении всей жизни, и никакой бронхит вас не побеспокоит. Но не забывайте вовремя проходить обследования, поддерживайте свой иммунитет, это очень важно, не переохлаждайтесь, избегайте тяжелых физических и сильных эмоциональных перегрузок.

Пора бы уже задуматься о том, что Вы, что-то делаете не так…

Вы находитесь в группе риска, стоит задуматься о вашем образе жизни и начать заниматься собой. Обязательна физкультура, а еще лучше начать заниматься спортом, выберите тот вид спорта, который больше всего нравится, и превратите его в хобби (танцы, прогулки на велосипедах, тренажерный зал или просто старайтесь больше ходить). Не забывайте вовремя лечить простуды и грипп, они могут привести к осложнениям на легких. Обязательно работайте со своим иммунитетом, закаляйтесь, как можно чаще находитесь на природе и свежем воздухе. Не забывайте проходить плановые ежегодные обследования, лечить заболевания легких на начальных стадиях гораздо проще, чем в запущенном виде. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок, курение либо контакт с курильщиками по возможности исключите либо сведите к минимуму.

Пора бить тревогу! В вашем случае вероятность заболеть пневмонией огромна!

Вы совершенно безответственно относитесь к своему здоровью, тем самым разрушая работу Ваших легких и бронхов, пожалейте их! Если хотите долго прожить, Вам нужно кардинально изменить все ваше отношение к организму. В первую очередь пройдите обследование у таких специалистов как терапевт и пульмонолог, вам необходимо принимать радикальные меры иначе все может плохо закончиться для Вас. Выполняйте все рекомендации врачей, кардинально измените свою жизнь, возможно, стоит поменять работу или даже место жительства, абсолютно исключите курение и алкоголь из своей жизни, и сведите контакт с людьми, имеющими такие пагубные привычки к минимуму, закаляйтесь, укрепляйте свой иммунитет, как можно чаще бывайте на свежем воздухе. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок. Полностью исключите из бытового обращения все агрессивные средства, замените на натуральные, природные средства. Не забывайте делать дома влажную уборку и проветривание помещения.

Пневмония представляет собой заболевание, протекающее в виде воспаления легочной ткани. Болезнь бывает нескольких форм и видов, исходя из характера протекании, путей попадания возбудителя и его разновидности. При проведении диагностики болезни применяются разные методы, особое место среди которых занимает аускультация легких .

Почему развивается заболевание?

Пневмония считается распространенным заболеванием. Воспалительная патология развивается в результате поражения легочной ткани разными видами патогенной микрофлоры, опадающими гематогенным, бронхогенным и лимфогенным путем.

Основной причиной воспаления чаще всего выступает определенная бактерия, вызывающая бактериальную пневмонию. К наиболее распространенным видам патогенной микрофлоры относят:

• грибки;
• легионелла;
• микоплазмы;
• стафилококки;
• стрептококки;
• палочка Фридлендера;
• энтеробактерии;
• пневмококки;
• кишечные и гемофильные палочки;
• цитомегаловирус, парагриппа и другие.

Это далеко не весь перечень инфекционных агентов. Болезнь может появиться как у взрослых, так и детей, независимо от пола и возраста. Очень часто, воспаление легких диагностируется у новорожденных. Если организм ослаблен и ему недостаточно иммунной защиты, он не в силах бороться с патогенной микрофлорой, что вызывает поражение тканей легких. Также болезнь может возникнуть при травмировании грудного отдела, негативном влиянии токсинов, аллергиях и других сопутствующих факторах, которых очень много.

Риску развития пневмонии подвержены люди с:

• сердечной недостаточностью;
• бронхитом хронической формы;
• врожденными патологиями легких;
• ослабленной иммунной системой.

Также часто болеют пожилые. Риск появления болезни увеличивается при постоянном курении и употреблении алкоголя. Очень важно распознать болезнь и вовремя начать лечение. В этом помогает тщательная диагностика. Особое место в ней занимает при пневмонии аускультация.

Какие симптомы у воспаления?

Болезнь протекает в несколько этапов:

1. Стадия прилива сопровождается усиленным наливанием сосудов кровью и фибринозной экссудации в альвеолах. Она длится от нескольких часов, около 12 и до 3 суток.
2. На стадии кровеносного опеченения, ткань легких становится уплотненной, и схожа по своему строению с печенью. В экссудате альвеол наблюдается увеличение количества эритроцитов. Длиться этот процесс 1-3 суток.
3. При стадии серого опеченения, наблюдается распадение эритроцитов и попадание лейкоцитов в альвеолы. Ее длительность 2-6 суток.
4. На стадии разрешения, ткань легких начинает восстанавливаться.

В зависимости от формы болезни и ее вида, характер протекания может сильно отличаться. У некоторых вовсе отсутствуют симптомы.

В основном, к симптоматике воспаления легких относят:

• повышение температуры, жар и лихорадочное состояние;
• кашель и нарушение процесса дыхания;
• болезненные ощущения в грудном отделе;
• ломота в мышцах и суставах;
• головные боли.

Крупозная пневмония имеет свои симптомы, что позволяет отличить е от других видов. Она протекает при такой симптоматике:

• резкое и сильное повышение температуры;
• болезненные ощущения в области груди;
• появление отдышки;
• ощущение слабости и быстрая утомляемость;
• сухой кашель, сменяющийся мокрым с выделением «ржавой» мокроты;
• гиперемия и цианоз кожи, особенно в области носогубных складок;
• герпес в области подбородка и носа;
• трудное дыхание.

Опытный врач распознает крупозную пневмонию очень быстро, но при этом назначает тщательное исследование. Что касается очаговой пневмонии, то у нее тоже свои симптомы. Температура в пределах 38-39 градусов, мокрота гнойная, усиленное потоотделение, акроцианоз. Отдельное место в постановке диагноза занимает аускультация.

Как проявляются симптомы при аускультации?

При постановке диагноза, можно опираться на симптомы и чтобы окончальноего его установить, проводить ряд исследований. Что касается проявлений симптомов при прослушивании легких, то наблюдается такая аускультативная картина :

• прослушивание крепитации;
• влажные мелкопузырчатые хрипы.

Крепитация является процессом, который протекает в альвеолах. Когда присутствует крупозная пневмония, альвеолярные стенки смочены секретом, который вязкой консистенции. Это помогает при прослушивании определить наличие легкого треска при выполнении вдоха. Когда пациент старается откашляться, этот звук не проходит, что является отличием крепитации от хрипа.

Влажные хрипы слышны и при вдохе, особенно при высокой скорости потока воздуха. Они появляются в результате активно вырабатывающегося в бронхах вязкого экссудата, который имеет пузырчатую структуру. Когда через него проходит воздушный поток, пузырьки начинают лопаться, что хорошо слышно при прослушивании.

Крепитация присутствует на 1-3 стадии болезни протекания очаговой пневмонии, в влажные хрипы на четвертой. Благодаря звуку, издаваемому влажными хрипами, специалист определяет стадию болезни.

Аускультация при очаговой пневмонии, помогает определить, где находится очаг воспаления. При прослушивании наблюдается:

• жесткое дыхание;
• мелкопузырчастые хрипы
• среднепузырчасты6 хрипы;
• присутствие крепитации над очагом поражения легочной ткани.

Крепитация хорошо прослушивает над очагами поражения. Это обусловлено тем, что стенки альвеол слипаются, в результате их поражения, а на вдохе они раскрываются, что проявляется в виде щелчка.

Сухие хрипы присутствуют во время вдыхания, переходят в средне- и мелкопузырчатые хрипы. Это спровоцировано вязким экссудатом и процессом «схлопывания» пузырьков при проникновении воздуха.

Аускультация считается одним из методов, который позволяет диагностировать болезнь до сдачи анализов и прохождения дополнительных исследований.

Какие основные принципы аускультации?

Помогает определить очаг воспаления

Для того чтобы диагностировать процесс воспаления в тканях легких, при проведении аускультации выделяют определенные признаки. К ним относятся:

• в области пораженного участка прослушивается бронхиальная фония;
• при признаках бронхопневмонии, дыхание чаще всего бронхиальное или везикулобронхиальное, в сопровождении влажных и сухих хрипов;
• в начале развития болезни прослушивается крепитация, характерная для крупозной пневмонии;
• когда процесс воспаления переходит на плевру, прослушивается шуршащий шум плевры, а если есть плевральный выпот, то присутствует слабое дыхание;
• если болезнь протекает тяжело, при прослушивании сердца наблюдается тахикардия, которая более выражена над артерией легких.

При проведении аускультации, применяется фонендоскоп, с помощью которого можно распознать определенные признаки воспаления легких. К ним относятся:

• влажные хрипы мелкопузырчатого типа, скапливающиеся при экссудате в альвеолах и по характеру которых определяется вид пневмонии;
• если присутствуют разные виды хрипов, то вероятнее всего к пневмонии присоединился бронхит;
• если хрипы не прослушиваются, это говорит о том, что воспаление отсутствует.

Таким способом, можно определить, в каком месте у пациента может находится очаг воспаления. При выполнении аускультации, врач соблюдает определенную последовательность. Выслушивание начинается с верхней части легких. Тщательно выслушивается передняя поверхность грудного отдела. Затем выполняется переход на боковые части. На завершающем этапе диагностики прослушивается задняя часть поверхности грудного отдела.

Какие есть виды и этапы выполнения аускультации?

Аускультация может быть посредственной и непосредственной. В первом случае, она выполняется с применением стетоскопа или фонендоскопа, а во втором – при помощи прилаживания уха к грудному отделу.

Первый способ на много эффективнее и дает возможность прослушать все звуки, которые могут наблюдаться в легких. Также более точно определяются очаги воспаления. Такой способ позволяет прослушать пациентов, которые находятся в тяжелом состоянии, когда нет возможности приложить ухо для прослушивания. В связи с этим, посредственный метод аускультации, применяется на много чаще.

Перед тем, как провести такой вид исследования, врач некоторое время проводит в тишине, чтобы обострился слух. Далее выполняются такие этапы:

1. На первом этапе, пациент дышит глубже, чем при обычном дыхании и старается делать это бесшумно. В этот момент можно провести сравнительную характеристику состояния обоих легких.
2. На втором этапе тщательно прослушиваются подозрительные зоны, в которых может находиться очаг воспаления. При этом дыхание должно быть глубоким. На каждом участки делается 2-3 глубоких вдоха и выдоха.
3. На завершающем этапе, легкие выслушиваются после покашливания. Мокрота может забивать отдельные бронхи, что приводит к отсутствию вентиляции, поэтому могут быть выявлены явные нарушения. После кашля вентиляция может нормализоваться. Также после него часто наблюдается крепитация

При проведении аускультации, делается предварительное заключение и проводится дополнительная диагностика, которая позволяет поставить окончательный правильный диагноз и подобрать лечения. Одно из самых распространенных заболеваний легких — пневмония. Аускультация является очень важным и эффективным методом при определении такой болезни.

Органов дыхания.

Чаще всего диагностируется у следующих людей:

• дети;
• люди пожилого возраста;
• пациенты с ослабленным иммунитетом;
• имеющие заболевания внутренних органов.

Пневмония достаточно серьезное заболевание, требующее обязательного обращения к врачу. Подобрать лечение самостоятельно невозможно, так как возбудителей этой болезни несколько, а именно:

• пневмококк;
• стрептококк;
• стафилококк.

Кроме этого, выделяют . Для подбора правильного лечения придется сдать некоторые анализы, а также сделать рентген органов грудной клетки, чтобы удостовериться в правильной постановке диагноза.

следующие:

• сильный кашель;
• повышенная температура тела;
• боль в груди;
• общая слабость и утомляемость.

Изменение дыхания при пневмонии – один из основных симптомов, свидетельствующий о возможном присутствии этой болезни.

Причины изменения дыхания

Легкие полностью отвечают за дыхание и насыщение организмом кислорода, поэтому при их воспалении происходит ощутимое его изменение.

Проблемы с дыханием связаны с тем, что пораженная область легкого просто отключается и перестает участвовать в процессе дыхания. Здоровая часть при этом начинает усиленно работать. Чем больше область поражения, тем жестче дыхание у пациента, сильнее отдышка. Появление отдышки также связано с тем, что при сильной боли в области груди, человек старается дышать поверхностно, а значит часто.

Жесткое дыхание – достаточно сомнительный термин. Нередко он применяется в том случае, когда врач, послушав легкие пациента, не может точно сказать, имеются хрипы или нет. Это может быть связано с тем, что заболевание находится на начальной стадии и требует проведения рентгенологического исследования.

В другом случае – жестким дыханием называют ситуацию, в которой при прослушивании легких одинаково хорошо слышно как вдох, так и выдох. Это может свидетельствовать о наличии пневмонии у человека.

Но по одному этому признаку нельзя поставить такой диагноз, жесткое дыхание может быть вызвано еще и следующими заболеваниями:

Само по себе жесткое дыхание лечения не требует, оно проходит самостоятельно со временем, при условии частых прогулок. Оно может наблюдаться даже после того, как лечение пневмонии закончено и пациент здоров.

Хрипы при пневмонии

Хрипы у пациента прослушиваются в том случае, когда поток воздуха сталкивается с препятствием, проходя через дыхательные пути. Их появление возможно лишь при заболевании органов дыхательных путей, у здорового человека хрипов нет.

Хрипы еще называют дыхательными шумами, которые способен услышать доктор при обследовании пациента, с подозрением на пневмонию.

Шумы могут быть нескольких видов:

После полного выздоровления хрипов у человека быть не должно, при их появлении можно заподозрить появление осложнения. К таким осложнения относятся следующие:

Чтобы избежать осложнений, необходимо своевременно обратиться к специалисту и принимать назначенное лечение.

Дыхательная недостаточность при воспалении легких

Дыхательная недостаточность – это , которое не дает человеку нормально и полноценно дышать. Такое состояние опасно для пациента, особенно детского возраста.

При подозрении дыхательной недостаточности у малыша необходима его госпитализация. Возникает патология на фоне нарушения газообмена в воспаленных легких. При пневмонии главной причиной возникновения дыхательной недостаточности считается скопление жидкости в альвеолярных мешочках. При осуществлении вдоха, воздух не способен попасть в те отделы, которые заполнены жидкостью, соответственно, нормального газообмена не происходит.

Так как часть легочной ткани не участвует в процессе дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть полностью зависит от того, какая часть легких поражена. Существует 3 степени тяжести дыхательной недостаточности, которые отличают следующие симптомы:

При появлении дыхательной недостаточности необходимо более тщательное наблюдение врача, желательно – в условиях стационара.